90% TCE
75%
LESIONES
LEVES
15%
LESIONES
MODERADAS
10%
LESIONES
GRAVES
1700000 LCT X AÑO
275000
HOSPITALIZACION
ES
52000 MUERTES

PROVEER UNA
OXIGENACION ADECUADA
MANTENER UNA PRESION
SANGUINEA SUFICIENTE
A B C D E
LESIONES CON EFECTO DE
MASA

EDAD MECANISMOY HORA
ESTADO RESPY
CARDIOVASCULAR
EX. NEUROLOGICO
DEFICITS
NEUROLOGICOS
FOCALES
LESIONESASOCIADAS
ESTUDIOS
DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTO DE
HIPOTENSIONO
HIPOXIA

• CUERO
CABELLUDO

• CRANEO
FOSAANTERIOR:
LOBULOS
FRONTALES
FOSA MEDIA:
LOBULOS
TEMPORALES
FOSA POSTERIOR:
LOBULOS
TRONCO
CEREBRAL BAJOY
CEREBELO

• MENINGES

• Aracnoides y Piamadre

HEMIFERIO IZQUIERDO
•CENTROS DE LENGUAJE
•85% MANO IZQUIERDA DOMINANTE
LOBULO FRONTAL
•EMOCIONES
•FUNCIONES MOTORAS
•EXPRESION DEL LENGUAJE (HEMISFERIO DOMINNTE)
LOBULO PARIETAL
•FUNCION SENSORIAL
•ORIENTACION ESPACIAL
LOBULO TEMPORAL :
- MEMORIA
LOBULO OCCIPTAL:
-VISION

MESENCEFALOY PARTE SUPERIOR DE LA
PROTUBERANCIA
• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR
BULBO
• CENTROSVITALES CARDIORRESPIRATORIOS
CEREBELO
• COORDINACION
• EQUILIBRIO

• PIC
PIC NORMAL:
10mmHg
PIC SOBRE :
20mmHg

Marcada reducción de
FSC
Comatosos se
mantiene bajo
Isquemia cerebral
regional y global

• Presión de perfusión cerebral=PAM-PIC
• PAM= 50- 150 mmHg es autoregulada
• PAM BAJA= ISQUEMIA E INFARTO
• PAM ALTA = EDEMA CEREBRAL AUMENTO DE PIC

• REGULACION QUIMICA:
• HIPOTENSION
• HIPOXIA
• HIPERCAPNEA
• HIPOCAPNEA
IATROGENA

CLASIFICACION DELTRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesiónVII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión
hipóxica/isquémica
Lesión axonal

ESCALA DE
COMA DE
GLASGOW
• Medida clínica objetiva de la lesión cerebral
• GRADOS
• Asimetría: derecha, izquierda; superior, inferior.
Usar la mejor respuesta motora pero registrar la
respuesta real.
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesión VII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión hipóxica/isquémica
Lesión axonal

FRACTURA DE
CRÁNEO
• Presencia de signos
clínicos:
• VII yVIII par:
(Parálisis facial y
pérdida de
audición)
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesión VII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión hipóxica/isquémica
Lesión axonal
TAC

LESIONES INTRACRANEALES
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesión VII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión hipóxica/isquémica
Lesión axonal

LESIONES CEREBRALES
DIFUSAS
• Desde: concusiones moderadas hasta lesiones
hipoxias isquémicas severas.
• CONCUSION: déficit transitorio neurológico no
focal
• Pérdida de la conciencia
• Lesiones difusas graves: por hipoxia/isquemia
• Shock o apnea prolongada inmediatamente trauma.
• Impactos a velocidad (desaceleración)→
• Daño cerebral severo pronostico pobre

LESIONES CEREBRALES FOCALES
• Hematomas Epidurales
• Hematomas subdurales
• Contusiones
• Hematomas intracerebrales

HEMATOMA EPIDURAL
• 0,5%TC y 9%TCE con coma
• Región temporal o temporo-
parietal
• Ruptura:
• A. meníngea media*
• Coágulos origen arterial
• Seno venoso mayor
• Fractura de cráneo

HEMATOMA SUBDURAL
• 30%TCE graves
• Desgarro de vasos superficiales corteza
cerebral
• .→
• Lesión parenquimatosa concomitante

CONTUSIONESY HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
• 20-30% lesiones
cerebrales severas
• Lóbulo frontal,
temporal
• Horas o días
hematoma
intracerebral
• Evacuación
quirúrgica:
contusión TAC
cráneo.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• REPETIRTAC

MANEJO DELTRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
LEVE GCS: 13-15
Pcte. Consciente y hablando
• Antecedentes:
• Desorientación
• Amnesia
• Pérdida transitoria de la conciencia
Pcte. Pérdida breve de conciencia*
3% pctes deteriora
GCS: 13-
15

• RECUPERACIÓN: Mecanismo de lesión
• Pérdida de conciencia
• Tiempo
• Amnesia R
• Amnesia A
• Convulsiones
• Examen minucioso y documentación
• TAC:
• Fractura expuesta de cráneo
• Base de cráneo
• 2 o mas episodios vómito
• > 65 años

• TAC: considerar:
• P. conciencia > 5min
• Amnesia R 30 min
• Cefalea severa
• Déficil neurológico focal
• ObtenciónTAC no debe retrasar
traslado del pcte.
• Sintomático: hospitalización
• Asintomático: reexaminar
Retornar:
• Cefalea
• Disminución estado conciencia
• Déficit neurológico focal

TCE
TCE severo
Mortalidad
> Hipotensos
+ hipoxia 75%
Estabilización
cardiopulmonar
VÍA AÉREA Y
VENTILACIÓN
P comatosos db
intubados
tempranamente
Hiperventilación
(cuidadosa) DNA
Oxigeno 100% Saturaciones > 98%
PCO2 : 35 mmHg
CIRCULACIÓN
HIPOTENCION No db al
DAÑO ENCEFALICO
excepto estadios
terminales
Disfunción del
bulbo raquídeo ,
lesión espinal
concomitante
HIC no = shock
hemorrágico
P hipotenso
Restablecer la
normovolemia
Sangre, sol. Isotónicas
Ex. Neurológico´+ -
- TA normalicen
Daños secundarios

TCE
EX. NEUROLÓGICO
Escala de Coma de Glasgow
(ECG)
Respuesta pupilar a la luz
Déficit neurológico focal
Situaciones que confunden
Drogas. Alcohol,
intoxicaciones → TCE S
Respuesta Motora Comatoso
Apretando el musculo
trapecio , lecho ungueal
cresta superciliar
Apertura Ocular
Ojos de muñeca :
oculoencefalicos *CC
Pruebas vestibulas con
agua fría :
oculovestibulares
Respuestas corneales
Pupilares antes de relajar
al pct.
NO se db usar agentes relajantes
o sedantes de larga duración

REVISION
SECUNDARIA Detectar precozmente Evaluaciones seriadas
Sig. tempranos de
herniación del lóbulo
temporal
Dilatación de la pupila
Perdida de la r// pupilar a la
luz
Traumatismo Cerebral 1mer Lesión cerebral

PROCEDERES
DG.
TAC de cráneo
Repetir c/cambios
clínicos
Rutina dentro 24 horas
luego de la lesión
Edema Hematomas subgaleares
Hematoma intracraneal
Desplazamiento de la
línea media
Obliteración de las
cisternas basales
Contusiones
Antiagregantes y
anticoagulantes
plaquetarios

TRATAMIENTO
MEDICO
DE
LA
LESION
ENCEFÁLICA
LIQUIDOS
INTRAVENOSOS
Sangre / subproductos
= normovolemia
HIPOVOLEMIA
peligrosa
NO soluciones hipotónicas;
Sol. Glucosadas =
hiperglusemia
HIPONATREMIA +
Edema cerebral
Solución salina normal
o lactato Ringer
HIPERVENTILACION
VC y ↓ perfusión
cerebral = Isquemia
severa
PaCO2 < 30mmHg
HIPERCAPNEA > 45mmHg
VD y ↑ PIC
↓ PIC : hematoma
intracraneal expansivo
MANITOL
(Potente diurético
osmótico)
Reducir PIC elevada
20% NO hipotensos y
hipovolemicos
DETERIODO NEUROLOGICO
AGUDO
Pupila dilatada, hemiparesia,
perdida de la conciencia;
normovolenico : 1g/Kg
5minutos _ TAC, Qx
SOLUCIONES SALINAS
HIPERTÓNICAS
3%- 23,4% Reducir la
PIC
BARBITURICOS Reducen PIC refractaria
Prolongada o media
prolongara el tiempo de
determinación de la
muerte cerebral

•TAC de cráneo
•Trayectoria de
los proyectiles
•Fragmentaciones
•Aire ,cuerpos
extraños
•Tto.
Neurocirujano
•Craneotomía de
urgencias
•Quirúrgico
•Menor magnitud
: cierre
•TAC
•Limpiar antes de
suturarla .
Infección
•Ñ : hemorragia
HERIDAS DE
CUERO
CABELLUDO
FX. CRANEO
DEPRIMIDAS
LESIONES
PENETRANTES DE
CRANEO
LESIONES
INTRACRANEALES
CON DEFECTO DE
MASA
Angio- TAC RNM
• Contusiones
• Hematomas
• Hemorragia
intraventricular
Antibióticos de amplio
espectro

Implica que no hay posibilidad de recuperación de la
función cerebral
CRITERIOS
• Pupilas no reactivas
• Ausencia de reflejos del tronco cerebral
• Ausencia de esfuerzo ventilatorio espontaneo en el
examen formal de apnea
ESTUDIOS AUXILIARES
• Electroencefalograma : sin actividad en alta ganancia
• Estudios de flujo sanguíneo cerebral : sin FSC
• Angiografía cerebral