1. MIOCARDITIS

2. DEFINICION
 Proceso inflamatorio del corazón que
compromete
 -Miocitos
 Intersticio
 Pequeños vasos
 Pericardio en ocasiones

3. Miocarditis: PATOGENIA
Inflamación focal o difusa del tejido miocárdico,
con signos de necrosis tisular y/o degeneración
de Cel. Miocárdicas adyacentes.
-Trombos intracavitarios
No es consecutiva a isquemia miocárdica.

4.  Puede originarse por:
 Infecciones
 Infestaciones
 Alergia
 Autoinmunidad
 Efectos tóxicos:
 Sustancias químicas
 Radiaciones
Afectan a las miofibrillas, al intersticio, y a
componentes vasculares.

5. Etiología:
 Miocarditis Viral.
 Semanas después de una infección viral.
 Daño por mecanismo inmunológico.
 Lactantes y mujeres embarazadas.

6.  Miocarditis viral.
 Virus Coxsackie tipo B.
 La mayoría son Auto limitadas y subclínicas.
 Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, pericarditis.
 Infiltrados inflamatorios mononucleares con
necrosis difusa, o focal similar a la producida por
infarto del miocardio.

7.  Miocarditis viral.
 Echovirus
 Coxsackie tipo A
 Adenovirus
 Citomegalovirus
 VIH
 Influenza
 Mononucleosis infecciosa
 Hepatitis
 Entre otros.

8. Etiopatogenia:
 Miocarditis viral.
Inflamación miofibrilla
Infiltración de cel inflamatorias.
- Ab
-Citotóxicos
-Anti-receptores B
-Anti-miosina
Inflamación
Y daño
Miocárdico.
Necrosis cel.
Proceso con curso
agudo crónico.

9. Fisiopatología de la miocarditis
Virus
Respuesta
inmune
Predisposición
genética
Miocarditis
Invasión del miocardio:
Producción de toxina miocárdica
Daño miocardio mediado inmunitariamente
Grupos de riesgo:
Niños
Hombres jóvenes.
Embarazadas.
Toxicos
Inmunosuprimidos

10. Miocarditis: Evolución Clinica Natural.
Recuperación Completa
Infección
Viral
Asintomática
Miocardiopatía Dilatada
Sintomática Fulminante Muerte
Recuperación
No Fulminante
Deterioro progresivo Recuperación Espontánea Recup.tto Inmunos.
Muerte Asintomático Recurrencia
TX
TX

11. 3 COMPONENTES PRINCIPALES
 INFECCIOSO INFLAMATORIO
 INMUNOLOGICO
 GENETICO

12.  Miocarditis viral.
 1-1.5%
 3 fases:
 Infección viral(Aguda)
 Autoinmunidad (Subaguda)
 Miocardiopatía dilatada (Crónica)

13.  Miocarditis viral.
 1.- Infección viral
La preponderancia de coxsackie y adenovirus se debe
a que se ha encontrado un receptor especifico en
mamíferos para ambos virus, este favorece
internalización del virus al miocardiocito.
Desencadenando una > respuesta inmune, mas
intensa, que la infección 1a.

14.  Miocarditis viral.
2.- Autoinmunidad
La respuesta inmune atenúa la proliferación viral, pero
favorece la entrada del virus al tejido miocárdico. La
activación de LT toma como blanco al propio tejido,
mediante activación de citocinas (TNF α, IL-1, IL-6).
Cuando la respuesta inmune es intensa y temprana ( >
[IgG circulante]) menos daño sobre la función
ventricular…

15.  2.- Autoinmunidad
Menor posibilidad de congestión pulmonar,
menor grado de cardiomegalia, mayor tolerancia al
esfuerzo, menor duración de la enfermedad.
Si la respuesta inmune se presenta tardíamente,
con mayor probabilidad generan respuesta
autoinmune.

16.  Miocarditis viral.
 3.- Miocardiopatía dilatada
El proceso genera la remodelación negativa de la
infección viralà los virus coxsackies producen una
proteasa que modifica los sarcoglicanos del miocito
à dilatación ventricular.
La infección viral persistente genera apoptosis y
citocinas que activan metaloproteinasas que
degradan la matriz de las proteínas contráctiles.

17.  Miocarditis Bacteriana.
Es rara ya que la localización anatómica del corazón
lo protege del exterior.
La mas frecuente es la complicación de la endocarditis
infecciosa.

18.  Miocarditis bacteriana.
 Por salmonella es excepcional, ya que los
fármacos son altamente efectivos para eliminar a la
bacteria. Aplicados en forma oportuna no dan lugar
a que se presente la inflamación miocárdica.

19.  Miocarditis bacteriana.
 La infección por neumococo y clostridia solo causa
miocarditis en pacientes desnutridos y diabéticos
con estadios terminales del proceso.
Similar pasa con los hongos:
 Aspergilosis, candidiasis, histoplasmosis,
cryptococosis, entre otros. Que solo producen
miocarditis en pacientes inmuno-comprometidos, o
con neoplasias en estadios terminales.

20.  Miocarditis por protozoarios.
 Tripanosomiasis americana.
 Trypanosoma Cruzi
 Prevalente en: Jalisco, Michoacan, Oaxaca,
Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Tabasco, Veracruz,
Campeche, Chiapas, Morelos y Sonora.
 Centroamérica y Sudamérica.

21. RESERVORIOS
Tripomastigote
metaciclico en
intestino distal
del triatomino.
Tripomastigote sanguineo
Ciclo de vida de Trypanosoma Cruzi

22. Órganos blanco
Cardiomegalia
Mega esófago
Mega colon
Amastigotes que se dividen por
fisión binaria.

23. Signo de Romaña en 20%
de los casos y
desaparece en 10 a 15
días.
Chagoma de
inoculación.

25.  Trypanosomiasis fase aguda.
 Cuando los amastigotes se alojan en las fibras
miocárdicas producen miocarditis afectando desde
el endocardio formando trombos murales hasta el
epicardio con pericarditis secundaria.
 Esto es debido a la lisis inmunológica producida
por los Ab vs Ag de trypanosoma cruzi.

26.  Trypanosomiasis fase aguda.
Clínicamente:
 Ataque al estado general
 Fiebre
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Cardiomegalia
 Insuficiencia cardiaca
Puede persistir de 7 a 30 días y luego haber
recuperación completa.
 Inadvertida
 5-10% sintomática (niños)
 10% sucumben

27.  Fase latente.
 Fase asintomática
 Dura 10 a 30 años
 Los parásitos se reproducen lentamente dentro de
los órganos y los que salen a la sangre son
destruidos por Ab específicos
 30% de los pacientes desarrollan la fase crónica
 Se reconoce por tener Ab reactivos vs Trypanosoma
cruzi

28.  Fase crónica.
Los parásitos invaden:
 Corazón, Nervios, Ganglios simpáticos y
parasimpáticos.
Hay destrucción de miofibrillas
 Dilatación del corazón
 Insuficiencia cardiaca
 Bloqueo de rama derecha, asociado a bloqueo de la
subdivisión anterior de la rama izquierda
 Extrasistolia
 Fibrilación auricular y ventricular

29.  Fase crónica.
 La destrucción de plexos nerviosos y ganglios
autonomicos, causa las megalias.
 Cardiomegalia principalmente de cavidades
derechas. Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
Insuficiencia tricuspídea y ocasionalmente mitral.
 Se acompaña de bloqueo bifasicular (rama der) y
subdivisión anterior de rama izq, y arritmias
ventriculares.

30. Diagnostico: cuestionario epidemiológico.
 Habitad del sujeto en cuestión.
 Zona endémica.
 Vivienda adecuada.
 Zoonosis + a mamíferos.
 Si el paciente presento signos
sugestivos de primo infección.

31. Diagnostico:
 Prueba de Guerrero-machado.
 Prueba de ELISA
 Xenodiagnostico
El diagnostico se establece en la mayoría
de los casos en fase aguda, y solo 40%
en fase crónica.

32.  Electro cardiograma.
 Miocarditis aguda:
 bloqueo AV de primer grado (carditis reumáticas).
 Bloqueo AV de segundo grado o completo
(miocarditis diftérica)
 Bloqueos tronculares o fasciculares de alguna de
las ramas del Haz de His (E de Chagas: bloqueo de
rama der asociada a bloqueo de la subdivision de la
rama izq).

33. Electro cardiograma.
 Presencia de arritmias auriculares (extrasistolia o
fibrilación)
 Arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia o
fibrilacion)
 Signos sugestivos de infarto del miocardio en
evolución con ondas Q anormales y zona de lesión
subepícardica.

34.  Radiografía de tórax.
 Ayuda mucho en forma seriada, para observar su
evolución en el tiempo.
 Cardiomegalia radiológica.
 El crecimiento desaparece al cesar la actividad de
miocarditis.
 Cardiomegalia leve: cuadro no grave.
 Cardiomegalia con HVC: cuadro grave con mal
pronostico. (M. Rápidamente Progresiva).
 Si desaparece, no dejara secuelas.
 Si aumenta, MRP o M crónica.

35. Rx Tórax

36. Rx Tórax

37. Rx Tórax

38.  Eco cardiograma.
 Permite cuantificar las dimensiones de las
cavidades ventriculares para poder estudiar su
función.
 Comparación funcional en el tiempo: en fase aguda
el primer signo es aumento del diámetro sistólico y
disminución % que traduce a insuficiencia contráctil.

39. h/r: índice pronostico mas sensible.
 Si se conserva: buena evolución.
 Si disminuye: mal pronostico.
La relación grosor/radio (h/r) mediante ecografía
bidimensional, pone en evidencia la falla contráctil al
demostrar un precario engrosamiento parietal con
una escasa reducción del radio sistólico de la cavidad
ventricular.
 Miocarditis aguda que avanza a la fase 3: gran
dilatación con grave falla ventricular à mala evolución
clínica.

40. Eco cardiograma.

41. Eco cardiograma.

42. Eco cardiograma.

43.  Gammagrafía cardiaca.
 Estudio radioisotópico del corazón con pirofosfato
de tecnecio o con galio.
 Descubre depósitos del isotopo en los focos de
inflamación.
 El galio es un sensible indicador de inflamación
miocárdica.
 Se realiza 72 hrs después de administrarle al
paciente 5mCi de citrato de galio.

44.  Gammagrafía cardiaca.
 Las imágenes se gradúan del 0 al 4:
0 No hay captación cardiaca.
1 Mínima captación por el miocardio.
2 Visualización clara del corazón, con menor intensidad que el
esternón.
3 Visualización del corazón con la misma intensidad que el
esternón.
4 Captación cardiaca con mayor intensidad que el esternón.

45.  Gammagrafía cardiaca.
Se considera positivo cuando la captación es de
grado 2 o mayor.
El gammagrama con Ab antimiosina con indio tiene:
sensibilidad 83%
Especificidad 53%
Valor predictivo negativo 92%

46.  Gammagrafía cardiaca.
La RMN con gadolineo refuerza la captación de las zonas
con inflamación intensa.
● Sensibilidad 76%
● Especificidad 95%
● Valor predictivo positivo 85%

47.  Determinación de enzimas séricas.
Creatin fosfoquinasa (CPK) fracción MB.
Transaminasa glútamica oxalacética (TGO).
Deshidrogenasa láctica (DHL)
*Troponinas A muy sensible.
Se elevan en la fase aguda debido a necrosis tisular
del tejido cardiaco.

48.  Determinación de enzimas séricas.
La elevación enzimática y su curva en el tiempo:
Confirmar Dx.
Conocer la fase de actividad.
El descenso gradual hasta la normalidad es de buena
evolución.
La persistencia de elevación traduce actividad
inflamatoria y necrosis miocárdica consecutiva. (MRP)

49. Biopsia endomiocardica:
 Confirma la sospecha clínica.
 Se conoce el resultado del Tx, evolución y :.
El pronóstico.
 Hallazgo histológico.
 Pruebas bioquímicas.
 Estudios inmunológicos.

50.  Biopsia endomiocardica.
El proceso se lleva a cabo en la sala de
hemodinámica con rigurosa asepsia y antisepsia y
con anestesia local.
En manos expertas: 1% de los casos con
complicación como taponamiento cardiaco.

51. CRITERIOS DE DALLAS
 CONVENCION DE ANATOMIA PATOLOGICA
 1984 EN DALLAS
 Miocarditis Activa: presencia de infiltrado
inflamatorio del miocardio con necrosis y/o
degeneración de los miocitos adyacentes atípicos
del daño isquémico asociado con enfermedad de
arterias coronarias (CAD).
 Miocarditis Borderline: presencia de infiltrado
inflamatorio del miocardio sin necrosis o
degeneración de miocitos adyacentes.
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38.

52. CRITERIOS DE LA OMS
BIOPSIA INICIAL
 Miocarditis Aguda (activa): infiltrado bien definido (difuso, focal o
confluente) de >14 leucocitos/mm2 (preferentemente células T
activadas). La cantidad del infiltrado debería ser cuantificada por
inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es obligatoria; la
fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
 Miocarditis Crónica: infiltrado de >14 leucocitos/mm2 (difuso, focal o
confluente, preferentemente células T activadas). La cuantificación
debería ser realizada por inmunohistoquímica. La necrosis o
degeneración es usualmente no evidente; la fibrosis puede estar
ausente o presente y debería ser graduada.
 No miocarditis: Ausencia de infiltrado celular o <14 leucocitos/mm2.
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38.

53. BIOPSIAS SUBSIGUIENTES
 Miocarditis en curso (persistente). Criterios como en miocarditis aguda
o crónica.
 Miocarditis en resolución (en cicatrización). Criterios como en
miocarditis aguda o crónica, pero el proceso inmunológico es escaso
con respecto a la primera biopsia.
 Miocarditis resuelta (cicatrizada). Corresponde a la clasificación Dallas.
 La cantidad y distribución de la fibrosis debería ser descripta como no
(grado 0), leve (grado 1), moderado (grado 2) o severo (grado 3). La
localización o formación de fibrosis debería ser detallado como
endocárdica, reemplazo o intersticial.
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38.

54. CRITERIOS DX EXPANDIDOS
Categoría I: síntomas clínicos
 Fallo cardíaco clínico
 Fiebre
 Prodromo viral
 Fatiga
 Disnea de esfuerzo
 Dolor de pecho
 Palpitaciones
 Pre-síncope o síncope
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38.

55. CRITERIOS DX EXPANDIDOS
 Categoría II: evidencia de alteración cardiaca
estructural/funcional en ausencia de isquemia regional
coronaria
 Evidencia ecográfica
 Anormalidades de la motilidad parietal regional
 Dilatación cardiaca
 Hipertrofia cardiaca regional
 Liberación de troponina
 La troponina presenta elevada sensibilidad (>0.1 nanogramos/mL)
 Centellografía con antimiosina marcada con indio-111 positiva y
angiografía de arterias coronarias normales o ausencia de isquemia
reversible por distribución en el scan de perfusión
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38.

56. CRITERIOS DX EXPANDIDOS
 Categoría III: RNM cardiaca
 Incremento en la señal miocárdica en T2 en la secuencia de
inversión - recuperación
 Demora en el reforzamiento con contraste seguido de la
infusión de Gadolinio - Ácido Dietilenetriamina Pentacetico
(DTPA).

Categoría IV: biopsia miocárdica, análisis patológico o
molecular
 Hallazgos patológicos compatibles con criterios Dallas
 Presencia de genoma viral por PCR o hibridación in situ.
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38.

57. CRITERIOS DX EXPANDIDOS
 Criterios expandidos para el diagnóstico de
miocarditis
 Sospecha para miocarditis = 2 categorías positivas
 Compatible con miocarditis = 3 categorías positivas
 Elevada probabilidad de presentar miocarditis = las
4 categorías positivas.
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38.

58. Tratamiento:
 Miocarditis viral
 Auto limitada.
 Fase 1: evitar inmunosupresores. Dar:
Ribovirin, globulina inmune, interferon.
 Fase 2: iniciar inmunosupresión: vacunas anti-
Linf T, esteroides, ciclosporina,
inmunoglobulina.
 Fase 3: digitalicos, diureticos, IECA-β
bloqueadores.

59.  Tratamiento: esteroides.
Prednisona 30 mg/día x 1semana
Reducir de forma gradual a 2.5 mg/3 días hasta
descontinuarlo.
En la mayoría de los casos se resuelve
favorablemente.
Transplante cardiaco:
Con miocarditis activa à sobrevida a 1 año 58%
> Frecuencia rechazo x la intensa reacción
inmunológica
Sin miocarditis à sobrevida a 1 año 82%

60.  Miocarditis bacteriana
 Antibiótico específico dependiendo del germen
causal o de la evolución de la endocarditis infecciosa
con la que se le asocia.
 Miocarditis Chagasica: Nifurtimox
Niños fase aguda:
 25 mg/kg/día, 4 tomas x15 días
 Se reduce a 15 mg/kg/día x75 días

61. Adultos fase crónica:
 5-7 mg/kg/día x 2 semanas, se incrementa
2mg/kg/día c/2 semanas hasta completar 10
semanas.
 15-17 mg/kg/día x 120 días.
 Miocarditis autoinmune
 Esteroides (prednisona) 1mg/kg/día (60-80 mg/día)
para inducir remisión (control de la insuficiencia
cardiaca).
 5-10 mg/día para evitar la recaída x tiempo
indefinido.

62. Medidas generales:
 M. aguda muy grave: reposo absoluto
 M. aguda leve: reposo relativo
 Analgésicos y antipiréticos.
 Dieta blanda y laxantes leves.
 Medias elasticas.
AINES contraindicados!!!!!

63. Tx insuficiencia cardiaca:
 Digitalicos y diuréticos.
 Se debe valorar al paciente con un EKG antes
y después del digitalico.
 Combinar con IECA à permite reducir la dosis
de los digitalicos.

64. Tratamiento:
Miocarditis

65. Miocarditis Infecciosa: nuevas perspectivas
Se ha demostrado la presencia de virus (enterovirus,
adenovirus) en el miocardio de pacientes con
miocarditis aguda y con MCD, aunque la frecuencia
es incierta.
Calabrese et al. Cardiovascular Reserch 2003;60:11.
•Los virus pueden eliminarse con Interferon-b y la
Fracción de Eyección mejora.
Kühl et al. Circulation 2003;107:2793
•Se desconoce si la eliminación del virus tiene
impacto sobre el pronóstico
European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Infamatory
Diseases (ESETCID)

66. Miocarditis
Conclusiones:
“Como la confusión es un desorden, el enigma es algo
incomprensible”
“Y la controversia es una disputa”,
“Sería mejor considerarla actualmente
como un problema, que es una cuestión dudosa
propuesta para su resolución, que está en vías de
solucionarse”.

67. ¡He Dicho¡¡¡