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Ciclo de Vida Leishmania sp.
Elaborado por: Laura Medina LLorenti
Agente etiológico
• Es un protozoario hemoflagelado intracelular
obligatorio que infecta macrófagos y celulas
dendríticas de piel y vísceras de humanos y
diversos mamíferos. Existen mas de 20
especies del genero Leishmania que infectan a
las personas, las cuales pueden generar tres
patrones clínicos que se clasifican como
leishmaniasis cutánea, mucocutánea o
visceral, según la especie infectante.
Especies de Leishmania sp.
• Como vimos, se agrupan en complejos que
causan diferentes formas clínicas pero
morfológicamente son iguales. El complejo L.
donovani tiene tropismo por las vísceras; L.
trópica de localización únicamente en piel, en
personas del Viejo Mundo y L. brasiliensis que
afecta piel y mucosas en el Nuevo Mundo.
Leishmania sp.
• Los protozoos causantes de infección en el
hombre, tienen numerosas especies, con igual
morfología pero con diferencias en cuanto a la
distribución geográfica, comportamiento
biológico, molecular e inmunológico y
características clínicas de la enfermedad.
Ciclo de vida leishmania sp
Morfología
• Las características morfológicas de los
protozoos del genero Leishmania
corresponden a dos formas parasitarias, que
adoptan según su ciclo de vida: amastigotes
que son intracelulares y promastigotes en los
vectores que pasan al vertebrado por la
picadura.
Amastigotes
• Son parásitos ovalados o redondeados que
miden de 2 a 5 u de longitud, no poseen
flagelo y se localizan dentro de los macrófagos
de los huéspedes vertebrados.
• Presenta en la coloración un citoplasma azul
claro y un núcleo grande de color rojo o
purpura con cariosoma central y el
cinetoplasto al lado, teñido intensamente
violeta
Promastigotes
• Los promastigotes se encuentran en el
huésped invertebrado y es la forma que
inocula al vertebrado. Son parásitos alargados
que miden entre 10 y 15 u de longitud.
Mediante la coloración se observa que tienen
un núcleo en la parte media del cuerpo. Cerca
del extremo anterior de este parasito esta el
cinetoplasto, que puede ser terminal o su
terminal y de donde sale un flagelo que le
confiere movimiento
Vector
• El parasito es transmitido por insectos pequeños que pican en las
horas vespertinas de zonas silvestres. Pertenecen en el Nuevo
Mundo al genero Lutzomyia y en el Viejo Mundo al genero
Phlebotomus.
• Los flebótomos son insectos dípteros que pertenecen a la familia
Psychodidae, subfamilia Phlebotominae. Los flebótomos hembra
requieren sangre para su reproducción; es por ello que pican a
humanos o animales (desde reptiles hasta mamíferos), aunque sus
hábitos alimentarios dependen de las especies.
• Las hembras infectadas son las que transmiten la enfermedad
cuando inoculan los promastigotes al picar a los hospederos
susceptibles. Esta forma, que tiene una fase reproductiva, no
infectante (prociclica), se adosa en la membrana peritrofica en la
pared del tubo digestivo del vector, donde se reproducen por fisión
binaria.
Ciclo de vida
• La hembra vector se infecta al picar un
vertebrado y succionar amastigotes con la
sangre y macrófagos infectados.
En el Vector
• Mediante un proceso denominado metaciclogénesis, estas
formas se tornan infectantes (promastigotes metacíclicos),
a través de una serie de procesos bioquímicos, que
determinan la perdida de la capacidad de adhesión al
epitelio del intestino medio del flebótomo. Como resultado,
las formas metacíclicas migran a la faringe y cavidad bucal
del insecto, donde son inoculadas por el vector cuando pica
a un hospedero.
• En los mamíferos o (humanos), los promastigotes entran a
los monocitos o macrófagos a través de receptores
específicos, en donde se transforman en amastigotes, los
que se multiplican solo en el interior de estas celulas
(parásitos intracelulares obligados).
Ciclo de vida leishmania sp
En el vector- al hombre
• Cuando este pica a un nuevo vertebrado, son
regurgitados como promastigotes metacíclicos
que son los parásitos infectantes.
• El tiempo que toma el vector para ser
infectantes es de aprox. 10 días. En la
naturaleza la infección de los vectores es baja,
por lo tanto se requiere que piquen repetidas
veces para una transmisión adecuada que
debe inocular entre 10 y 200 parásitos.
En el hombre
• Al penetrar los promastigotes libres por la
picadura a la piel, son englobados por las
celulas de Langerhans y otros macrófagos,
dentro de los fagosoma se transforman en
amastigotes
En el hombre
• Estos se reproducen intracelularmente por
división binaria, rompen las celulas y
rápidamente entran a nuevas celulas hasta
causar lesiones ulcerativas por destrucción del
tejido. En las especies L. donovani, se
diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con
las otras especies que solo se localizan en la
piel o mucosas.
Ciclo vital
Ciclo de vida de Leishmania sp.
Patogenia
• En la lesión correspondiente a la entrada del
parasito se inicia una reacción inflamatoria en el
tejido conectivo, y se forma una pápula. Al
desarrollarse la inmunidad se produce necrosis
de la dermis y ulceración.
• En el borde de la ulcera se encuentran los
parásitos dentro de los macrófagos acompañados
de celulas inflamatorias. Los macrófagos
parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos.
En algunos caso hay invasión de las mucosas y
pueden causar lesiones extensas y destructivas.
Ciclo de vida leishmania sp
• Si los parásitos son fagocitados por
neutrófilos, se destruyen en los fagolisosomas,
pero no los que entran a los macrófagos. Estas
celulas, migran a los nódulos linfáticos para
presentar los antígenos del parasito a los
linfocitos T, invadiendo los conductos
linfáticos.
Inmunidad
• Al entrar los promastigotes son atacados por
los mecanismos de respuesta inmune,
inicialmente por los fagocitos
polimorfonucleares y luego los macrófagos,
además participa el sistema del complemento,
pero los parásitos se defienden por invasión
rápida a los macrófagos y con sustancias
presente en la saliva del insecto vector
Ciclo de vida leishmania sp
Inmunidad
• En la saliva del insecto, se encuentra un péptido
que aumenta la virulencia del parasito, el cual es
potente vasodilatador, inactiva el complemento y
retarda la respuesta mediada por celulas. La
respuesta del hospedero contra la infección por
Leishmania que compromete los tegumentos, se
caracteriza por: marcado desarrollo de la reacción
mediada por celulas; una baja respuesta de
anticuerpos circulante y una respuesta inmune,
que lleva a la curación espontanea a largo plazo.
Leishmaniasis
• Entrada del parasito, la picadura del vector es
muy dolorosa y en algunas ocasiones se lo
asocia con la picadura y la aparición de la
lesión. La mayoría de los infectados son
asintomáticos, otros desarrollan la
enfermedad según la especie del parasito, la
virulencia, respuesta inmune y los factores
genéticos. El periodo de incubación varia
entre una y dos semanas, ocasionalmente
meses y años.
Ciclo de vida leishmania sp
Manifestaciones clínicas
• Según la especie de Leishmania se puede
producir una infección cutánea, mucocutánea
o visceral. La leishmaniasis cutánea es la
forma mas frecuente del padecimiento. Puede
presentarse en dos formas clínicas con
pronostico y características inmunológicas
opuestas: la leishmaniasis cutánea localizada
(LCL) y la leishmaniasis cutánea difusa (LCD).
Leishmania Cutánea Localizada
• La LCL se distingue por la presencia de ulceras
únicas o múltiples, redondeadas, de bordes
indurados, fondo limpio e indoloro que
aparecen 15 a 20 días después de la picadura
del vector infectado (fi gura 9-3). Algunas
veces los pacientes con LCL se curan de
manera espontanea en un lapso de 6 meses a
2 anos, excepto cuando la lesión ocurre en la
oreja, donde es crónica y mutilante.
Leishmania Cutánea Difusa
• La LCD, que se caracteriza por falta de
respuesta inmune celular hacia antígenos de
Leishmania, lo que permite la diseminación
del parasito por el liquido tisular, la linfa o la
vía sanguínea con desarrollo de lesiones
nodulares en toda la piel, salvo en el cuero
cabelludo
Leishmaniasis mucocutánea
• La leishmaniasis mucocutánea (LMC) o espundia cursa
con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea y
puede ser desfigurante.
• Esta forma clínica se desarrolla después que
desaparecen las lesiones cutáneas y en ocasiones
puede presentarse hasta 20 años después. Las lesiones
se caracterizan por tener escasos parásitos y los danos
son secundarios a la reacción inflamatoria que ocurre
en las mucosas nasal, bucal y faríngea, y llevan a la
degeneración del tabique nasal. Los tratamientos son
prolongados y los pacientes casi siempre sufren el
rechazo de su comunidad debido a las destrucciones
mutilante que les confiere un aspecto de leprosos.
La Leishmaniasis Visceral (LV)
• La leishmaniasis visceral (LV) cursa con hepatoesplenomegalia, fiebre
intermitente, perdida de peso y anemia, surge como un problema de
salud publica, sobre todo en individuos inmunosuprimidos.
• Después de la recuperación de la LV es posible observar la leishmaniasis
cutánea, que cursa con nódulos cutáneos que contienen abundantes
macrófagos infectados, los cuales pueden curarse con terapia
prolongada. Los parásitos se encuentran de forma masiva en
macrófagos hepáticos (celulas de Kupffer), esplénicos y medula ósea. La
fiebre es consecuencia de la liberación de TNF- (factor de necrosis
tumoral ) por los macrófagos infectados que actúa sobre el centro
termorregulador del hipotálamo. Además, el TNF- induce caquexia y
desgaste de tejido graso y muscular en estos sujetos. Las
manifestaciones clínicas resultan de una combinación de factores del
parasito y factores genéticos del huésped.
Leishmaniasis
• Agente causal: Leishmania sp.
• Vector: Insecto díptero del genero Lutzomya, en América y
Phebotomus en Eurasia y África.
• Formas de contagio: Es una zoonosis de predominio en zonas
boscosas. Se transmite a través de los vectores: insectos
flebótomos o reservorios: roedores, canidos, felinos y equinos que
presente Leishmania sp.
• Síntomas: Según la especie de Leishmania se puede producir una
infección cutánea, mucocutánea o visceral. La leishmaniasis cutánea
es la forma mas frecuente del padecimiento. Puede presentarse en
dos formas clínicas con pronostico y características inmunológicas
opuestas: la leishmaniasis cutánea localizada (LCL) y la leishmaniasis
cutánea difusa (LCD).

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Ciclo de vida leishmania sp

  • 1. Ciclo de Vida Leishmania sp. Elaborado por: Laura Medina LLorenti
  • 2. Agente etiológico • Es un protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio que infecta macrófagos y celulas dendríticas de piel y vísceras de humanos y diversos mamíferos. Existen mas de 20 especies del genero Leishmania que infectan a las personas, las cuales pueden generar tres patrones clínicos que se clasifican como leishmaniasis cutánea, mucocutánea o visceral, según la especie infectante.
  • 3. Especies de Leishmania sp. • Como vimos, se agrupan en complejos que causan diferentes formas clínicas pero morfológicamente son iguales. El complejo L. donovani tiene tropismo por las vísceras; L. trópica de localización únicamente en piel, en personas del Viejo Mundo y L. brasiliensis que afecta piel y mucosas en el Nuevo Mundo.
  • 4. Leishmania sp. • Los protozoos causantes de infección en el hombre, tienen numerosas especies, con igual morfología pero con diferencias en cuanto a la distribución geográfica, comportamiento biológico, molecular e inmunológico y características clínicas de la enfermedad.
  • 6. Morfología • Las características morfológicas de los protozoos del genero Leishmania corresponden a dos formas parasitarias, que adoptan según su ciclo de vida: amastigotes que son intracelulares y promastigotes en los vectores que pasan al vertebrado por la picadura.
  • 7. Amastigotes • Son parásitos ovalados o redondeados que miden de 2 a 5 u de longitud, no poseen flagelo y se localizan dentro de los macrófagos de los huéspedes vertebrados. • Presenta en la coloración un citoplasma azul claro y un núcleo grande de color rojo o purpura con cariosoma central y el cinetoplasto al lado, teñido intensamente violeta
  • 8. Promastigotes • Los promastigotes se encuentran en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado. Son parásitos alargados que miden entre 10 y 15 u de longitud. Mediante la coloración se observa que tienen un núcleo en la parte media del cuerpo. Cerca del extremo anterior de este parasito esta el cinetoplasto, que puede ser terminal o su terminal y de donde sale un flagelo que le confiere movimiento
  • 9. Vector • El parasito es transmitido por insectos pequeños que pican en las horas vespertinas de zonas silvestres. Pertenecen en el Nuevo Mundo al genero Lutzomyia y en el Viejo Mundo al genero Phlebotomus. • Los flebótomos son insectos dípteros que pertenecen a la familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominae. Los flebótomos hembra requieren sangre para su reproducción; es por ello que pican a humanos o animales (desde reptiles hasta mamíferos), aunque sus hábitos alimentarios dependen de las especies. • Las hembras infectadas son las que transmiten la enfermedad cuando inoculan los promastigotes al picar a los hospederos susceptibles. Esta forma, que tiene una fase reproductiva, no infectante (prociclica), se adosa en la membrana peritrofica en la pared del tubo digestivo del vector, donde se reproducen por fisión binaria.
  • 10. Ciclo de vida • La hembra vector se infecta al picar un vertebrado y succionar amastigotes con la sangre y macrófagos infectados.
  • 11. En el Vector • Mediante un proceso denominado metaciclogénesis, estas formas se tornan infectantes (promastigotes metacíclicos), a través de una serie de procesos bioquímicos, que determinan la perdida de la capacidad de adhesión al epitelio del intestino medio del flebótomo. Como resultado, las formas metacíclicas migran a la faringe y cavidad bucal del insecto, donde son inoculadas por el vector cuando pica a un hospedero. • En los mamíferos o (humanos), los promastigotes entran a los monocitos o macrófagos a través de receptores específicos, en donde se transforman en amastigotes, los que se multiplican solo en el interior de estas celulas (parásitos intracelulares obligados).
  • 13. En el vector- al hombre • Cuando este pica a un nuevo vertebrado, son regurgitados como promastigotes metacíclicos que son los parásitos infectantes. • El tiempo que toma el vector para ser infectantes es de aprox. 10 días. En la naturaleza la infección de los vectores es baja, por lo tanto se requiere que piquen repetidas veces para una transmisión adecuada que debe inocular entre 10 y 200 parásitos.
  • 14. En el hombre • Al penetrar los promastigotes libres por la picadura a la piel, son englobados por las celulas de Langerhans y otros macrófagos, dentro de los fagosoma se transforman en amastigotes
  • 15. En el hombre • Estos se reproducen intracelularmente por división binaria, rompen las celulas y rápidamente entran a nuevas celulas hasta causar lesiones ulcerativas por destrucción del tejido. En las especies L. donovani, se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies que solo se localizan en la piel o mucosas.
  • 17. Ciclo de vida de Leishmania sp.
  • 18. Patogenia • En la lesión correspondiente a la entrada del parasito se inicia una reacción inflamatoria en el tejido conectivo, y se forma una pápula. Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. • En el borde de la ulcera se encuentran los parásitos dentro de los macrófagos acompañados de celulas inflamatorias. Los macrófagos parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos. En algunos caso hay invasión de las mucosas y pueden causar lesiones extensas y destructivas.
  • 20. • Si los parásitos son fagocitados por neutrófilos, se destruyen en los fagolisosomas, pero no los que entran a los macrófagos. Estas celulas, migran a los nódulos linfáticos para presentar los antígenos del parasito a los linfocitos T, invadiendo los conductos linfáticos.
  • 21. Inmunidad • Al entrar los promastigotes son atacados por los mecanismos de respuesta inmune, inicialmente por los fagocitos polimorfonucleares y luego los macrófagos, además participa el sistema del complemento, pero los parásitos se defienden por invasión rápida a los macrófagos y con sustancias presente en la saliva del insecto vector
  • 23. Inmunidad • En la saliva del insecto, se encuentra un péptido que aumenta la virulencia del parasito, el cual es potente vasodilatador, inactiva el complemento y retarda la respuesta mediada por celulas. La respuesta del hospedero contra la infección por Leishmania que compromete los tegumentos, se caracteriza por: marcado desarrollo de la reacción mediada por celulas; una baja respuesta de anticuerpos circulante y una respuesta inmune, que lleva a la curación espontanea a largo plazo.
  • 24. Leishmaniasis • Entrada del parasito, la picadura del vector es muy dolorosa y en algunas ocasiones se lo asocia con la picadura y la aparición de la lesión. La mayoría de los infectados son asintomáticos, otros desarrollan la enfermedad según la especie del parasito, la virulencia, respuesta inmune y los factores genéticos. El periodo de incubación varia entre una y dos semanas, ocasionalmente meses y años.
  • 26. Manifestaciones clínicas • Según la especie de Leishmania se puede producir una infección cutánea, mucocutánea o visceral. La leishmaniasis cutánea es la forma mas frecuente del padecimiento. Puede presentarse en dos formas clínicas con pronostico y características inmunológicas opuestas: la leishmaniasis cutánea localizada (LCL) y la leishmaniasis cutánea difusa (LCD).
  • 27. Leishmania Cutánea Localizada • La LCL se distingue por la presencia de ulceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a 20 días después de la picadura del vector infectado (fi gura 9-3). Algunas veces los pacientes con LCL se curan de manera espontanea en un lapso de 6 meses a 2 anos, excepto cuando la lesión ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante.
  • 28. Leishmania Cutánea Difusa • La LCD, que se caracteriza por falta de respuesta inmune celular hacia antígenos de Leishmania, lo que permite la diseminación del parasito por el liquido tisular, la linfa o la vía sanguínea con desarrollo de lesiones nodulares en toda la piel, salvo en el cuero cabelludo
  • 29. Leishmaniasis mucocutánea • La leishmaniasis mucocutánea (LMC) o espundia cursa con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea y puede ser desfigurante. • Esta forma clínica se desarrolla después que desaparecen las lesiones cutáneas y en ocasiones puede presentarse hasta 20 años después. Las lesiones se caracterizan por tener escasos parásitos y los danos son secundarios a la reacción inflamatoria que ocurre en las mucosas nasal, bucal y faríngea, y llevan a la degeneración del tabique nasal. Los tratamientos son prolongados y los pacientes casi siempre sufren el rechazo de su comunidad debido a las destrucciones mutilante que les confiere un aspecto de leprosos.
  • 30. La Leishmaniasis Visceral (LV) • La leishmaniasis visceral (LV) cursa con hepatoesplenomegalia, fiebre intermitente, perdida de peso y anemia, surge como un problema de salud publica, sobre todo en individuos inmunosuprimidos. • Después de la recuperación de la LV es posible observar la leishmaniasis cutánea, que cursa con nódulos cutáneos que contienen abundantes macrófagos infectados, los cuales pueden curarse con terapia prolongada. Los parásitos se encuentran de forma masiva en macrófagos hepáticos (celulas de Kupffer), esplénicos y medula ósea. La fiebre es consecuencia de la liberación de TNF- (factor de necrosis tumoral ) por los macrófagos infectados que actúa sobre el centro termorregulador del hipotálamo. Además, el TNF- induce caquexia y desgaste de tejido graso y muscular en estos sujetos. Las manifestaciones clínicas resultan de una combinación de factores del parasito y factores genéticos del huésped.
  • 31. Leishmaniasis • Agente causal: Leishmania sp. • Vector: Insecto díptero del genero Lutzomya, en América y Phebotomus en Eurasia y África. • Formas de contagio: Es una zoonosis de predominio en zonas boscosas. Se transmite a través de los vectores: insectos flebótomos o reservorios: roedores, canidos, felinos y equinos que presente Leishmania sp. • Síntomas: Según la especie de Leishmania se puede producir una infección cutánea, mucocutánea o visceral. La leishmaniasis cutánea es la forma mas frecuente del padecimiento. Puede presentarse en dos formas clínicas con pronostico y características inmunológicas opuestas: la leishmaniasis cutánea localizada (LCL) y la leishmaniasis cutánea difusa (LCD).