Lesión medular
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La medula espinal es la porción más caudal del sistema nervioso central. Se describe su anatomía, embriología, tamaño, curvaturas, sustancia gris y blanca. Se detallan las lesiones medulares, clasificadas en congénitas, adquiridas traumáticas y no traumáticas. Finalmente, se explican los síntomas clínicos dependiendo de la localización de la lesión medular.
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- 2. DEFINICION: porción más caudal del S.N.C EMBRIOLOGIA: porción caudal del tubo neural FORMA: cilíndrica aplanada en sentido ánteroposterior LONGITUD: 42 – 45 cm. Columna vertebral: 75 cm. Termina: epicono ( L5 – S1) cono terminal –filum terminalis DIAMETROS: ánteropost. 9-10 mm. lateral : 12 – 13 mm. ENGROSAMIENTOS: - intumescencia cervical - intumescencia lumbar PESO : 26 – 27 grs. CURVATURAS : cervical y dorsal
- 3. LIMITES: - SUPERIOR: a) línea que pasa por encima del primer par raquídeo b) línea que pasa por el entrecruzamiento motor c) línea que pasa por la art. Occípitoatloidea - INFERIOR: lumbar 1-2 MEDIOS DE FIJACION: A- Arriba : bulbo raquídeo B- Abajo: Filum terminalis C- Lateralmente: nervios raquídeos ligamento dentado meninges
- 4. CARA VENTRAL : - surco medio anterior - surcos colaterales anteriores CARA DORSAL - surco medio posterior - surcos colaterales posteriores - surcos intermedios (cervicales) o paramedianos posteriores
- 5. Sustancia Gris tiene forma de H: - astas grises ant. y post. - asta ventral : cabeza y base - asta dorsal : base , cuello cabeza y ápex - asta lateral o intermedio lateral ( columna torácica ) - Comisura gris - conducto del epéndimo Sustancia Blanca tres funículos: - ventral, lateral y dorsal
- 7. Descending tracts Ascending tracts
- 8. LESIONES EXTRADURALES › Comprometen el espacio epidural › Ejemplos característicos Hernia discal, osteofitos, metástasis, etc. Imagenologia › Desplazamiento del saco dural y de su contenido › Se puede observar desplazamiento del LLP cuando la masa proviene del disco o cuerpos vertebrales › Ángulos obtusos
- 9. Es un insulto a la medula espinal resultando en cambio temporal o permanente de la función motora, sensitiva o autonómica. American Spinal Injury Association – ASIA. Standards for Neurological Classification of SCI Worksheet. ASIA Store; 2006.
- 10. Lesion medular Congenita Adquirida Traumatica No traumatica
- 11. Disrafismo espinal: › Mielomenigocele › Espina bífida › Arnold–Chiari Malformaciones esqueléticas › Agenesia lumbosacra › Acondroplasia Desordenes genéticos › Paraplejia espástica hereditaria › Adrenomieloneuropatia › Leucodistrofias
- 12. Adquiridas Traumaticas No traumaticas Degenerativas Prolapso de disco Hipertrofia de ligamento amarillo Espondilolistesis Estenosis espinal Desordenes metabolicos Carenciales (B 12, folatos) Osteoporosis Paget Osteomalacia Vasculares Hemorragia Malformaciones Isquemia Inflamatorio Colagenopatias Desmielinizantes Infeccioso Neoplasico Tóxico Organofosforados Radiacion
- 15. Agudo Horas o dias Infarto o hemorragia Absceso Requiere paraclinicos urgentes para determinar si hay opciones quirurgicas que beneficien al paciente Mas de tres semanas Neoplasia Lesión compresiva cronica Fístula arteriovenosa dural Desorde metabólico Procesos degenerativos
- 16. Objetivos del estudio imagenologico › Descartar o confirmar la presencia de lesión medular › Determinar si existe una lesión extrínseca, con afectación secundaria de la médula (Mielopatía compresiva)
- 17. Radiografía simple: Necesario que se observen todas las vértebras de forma clara TAC: Reservada para delinear anomalías en estructura ósea cuando la radiografía simple es inadecuada RM: Sospecha de lesiones de médula espinal, ligamentaria y de tejido blando.
- 19. Previo a cirugía – Fracturas horizontalmente orientadas pueden no verse – Las reconstrucciones sagitales, coronales y tridimensionales valoran de forma general
- 20. Resonancia Magnética – Visualiza el parénquima y la lesión medular – Excelente definición anatómica de los tejidos blandos – Capaz de ver casi toda la columna – Diagnóstico de confirmación – Lesiones ligamentosas – Compresión medular
- 21. American Spinal Injury Association – ASIA. Standards for Neurological Classification of SCI Worksheet. ASIA Store; 2006.
- 23. • NIVEL MOTOR › – 10 músculos llave › – Nivel motor: músculo llave 3/5 › – músculos superiores a él 5/5 • NIVEL SENSITIVO › – 28 dermatomas › – sensibilidad táctil con algodón › – sensibilidad dolorosa con › aguja › – Nivel sensitivo: último › dermatoma con sensibilidad › tactil y dolorosa normales
- 24. Lesión medular completa Lesión medular incompleta › Síndrome medular anterior › Síndrome medular central › Síndrome de Brown sequard › Síndrome medular posterior
- 25. Interrupción funcional total de la médula Parálisis flácida, Anestesia completa Alteraciones vegetativas Abolición de reflejos osteotendinosos y cutáneos por debajo de la lesión
- 26. Sensitivos Motores Disautonomía Dolor radicular Paresia/paraplejia Disfunción de esfínteres Parestesias en nivel de la lesión Lesión de motoneurona inferior: atrofia, fasciculaciones e hiporreflexia Disfunción sexual Dolor en vértebras sobre apófisis espinosas Disfunción simpática: bradicardia e hipotensión, anhidrosis y desregulación térmica, cambios tróficos en piel. Nivel sensitivo dorsal, debajo del cual hay pérdida de sensibilidad total
- 27. Lesiones subagudas Lesiones agudas Shock medular Perdida motora y sensitiva Abolición de reflejos miotácticos y cutáneos Disfunción autonómica y de esfínteres Síntomas de aparición paulatina Hiperreflexia, espasticidad, debilidad, babinski
- 30. Síntomas y signos motores puros, sin alteración de vías sensitivas ni de esfínteres Atrofia por denervación, fasciculaciones, debilidad, hipotonía e hiporreflexia.
- 31. Hiperflexión con desplazamiento de cuerpo vertebral o del disco hacia atrás comprimiendo haces Tetra o paraplejía Hipoalgesia e hipoestesia (temperatura) Conserva propiocepcion vibración y tacto
- 32. T2 sagital (a) Ligamento posterolateral osificado con señal medular en c3-c4 Despues de 3 semanas T2 Hiperintensidad en medula (edema secundario a zona de infarto)
- 33. Lesión de mitad lateral de la médula, lesión unilateral de los haces corticoespinal y espinotalámico Fuerza de rotación y lesión por arma blanca Parálisis motora es monoplejía de miembro inferior o hemiplejía Termoalgesia contralateral, conservando la profunda
- 35. Masculino 18 años: trauma penetrante arma blanca en region cervical derecha: Hemipaesia ipsilateral, trastono de propiocepcion ipsilateral y termoalgesia contralateral Fractura laminar C6 y edema medular Acta méd. peruana v.29 n.2 Lima abr./jun. 2012. Reporte de Caso.Trauma vértebro medular por arma blanca y síndrome de Brown Sequard: A propósito de un casoral
- 36. Hiperextensión Lesión por edema, necrosis o hemorragia, respetando extremidades inferiores del haz corticoespinal lateral. Parálisis predomina en miembros superiores Alteración de sensibilidad sin patrón determinado
- 38. C2-C3: hiperintensidad en zona central medular con expansion (atenuado espacio posterior de liquido cefalorraquideo)
- 39. Alteración de sensibilidad propioceptiva y vibratoria: marcha atáxica Dolor lancinante Hipotonía Trastornos tróficos
- 43. Lesion cervical superior Cuadriplejia espástica Hiperreflexia Pérdida de sensibilidad debajo de la lesion
- 44. LESION CERVICAL INFERIOR Debilidad, atrofia muscular, fascicuilacion en miembros superiores. Paraparesia espástica Hiperreflexia Pérdida de sensiblidad Ataxia
- 45. Lesion toracica Miembros inferiores: Paraparesia espástica Hiperreflexia Respuesta plantar extensora Incontinencia Pérdida de sensibilidad debajo de la lesion Ataxia sensorial
- 46. Lesion lumbar Debilidad, atrofia y fasciculacion de músculos Arreflexia de miembros ifneriores Pérdiad de sensibilidad Ataxia
Notas del editor
- Fractura de Jefferson Lesiones medulares Trauma No traumaticas Agudas vascular, hemorragica, tumoral. Subagudas cronicas
- The spinal cord is divided into 31 segments, each with a pair of anterior (motor) and dorsal (sensory) spinal nerve roots. On each side, the anterior and dorsal nerve roots combine to form the spinal nerve as it exits from the vertebral column through the neuroforamina. The spinal cord extends from the base of the skull and terminates near the lower margin of the L1 vertebral body. Thereafter, the spinal canal contains the lumbar, sacral, and coccygeal spinal nerves that comprise the cauda equina. As a result, injuries below L1 are not considered spinal cord injuries (SCIs), because they involve the segmental spinal nerves and/or cauda equina. Spinal injuries proximal to L1, above the termination of the spinal cord, often involve a combination of spinal cord lesions and segmental root or spinal nerve injuries. Neuropathways The spinal cord itself is organized into a series of tracts or neuropathways that carry motor (descending) and sensory (ascending) information. These tracts are organized somatotopically within the spinal cord. The corticospinal tracts are descending motor pathways located anteriorly within the spinal cord. Axons extend from the cerebral cortex in the brain as far as the corresponding segment, where they form synapses with motor neurons in the anterior (ventral) horn. They decussate (cross over) in the medulla before entering the spinal cord. The dorsal columns are ascending sensory tracts that transmit light touch, proprioception, and vibration information to the sensory cortex. They do not decussate until they reach the medulla. The lateral spinothalamic tracts transmit pain and temperature sensation. These tracts usually decussate within 3 segments of their origin as they ascend. The anterior spinothalamic tract transmits light touch. Autonomic function traverses within the anterior interomedial tract. Sympathetic nervous system fibers exit the spinal cord between C7 and L1, whereas parasympathetic system pathways exit between S2 and S4. Injury to the corticospinal tract or dorsal columns, respectively, results in ipsilateral paralysis or loss of sensation of light touch, proprioception, and vibration. Unlike injuries of the other tracts, injury to the lateral spinothalamic tract causes contralateral loss of pain and temperature sensation. Because the anterior spinothalamic tract also transmits light touch information, injury to the dorsal columns may result in complete loss of vibration sensation and proprioception but only partial loss of light touch sensation. Anterior cord injury causes paralysis and incomplete loss of light touch sensation. Autonomic function is transmitted in the anterior interomedial tract. The sympathetic nervous system fibers exit from the spinal cord between C7 and L1. The parasympathetic system nerves exit between S2 and S4. Therefore, progressively higher spinal cord lesions or injury causes increasing degrees of autonomic dysfunction. Vascular supply The blood supply of the spinal cord consists of 1 anterior and 2 posterior spinal arteries. The anterior spinal artery supplies the anterior two thirds of the cord. Ischemic injury to this vessel results in dysfunction of the corticospinal, lateral spinothalamic, and autonomic interomedial pathways. Anterior spinal artery syndrome involves paraplegia, loss of pain and temperature sensation, and autonomic dysfunction. The posterior spinal arteries primarily supply the dorsal columns. The anterior and posterior spinal arteries arise from the vertebral arteries in the neck and descend from the base of the skull. Various radicular arteries branch off the thoracic and abdominal aorta to provide collateral flow. The primary watershed area of the spinal cord is the midthoracic region. Vascular injury may cause a cord lesion at a level several segments higher than the level of spinal injury. For example, a lower cervical spine fracture may result in disruption of the vertebral artery that ascends through the affected vertebra. The resulting vascular injury may cause an ischemic high cervical cord injury. At any given level of the spinal cord, the central part is a watershed area. Cervical hyperextension injuries may cause ischemic injury to the central part of the cord, causing a central cord syndrome.
- Spinal cord injury (SCI) is an insult to the spinal cord resulting in a change, either temporary or permanent, in the cord’s normal motor, sensory, or autonomic function. Patients with spinal cord injury usually have permanent and often devastating neurologic deficits and disability.
- Spinal dysraphism Spina bifida occulta Myelomeningocoele Tethered cord syndrome Adreno-myeloneuropathy Other leukodystrophies Spinal muscular atrophies
- Deficiency Vitamin B12 deficiency Folate deficiency Copper deficiency Rickets Other deficiency Osteoporosis Paget’s disease Osteomalacia
- Cord injury: During a typical year, there are about 11,000 spinal cord injuries in the US. Overall, nearly 48% occur in motor vehicle crashes, and 23% result from falls; however, falls are the most common causes in the elderly. The remainder are attributed to assault (14%), sports (9%), and work-related accidents. About 80% of patients are male.
- Acute onset that worsens within hours or days points to a spinal cord infarct or hemorrhage. When symptoms are recent, it is of paramount importance to rule out a surgical emergency. This requires immediate imaging work-up, ideally total spine magnetic resonance (MR). If there is evidence of spinal cord compression due to an acute lesion (epidural metastasis or abscess), definitive management is required in order to avoid damage or to adequately manage all other potential diagnoses. If the symptoms progress for more than three weeks, transverse myelitis is improbable, and other conditions must be considered, such as a spinal tumor, chronic compressive disease, dural arterio-venous fistula, metabolic disorder, sarcoidosis, or a degenerative process (6).
- Imaging techniques in spinal cord injury include the following: Plain radiography - Radiographs are only as good as the first and last vertebrae seen, therefore, radiographs must adequately depict all vertebrae Computed tomography (CT) scanning - Reserved for delineating bony abnormalities or fracture; can be used when plain radiography is inadequate or fails to visualize segments of the axial skeleton Magnetic resonance imaging (MRI) - Used for suspected spinal cord lesions, ligamentous injuries, and other soft-tissue injuries or pathology
- The extent of injury is defined by the American Spinal Injury Association (ASIA) Impairment Scale (modified from the Frankel classification), using the following categories[3, 4] : A = Complete: No sensory or motor function is preserved in sacral segments S4-S5[5] B = Incomplete: Sensory, but not motor, function is preserved below the neurologic level and extends through sacral segments S4-S5 C = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have a muscle grade of less than 3 D = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have a muscle grade that is greater than or equal to 3 E = Normal: Sensory and motor functions are normal
- 6.1. LESIONES MEDULARES6.1.1. Clasificación clínica Clásicamente se distingue entre lesión medular completa e incompleta, distinción que posee una clara significación en cuanto a actitud terapéutica y pronóstica.
- 6.1.1.1. Lesión medular completa Aunque puede ser resultado de una transección anatómica (poco frecuente), habitualmente nos referimos a ella como una interrupción funcional total de la médula con parálisis fláccida, anestesia completa, alteraciones vegetativas y abolición de los reflejos osteotendinosos (ROT) y cutáneos por debajo de la lesión. Este estado es conocido como shock medular, que es la condición neurológica descrita que se presenta después de una lesión completa, por lo que debe distinguirse del shock neurogénico de origen medular, que se trata de una situación hemodinámica que, lógicamente, puede presentarse dentro del cuadro clínico. La lesión medular completa representa un pronóstico sombrío, con una alta mortalidad y escasas posibilidades de recuperación en los supervivientes.
- En los casos de sección medular completa en su diámetro transversal (mielopatía transversa), ocurre una pérdida de todas las modalidades sensitivas y alteración de las vías motoras por debajo de la lesión, de manera bilateral. SÍNTOMAS SENSITIVOS Son síntomas localizadores de la lesión en un nivel medular longitudinal concreto los siguientes: - Dolor radicular: Pueden existir “en banda” (irradiado a brazos si la lesión es cervical, rodeando tórax o abdomen, si es torácica, o irradiada a piernas si es lumbar o sacra). - Parestesias en el segmento correspondiente al nivel lesional. - Dolor localizado en vértebras sobre las apófisis espinosas (en el caso de infecciones y tumores) (Brazis et al; 2007) - Nivel sensitivo dorsal por debajo del cual, existe pérdida de todas las modalidades sensitivas. SÍNTOMAS O SIGNOS MOTORES - Paraparesia/paraplejia o tetraparesia/tetraplejia por debajo del nivel lesional con otros signos de neurona motora superior (hiperreflexia, espasticidad, signo de Babinski), en grado variable, en función del tiempo de instauración del cuadro. - Lesión de neurona motora inferior (atrofia, fasciculaciones e hiporreflexia), en el nivel, por daño en astas anteriores o en sus raíces ventrales (Brazis et al; 2007) que en el caso de lesiones torácicas resultan ser muy sutiles y difíciles de hallar. Lesión medular transversa completa DISAUTONOMIA - Disfunción de esfínteres: • Vesical, pudiendo ocasionar urgencia miccional, retención urinaria e incontinencia posterior por rebosamiento. (Byrne et al; 2010) • Esfínter anal, provocando incontinencia por atonía y posteriormente estreñimiento por esfínter espástico. (Brazis et al; 2007) - Disfunción sexual (impotencia). - Disfunción simpática con aparición durante unos días de: • Bradicardia e hipotensión ortostática por inestabilidad vasomotora, por debajo del nivel lesional. • Anhidrosis y disregulación térmica. • Cambios tróficos en la piel. • Síndrome Horner por afectación de los cuerpos preganglionares simpáticos en lesiones medulares cérvico-torácicas. (Young et al; 2001a) anhidros
- SEMIOLOGIA MEDULAR, SEGÚN EL PATRÓN TEMPORAL Existen diferencias en cuanto a semiología medular en lesiones que abarcan todo el diámetro transverso de la médula, en función del patrón temporal en el que se establezca la lesión: - Lesiones agudas Producen lo que se conoce como “Shock medular”, en el cual ocurre la pérdida no solo de las funciones motoras y sensitivas, sino también la abolición de todos los reflejos por debajo de la lesión (reflejos de estiramiento muscular o miotáticos, y reflejos cutáneos). Existiría también disfunción autonómica con alteración de esfínteres: en un inicio se produce una vejiga fláccida y arrefléxica con retención urinaria e incontinencia por rebosamiento, desarrollándose posteriormente la vejiga refleja o neurógena que condiciona una urgencia miccional e incontinencia de orina. El shock medular puede ocasionar además ileo paralítico y pérdida del reflejo anal. (Byrne et al; 2010). Además existe disfunción en el control vasomotor y en la termorregulación (Conde et al; 2006), ocasionando defecto en la sudoración y/o piloerección, por debajo del nivel lesional. (Byrne et al; 2010). Este estado de “shock medular” puede durar varios días e incluso semanas. (Hauser et al; 2006) Se describe en la literatura una media de 3 semanas. (Young et al; 2001b). Posteriormente empiezan a aparecer en primer lugar, las respuestas plantares extensoras, seguidas de hiperreflexia y en último lugar, espasticidad y espasmos en flexión, apareciendo más tardíamente también en extensión. (Young et al; 2001b) Entre las causas más frecuentes se encuentran la etiología vascular, infecciosa y/o inflamatoria, los traumatismos e incluso tumores metastáticos o linfomas. (Brazis et al; 2007) - Lesiones subagudas o crónicas A diferencia de las lesiones de instauración aguda, en los casos en los que los síntomas van apareciendo paulatinamente, (como pudiera ocurrir con tumores extramedulares que van comprimiendo lentamente la médula), se van a ir desarrollando de forma progresiva signos de afectación de primera motoneurona, tales como hiperreflexia, espasticidad, debilidad piramidal y signo de Babinski. En relación con los esfínteres, en este caso, se puede desarrollar una vejiga refleja o neurógena, sin aparecer inicialmente la arreflexia vesical, como ocurre en las lesiones de instauración aguda. (Byrne et al; 2010).
- A: TAC reconstrucción lateral y B: RM sagital en T2. Anterolistesis traumática, con aumento del espacio retrofaringeo y colección anterior. Adelgazamiento del ligamento común anterior (Flechas delgada) y ruptura del posterior. (Flecha gruesa). Adicionalmente hay compresión y alteración en la señal medular, por edema. (Puntas de flecha).
- Fig 181. Sección medular. A y B: RM sagital en T2. Solución de continuidad en el cordón medular por sección y retracción de los extremos.
- Se trata de un síndrome con SINTOMAS Y SIGNOS MOTORES PUROS sin alteración de vías sensitivas ni de esfínteres. Aparecen fundamentalmente signos de segunda motoneurona con atrofia por denervación, fasciculaciones, debilidad, hipotonía e hiporreflexia, que afectarán a uno o varios grupos musculares en función del miotoma correspondiente al nivel craneocaudal medular, en el que se encuentre la lesión. (Hauser et al; 2006). Va a existir además hipotonía muscular e hipoactividad o ausencia de reflejos de estiramiento muscular. (Brazis et al; 2007) Ejemplos: Esclerosis lateral amiotrófica, amiotrofia muscular espinal, poliomielitis.
- 6.1.1.2. Lesión medular incompleta Existen varios síndromes descritos en función de la topografía lesional para un determinado nivel medular (fig. 2): 6.1.1.2.1. Síndrome medular anterior Suele asociarse con lesiones por hiperflexión 7, 8, en las que se producen desplazamientos de la parte posterior del cuerpo vertebral o del disco hacia atrás, con compresión de los haces corticoespinal y espinotalámico. Se produce tetra o paraplejía según el nivel afectado, así como hipoalgesia e hipoestesia (dolor y temperatura), conservándose la sensibilidad propioceptiva, vibratoria y táctil. No tiene buen pronóstico en cuanto a la recuperación neurológica.
- Masculino 62 años: Hipertension Espondilosis cervical PA: cuadriparesia aguda: caída y pérdida del estado de alerta de segundos. A la exploracion Sensibilidad estaba conservada, tono disminuido en las cuatro extremidades Fuerza 2/5 miembros superiores y 3/5 en inferiores. RM:Espondilosis cervical con ligamento posterolateral osificado C3-C4: cambios en señal. . Tone was decreased in all four limbs, power was grade 2 in the upper limbs and grade 3 in the lower limbs. Sensory examination was normal. MRI of the cervical spine [Figure 3]a showed features of cervical spondylosis with ossified posterolateral ligament predominantly at the C3-C4 levels causing cord indentation with signal changes. No brainstem infarcts were noted. MR angiogram of the cerebral vessels, neck vessel Doppler, ECG and echocardiogram were normal. Sindrome medular anterior Seen in flexion injuries e.g. burst fracture, flexion tear drop fracture and herniated disk. Presents with immediate paralysis, because the corticospinal tracts are located in the anterior aspect of the spinal cord. Anterior cord syndrome (also known as Beck's syndrome or anterior spinal artery syndrome) is a clinical subset of spinal cord injury syndromes, due to involvement of anterior two third of spinal cord and typically sparing posterior part. Pathology Anterior cord syndrome is caused by ischemic injury to the anterior aspect of spinal cord due to occlusion of anterior spinal artery, which is most commonly occur as a consequence of non traumatic process, although it can be traumatic. The anterior two third of spinal cord contains corticospinal and spinothalamic tracts which are affected in this syndrome. Causes of anterior spinal artery occlusion include: atherosclerosis aortic pathology aortic aneurysm aortic thrombosis aortic dissection aortic surgery / intervention external compression due to: herniated disc neoplastic mass posterior osteophyte kyphoscoliosis trauma: direct stab injuris Clinical presentation
- 6.1.1.2.3. Síndrome de Brown-Sequard Se trata de una lesión de la mitad lateral de la médula, con lesión unilateral de los haces corticoespinal y espinotalámico. Es común en traumatismos penetrantes por arma blanca, y en aquellos en los que actúan fuerzas de rotación. La parálisis motora es homolateral a la lesión, y según el nivel afectado puede tratarse de una monoplejía de un miembro inferior o una hemiplejía. La afectación de la sensibilidad termoalgésica es contralateral a la lesión, preservándose la profunda.
- Brown-Sequard Syndrome after stab wound with screwdriver On the left images of spinal cord injury after a stab wound with a screwdriver. This resulted in a Brown-Sequard syndrome due to hemisection of the spinal cord.
- Caso Clínico: Paciente varón de 18 años, sufre trauma penetrante con arma blanca en región cervical derecha, presentando hemiparesia ipsilateral, trastorno de propiocepción ipsilateral y termoalgésica contralateral. Los estudios mostraron una fractura laminar C6 derecha y edema medular en dicho nivel. Fue sometido a hemilaminectomia C6. Al tercer mes postoperatorio mejora el déficit neurológico. Conclusiones: El síndrome de Brown Sequard en su forma clásica o "pura" y producida por arma blanca es raro. El estudio mandatorio en este síndrome es la . El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato solo si hay evidencia de fragmento óseo, metálico o hematoma en el canal medular.
- 6.1.1.2.2. Síndrome medular central Está relacionado con lesiones en hiperextensión y es más frecuente en el grupo de edad avanzada con lesión medular y radiografías normales 7, 8,18. En la región cervical alta puede ser secundario a fracturas de odontoides y luxación C1-C2. Se debe a lesión central de la médula por edema, necrosis, o hemorragia, respetando el área correspondiente a las extremidades inferiores del haz corticoespinal lateral, por lo que la parálisis es "suspendida" por predominar en miembros superiores. La alteración de la sensibilidad es variable y sin patrón determinado, lo que puede distinguirla de la lesión bilateral del plexo braquial. Tiene mejor pronóstico que el anterior.
- Central spinal cord injury in a patient with a hyperextension injury and preexisting spondylosis and stenosis. Most common incomplete cord syndrome. Frequently found in elderly with underlying spondylosis or younger people with severe extension injury (figure). Upper extremity deficit is greater than lower extremity deficit, because the lower extremity corticospinal tracts are located lateral in the cord.
- At C2/3 level, there is high T2 signal within the central aspect of the cord, with mild associated cord expansion (attenuating the posterior CSF space). STIR and T2 high signal in the posterior soft tissues is consistent with oedema.
- Existe un síndrome medular en el que selectivamente se lesionan las columnas posteriores como ocurre en la tabes dorsal (neurosífilis). Se caracteriza por alteración de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ocasionando una marcha atáxica que empeora con ojos cerrados o en la oscuridad, con signo de Romberg positivo. En ocasiones existe dolor lancinante en las piernas. Existen signos motores característicos como: - Hipotonía en extremidades afectas. - Trastornos tróficos que contribuyen a las llamadas articulaciones de Charcot. Los reflejos miotáticos, rotulianos y aquíleos, pueden estar ausentes. Se describe también en este síndrome la incontinencia urinaria por vejiga neuropática al afectarse el control periférico (Brazis et al; 2007) Cuando dicha lesión se sitúa a nivel cervical existe fenómeno de L´hermitte, en el que la flexión del cuello desencadena una corriente eléctrica que baja por la columna vertebral. (Brazis et al; 2007).
- Se trató de una mujer de 40 años de edad, sin antecedente de neurofibromatosis, que refería un cuadro de inicio insidioso de 2 años de evolución, caracterizado por sensación de "entumecimiento" de las manos, que evoluciono en forma progresiva y proximal hasta involucrar los antebrazos, brazos y hombros, 12 meses después se agregaron calambres en ambos pies, de predominio nocturno, así como adormecimiento de muslo derecho, disminución progresiva de la fuerza de ambas extremidades inferiores y fatiga. Cinco días antes de su ingreso al hospital la paciente sufrió accidente automovilístico tipo choque que provocó trauma cefálico en dirección frontal de leve intensidad que se acompaña en forma inmediata de dolor cervical intenso, disminución de la fuerza y espasticidad de las cuatro extremidades predominantemente en extremidades superiores, evolucionando en forma progresiva hacia el deterioro hasta su ingreso. A la exploración se encontraron funciones mentales superiores integras, el sistema motor con paresia braquial bilateral 3/5, paraparesia 4/5, reflejos de estiramiento muscular +++ en cuatro extremidades, Hofman bilateral, Romberg presente, marcha parética, disociación termoalgésica, alteración de la discriminación de dos puntos y batiestesia. Se realizó RM de columna cervical donde se observo una imagen isointensa en el ponderado en T1, fusiforme intramedular de 3x2 cm aproximadamente que se extiende de C4-C6 (figura 1), la cual deforma y ensancha el cordón medular, discretamente hiperintensa en T2 (figura 1), y que refuerza en forma heterogénea con gadolineo (figura 2)