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Cáncer epitelial de ovario

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Cáncer epitelial de ovario

  1. 1. CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO Leonia Lezama Morales 8 B
  2. 2. • Se encuentran situados a ambos lados del utero. Un ovario de una mujer sexualmente madura tiene la forma y el tamaño de una pequeña ciruela y pesa entre 7 y 14 gramos. • El cometido de los ovarios es producir óvulos. Además, también generan hormonas (estrógenos, por ejemplo, que son hormonas sexuales femeninas) que pasan a la circulación sanguínea.
  3. 3. • Histológicamente, los ovarios se componen de dos partes: médula y corteza. La corteza es la capa externa, y está formada por tejido conjuntivo y es donde se encuentran los folículos. La capa más interna es la médula formada por tejido conjuntivo, y contiene múltiples vasos y nervios.
  4. 4. ANATOMÍA Mide 3.75 cm Forma Oval Polo Sup: vasos fimbria l.suspensor Polo Inf: Ligamento propio del ovario Borde Ant: Mesodermo (vasos) Borde Post: ureter Cara Medial Cara lateral
  5. 5. Epitelio Cubico simple Túnica Albugínea Estroma
  6. 6. • Cada año 200,000 mujeres son diagnosticadas con Ca de ovario y 125,000 mueren. • En Mex 2003 se registraron 2907 casos, lo que represento 2.64% de tumores malignos ginecológicos. • Ocurre en todos los grupos etarios pero su incidencia aumenta con la edad: 50 a 54 años  11.4 % 45 a 49 años  10.5%
  7. 7. INCan: quinta neoplasia mas frecuente, y la tercera en las mujeres. Supervivencia es de 66, 45 y 37% a 1, 3 y 5 años.
  8. 8. ETIOLOGÍA • Aun se desconoce • La mayoría de los casos surge de la superficie del epitelio ovárico o de quistes de inclusión posovulatorios. • Las mujeres con mayor numero de ciclos foliculares tienen un mayor riesgo de desarrollar Ca de Ovario
  9. 9. HIPÓTESIS DE FATHALLA 1971 • Cuando se produce la ovulación, las células epiteliales del ovario son interiorizadas y dañadas , mientras que los mecanismos de reparación dan lugar a células con un mayor riesgo de desarrollar mutaciones y neoplasias.
  10. 10. Ovulación incesante: Daño de cel de la superficie del ovario durante la ovulación; en la reparación, las cel son susceptibles a mutaciones. Disminución de riesgo al reducir el num de ciclos (embarazo, lactancia o uso de ACO) Estimulación por gonadotropina s Los efectos estimuladores de FSH y LH promueven crecimiento, incremento de división celular y mutaciones. Incremento de riesgo de COE con infertilidad, SOP y disminución de riesgo con uso se ACO solo con progesterona.
  11. 11. Estimulación hormonal Altas concentraciones de andrógenos en el microambiente del tumor promueven carcinogénesis, aunque la progesterona disminuye el riesgo. Condiciones con altas circulación de andrógenos (quistes de inclusión, SOP) incrementan el riesgo de COE e induce apoptosis en la superficie ovárica. Inflamación : Daño de la superficie del ovario con la ovulación que induce reparación y aumento de la susceptibilidad a mutaciones Incremento de riesgo con uno de talco o asbestos, abundantes mediadores de la inflamación.
  12. 12. • La carcinogenes incluye el desequilibrio entre los oncogenes, genes supresores y genes reparadores de ADN. • K-ras se sobreexpresa hasta el 30% tumores mucinosos • HER2/neu 34%
  13. 13. FACTORES DE RIESGO • Riesgo de Ca de Ovario es de 1.43-1.8% • 0.6% para las mujeres con al menos 3 embarazos de termino y 4 o mas años con uso de anticonceptivos Orales. • Muchos canceres de ovario son el resultado de mutaciones esporádicas. • 10% de los casos son por predisposición familiar (5% incrementa el riesgo con 1 familiar, 7.2% con 2 o 3 familiares )
  14. 14. Inciden cia familiar : Historia familiar Mutaciones de BRCA1, BRCA2 Desajustes de reparación del DNA Mutación genética. Edad:> 50 años Factores reproduc tivos: Menarca temprana Menopausia tardía Infertilidad, nuliparidad Lactancia materna Uso de ACO de protección
  15. 15. Factores demográfi cos: Raza blanca o europea Ascendencia judía Residencia en países industrializados Dieta: Alta consumo de grasas Alta ingesta de café Dieta baja en fibra Dieta baja en vit A Exposición al medio ambiente Talco perineal Uso de asbestos; radiación Infección viral (rubeola, parotiditis)
  16. 16. FACTORES DE RIESGO: GENETICOS • 3 patrones de predisposición hereditaria: • Sx de Ca de Ovario: 10 al 15% de los casos en mujeres con un familiar de primer grado de Ca de Ovario para una mujer menor de 45 años equivale a 5% y a los 70 años se reduce al 1% • 2 o mas parientes de primer grado corresponde a un riesgo de 11% a la edad de 70 años
  17. 17. • Cáncer Ovario-mama: Familiares con Ca de ovario y mama se vincula con transmision autosomica dominante a los genes: • BRCA1:(17q12-21) 81% de los casos • BRCA2: (13q)
  18. 18. • Lynch II: Trastorno familiar con una frecuencia de 1:1000 o 1:2000 asociado: • 70-80% de riesgo de Ca colorrectal • 40-60% Riesgo de Ca endometrial • 8-15% Riesgo de Ca de ovario
  19. 19. FACTORES PREVENTIVOS • Multiparidad reduce: 40-60% en comparación con la nuliparidad. • Cada embarazo a termino confiere 16-22% de reducción de riesgo. • Los ACO tiene un efecto protector aunque no esta claro cuanto tiempo persiste esta protección.
  20. 20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Inespecíficos y a menudo se presentan cuando esta diseminada a la cavidad abdominal . • Dispareunia, poliaquiuria o estreñimiento en ocasiones distensión abdominal, flatulencia, ascitis, nauseas, anorexia.
  21. 21. DX HISTOLÓGICO Y CITOLÓGICO • Dx histologico se realiza mediante la biopsia percutánea, abierta o por vía laparoscopia. • La biopsia por aspiración con aguja fina es útil para establecer el dx de enfermedad ganglionar. • Ultrasonografia
  22. 22. MARCADOR TUMORAL • CA 125 glucoproteína que se encuentra en el epitelio celomico fetal y adulto. • Se encuentra elevado en el 85 % de los casos • Limite de 35U/ml • Evalúa la utilidad del tx
  23. 23. • USG abdominal: detectar ascitis y presencia de masa solida o quística. • TAC: mestastasis a hígado o pulmón. Puede identificar ganglios pélvicos y/o paraaorticos. • PET: se usa cuando se sospecha una recurrencia por elevación de Ca125 y no hay enfermedad detectable por clínica u otros estudios .
  24. 24. Estándar de oro: laparotomía exploradora: 1. Incisión para abordar cavidad abdominal media. Se aspira ascitis o se lava con 250 cc de sol salina y se envía a estudio citológico. 2. Se amplia la incisión y se realiza exploración de cav peritoneal, revisando gang pélvicos y paraaorticos y región subdiafragmatica. 3. Se realiza ooforectomia del tumor y se envía a estudio transoperatorio; maligno=histerectomía total y salpingooforectomia contralateral. 4. Omentectomia inframesocolica, biopsias de corredoras parietocolicas, fondo de saco de Douglas y peritoneo vesical, ambos hemidiafragmas y diseccion de ganglios pélvicos y paraaorticos. Apendicectomia: en caso de histología mucinosa.
  25. 25. Enfermedad extraovarica: resección completa de la lesión . Criterios de irresecabilidad: invasión a grandes vasos, hilio hepático y raíz del mesenterio.
  26. 26. Estadificacion de la federación interacional de ginecología y obstetricia FIGO: Estadio Extensión Supervivencia I Cáncer limitado a los ovarios 80% IA Limita a los ovarios, capsula intacta, sin tumor en sup ovárica, sin ascitis. 90% IB Tumor en ambos ovarios, capsula intacta, sin tumor en sup ovárica, sin ascitis. 82% IC IA y IB con: ruptura capsular, tumor en sup ovárica, cel malignas en ascitis o lavado peritoneal. 76% II Tumor que compromete uno o ambos ovarios con extensión pélvica. 63% IIA Extensión o implantes a útero o trompas, o todo ello. 66% IIB Extension a órganos pélvicos 63% IIC IIA y IIB con cel malignas en ascitis o lavado peritoneal 62% III Afecta uno o ambos ovarios con confirmación microscópica de metástasis peritoneal fuera de la pelvis o a ganglios linfregionales o ambas. 30% IIIA Metastatis microscópicas en peritoneo fuera de la pelvis 50% IIIB Metastasis macroscópicas fuera de la pelvis, menores a 2 cm 25% IIIC M en peritoneo fuera de la pelvis, mayores a 2 cm o M a ganglios regionales. 15% IV M a distancia; si hay derrame pleural debe confirmarse en 5 histologías; las M hígado deben ser parenquimatosas. 5%
  27. 27. Edad adulta y se clasifican desde el punto de vista histológico en benignas, malignas y limítrofes. Neoplasias primarias de ovario: Epiteliales Del estroma Germinales
  28. 28. Histología de tumores epiteliales ováricos:Tipo histológico Media de edad (años) Porcentaje (del total de tumores malignos) Bilateralidad % Tumor seroso limítrofe 45 10 30-50 Cistoadenocarcinoma seroso 56 30 40-60 Tumor mucinoso limítrofe 51 20 5 Cistoadenocarcinoma mucinoso 54 10 7 Tumor limítrofe endometroide 51 3 2 Cistoadenocarcinoma endometroide 56 10-20 17 Tumor limítrofe de cel claras 60 1 0 Carcinoma de células claras 60 6-12 2 Tumor de Brenner limítrofe - -1 1 Carcinoma de células transicionales 60 1 15 Carcinoma epidermoide 53 -1 -
  29. 29. Se basa en el estadio clínico: Cirugía: • Laparotomia exploratoria diagnostica: con objetivo de establecer el dx, citorreducir la masa y estadificar la neoplasia. • Laparotomia estadificadora y citorreductora primaria: en pacientes en quienes es posible llevar a cabo la citorreduccion (optimo y suboptima) y la estadificacion en la operación inicial. • Laparotomia paracitorreduccion primaria de intervalo: se realiza después de una laparotomía exploradora diagnostica y quimioterapia de inducción; el objetivo es la citoreducción completa. • Laparotomia para citorreduccion secundaria de intervalo: después de una laparotomía estadificadora y citorreductora con citorreduccion suboptima
  30. 30. Son susceptibles de cirugía preservadora de fertilidad: • Pacientes jóvenes con baja o nula paridad. • Enfermedad limitada en ovario. • Grado histológico I • Etapa clínica IA
  31. 31. • Después de la cirugía en la mayoría de las pacientes con Ca epitelial de ovario en etapas tempranas y en todas las pacientes con enfermedad localmente avanzada o metastasica. • Etapas tempranas con alto riesgo de recaida.
  32. 32. • Tiene exclusividad como tratamiento paliativo de síntomas como sangrado, dolor y enfermedad metastasica a sistema nervioso central.
  33. 33. Estadio clínico I: vigilancia, o en su defecto quimioterapia sistémica a base de taxano y carboplatino por 3 a 6 ciclos. Estadio clínico II: detumorizacion completa y quimioterapia adyuvante. Estadio clínico III y IV: reducción citorreductora para remover tumor visible y quimioterapia. En enf no operable se opta por quimioterapia.
  34. 34. Cada 2 a 4 meses durante los 2 primeros años, con frecuencia trimestral o semestral los siguientes 3 años, y posteriormente anual. • Interrogatorio dirigido • Exploracion física con examen pélvico • Determinacion de CA125.

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