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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
COAHUILA
FACULTAD DE MEDICINA UT
Propedéutica de la clínica
Profesor titular: Dr. Rubén Darío Galván
Zermeño
Profesor adjunto: Dr. Aldo Gómez Reyes
Ictericia
Equipo #1
Gerardo Aguilar Castañeda
Nidia Alanis Santana
Danya M. Isais Moreno
Lucila Noyola de Santiago
5º sem. B
6 de Sept. De
2016
o Coloración amarilla de la piel y mucosas 
aumento de bilirrubina en sangre.
o Se debe examinar con luz natural (la artificial
puede confundirla).
o Tez morena, extremidades paralizadas y zonas con
edema tienden a NO colorearse  esclerótica y
paladar blando tienen elastina por lo que ahí SÍ se
distingue.
o Concentración norma sérica = 0.3-1mg/dL
o Si es > 2mg/dL  =ICTERICIA, pero solo 75% la
distingue entre 2-3mg/dL.
o La sensibilidad a un examen es mayor si va más
alla de los 10mg/dL.
Entre 1-2mg/dL = hiperbilirrubinemia
subclínica.
o Se debe diferenciar de seudoictericias
(causadas por hipercarotinemia).
o Pacientes con insuficiencia renal crónica o
neoplasias adquieren tinte amarillento (con
valores normales de bilirrubina.
FISIOPATOLOGÍA
El metabolismo de la Hb da el
80-85% de la bilirrubina.
Otras enzimas con el grupo hemo
y la eritropoyesis ineficaz dan el
15-20% restante.
2/3 ocurren en el hígado, y el
otro en el bazo, médula osea y
capilares.
Hay dos formas de bilirrubina
diferentes:
 NO conjugada (con acido glucurónico) o indirecta
 Hidrófoba ligada a la albumina (no se filtra por el riñón).
 Conjugada o directa
 Capaz de filtrarse dando lugar a coluria
LA DIRECTA SE OBTIENE GRACIAS A UNA SERIE
DE PASOS DENTRO DEL HEPATOCITO:
1
• Se capta la indirecta a través de la membrana del hepatocito.
• Se almacena por prot citoplasmaticas (ligandinas Y yZ)
2
• Se transporta al RE y se ↑su solubilidad en agua.
• Se conjuga con ac glucurónico  forma mono y diglucoronato de
bilirrubina por la glucuroniltransferasa (UDP…)
3
• Se transporta al polo biliar y se excreta (suele ser lento y con gran
requerimiento energético).
Enfermedad de Gilbert es un
defecto genético donde se altera
esta captación.
Paso limitante por el cual las
enfermedades son mas
comprometedoras que en la
captación y conjugación.
Puede refluir y causar COLURIA.
4
•Se excreta al ID, la directa recorre sin absorberse y las
bacterias del colon la transforman.
•90% se reabsorbe y el resto se excreta.
En caso de cortocircuitos intraheptaticos donde se
excluye al hepatocito y en la insuficiencia hepática 
queda comprometida la conjugación y aumenta la B
indirecta = Gilbert c/ predominio indirecto.
Se transforma por la β-
glucuronidasa en B NO conjugada.
Por parte de bacterias anaerobias en
URO y ESTERCOBILINÓGENO.
En ictericia obstructiva  sales y ac biliares vuelcan a
la sangre  pueden prod BRADICARDIA y PRURITO
por irritación a fibras colinérgicas y de las
terminaciones libres p/ dolor.
Estas sustancias a la vez aumentan la excreción de B
conjugada, lo cual explica su estabilización en
sangre en los Sx colestásicos (que no superan los
30mg/dL) en tanto que en lesion hepatocelular se
sigue elevando.
A. Prehepáticas
Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas
B. Hepáticas
Alteración de la captación: Sx de Gilbert
Disminución de la conjugación: ausencia o disfunción de glucuroniltransferasa
Hereditaria: Sx de Crigler-Najjar
Adquirida: fármacos, hepatopatía grave
Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
A. Hepáticas
Trastornos hereditarios de la excresión: Sx de Dubin-Johnson y Rotor
Lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis
Colestasis intrahepática:
a) Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio
b) Crónica: cirrosis biliar primaria, conlangitis esclerosante primaria
B. Poshepáticas
Colestasis extrehepáticas: coledocolitiasis
Neoplasias (cabeza de páncreas, conductos biliares, de la ampula de Vater)
Predominiodela
bilirrubinadirectao
conjugada
Predominiodela
bilirrubinaindirectao
noconjugada Clasificación de las ictericias
A. Prehepáticas
Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas
B. Hepáticas
Alteración de la captación: Sx de Gilbert
Disminución de la conjugación: ausencia o disfunción de glucuroniltransferasa
Hereditaria: Sx de Crigler-Najjar
Adquirida: fármacos, hepatopatía grave
Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
A. Hepáticas
Trastornos hereditarios de la excresión: Sx de Dubin-Johnson y Rotor
Lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis
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a) Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio
b) Crónica: cirrosis biliar primaria, conlangitis esclerosante primaria
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Neoplasias (cabeza de páncreas, conductos biliares, de la ampula de Vater)
Predominiodela
bilirrubinadirectao
conjugada
Predominiodela
bilirrubinaindirectao
noconjugada
Clasificación de las ictericias
Sx de Gilbert: deficiencia
parcial de la enzima ligandina
y/z. Condiciones de esfuerzo
excesivo, estrés, insomnio,
ayuno, infecciones o
administración de paracetamol
Sx de Crigler-Najjar:
deficiencia de
glucuronil transferasa.
Variedad 1: Letal
Variedad 2: Subletal
Sx de Dubin
Johnson: fallo del
transportador
MRP-2 en los
hepatocitos; éste
se encarga de
transportar la
bilirrubina
conjugada en los
hepatocitos hacia
los canalículos
biliares
Sx de Rotor: Tiene
muchos elementos
similares con el
síndrome de
Dubin-Johnson,
con la excepción
de que las células
del hígado no
resultan
pigmentadas
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Se deben relacionar:
 Datos de anamnesis
 Examen físico
 Exámenes de lab
 Métodos de imagen no invasivos (ecografía)
 Estudios invasivos y endoscópicos
ANAMNESIS
o Edad
 <30 años  hepatitis viral
 >50 años  litiasis, cáncer de páncreas y de vía biliar y
cirrosis alcohólica.
 Después de 60 años, 75% de ictericias por obstrucción
(benigna/maligna)
 Por hepatotoxicidad farmacológica a cualquier edad
o Sexo
 Mujeres > incidencia de litiasis y CBP - 4 ‘F’ = Female, Forty,
Fat, Fertility
 3er mes de embarazo  higado graso agudo o colestasis
recurrente
 Hombres  cirrosis alcohólica
o Hábitos y tóxicos
Exposición
viral
• Hepatonecrosis
• Cirrosis
• Hepatoma
• Esteatosis
hepática
• Hepatits
alcohólica
• Cirrosis
alcohólico-
nutricional de
o Exposición y contactos
 Riesgos laborales (exposición a
sangre/secreciones)
 Tratamientos odontológicos
 Transfusiones
 Contacto previo con px ictérico
 Viajes recientes
 Tóxicos ambientales
Puerta de
entrada viral
o Ingesta de medicamentos
hepatotóxicos
Tipo de
fármaco
Ejemplo Lesión
hepática
Antiarrítmico Amiodarona Esteatohepatitis
(Dac)
AINEs Bromfenaco Necrosis de
hepatocitos (Dac)
Antineoplásico Ciclofosfamida Necrosis de
hepatocitos (Dal)
Inmunosupresor Ciclosporina Lesión colestásica
(Dal)
Estimulantes del
SNC
Cocaína Necrosis isquémica
(Dal)
Analgésico Paracetamol Apoptosis,
o Forma de comienzo
Brusco
Hepatitis
viral
Litiasis
coledociana
Inducida
por drogas
Lento e
insidioso
Neoplasia
pancreática
Cirrosis
o Presencia de fiebre y escalofríos
 La fiebre puede proceder o acompañar ictericia en:
 Hepatitis viral
 Hepatitis tóxica
 Litiasis
 Hígado de sepsis
 Fiebre + astenia + anorexia + artromialgias =
etapa preictérica de hepatitis (virus A)
o Escalofríos acompañan obstrucción por litiasis
o *Fiebre bilioséptica de la colangitis aguda
o Puede evolucionar a sepsis  urgente
desobstrucción
o Frecuentes en hepatitis alcohólica
o Dolor abdominal
Dolor cólico +
comienzo brusco*
= migración y
obstrucción litiásica
Dolor sordo,
profundo y
propagado a dorso
= patología
pancreática
Sensación de
pesadez en HD =
hepatitis viral
o Prurito
 Síntoma de sx. De colestasis
intra/extrahepática  universal o
en palmas y plantas
o Deterioro de edo.
general
 Pérdida importante de peso por
deterioro muscular  Ca de cabeza
de páncreas
o Otros antecedentes
 Características de orina y materia fecal
 Intolerancia a ingesta de grasas  litiasis biliar
 Cirugía previa de vía biliar  litiasis residual
 Enfermedad inflamatoria intestinal  colitis ulcerosa
+ colangitis esclerosante
EXAMEN FÍSICO
o Estado general
 Ictericia obstructiva = más ictéricos que enfermos
 Ictericia moderada/leve = Enfermedad
hepatocelular
o Grado de ictericia
 Ictericia flavínica: Anemia+ ictericia leve. Más pálido
que ictérico.
 Ictericia rubínica: Lesión hepatocelular
 Ictericia verdínica: Colestasis
 Ictericia melánica/pardusca: Colestasis crónica
Ictericia flavínica +
hiperbilirrubinemia indirecta
+ anemia + bazo palpable =
triada del Sx hemolítico.
o Piel
 Signos de rascado  colestasis
 Telangiectasias aracniformes
 Rinofima
 Eritema palmar
 Distribución feminoide de vello púbico en varón
 Circulación colateral en abdomen
Cirrosi
s
Hábito de Chvostek:
o Distribución de vello
pubiano feminoide
en varón
o Circulación colateral
en abdomen
o Abdomen globoso
o Ginecomastia
 Palidez por anemia, demostrar presencia de
sangre por materia fecal:
 Ampuloma (ca de ampolla de Váter)
 Neoplasias digestivas con compromiso hepático por
metástasis o adenopatía que comprime colédoco
 Xantelasmas de párpado  px con obstrucción
crónica de vía biliar intrahepática
 Hiperpigmentación de piel  hemocromatosis
 Anillo de Kayser-Fleisher en córnea  Enf de
Wilson
o Sistema linfoganglionar
 Adenomegalia generalizada  mononucleosis
infecciosa + hepatitis viral o inflitración hepática en
linfoma
 Ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow) 
neoplasia pancreática o gástrica + metástasis
hepática
o Palpación hepática
 Hepatitis viral aguda = Hepatomegalia no siempre
reconocible, blanda y dolorosa
 Hígado de estasis/hepatomegalia metastásica =
Dolorosa, no ictericia
 Cirrosis = Consistencia firme y borde filoso (con
ascitis, signo de témpano)
 Estadios finales = Hígado retraído, no palpable
 Hígado metastásico = Hepatomegalia
macronodular*, consistencia pétrea
 Hepatomegalia de gran tamaño = Obstrucción,
metástasis, infiltración neoplásica difusa y absceso
hepático
o Palpación de la vesícula
 Vesícula palpable o visible + ictericia =
obstrucción mecánica de la vía biliar por
debajo del conducto cístico. (Signo de Bard y
Pick)  ¿Ca de cabeza de páncreas?
 Vesícula palpable + dolorosa + no ictericia
= Colecistitis aguda
o Palpación del bazo
 Esplenomegalia  Origen
hepatocelular/hemolítica
 +cirrosis = sx de hipertensión portal
 Esplenomegalia masiva  Hemopatía
maligna (linfoma/sx mieloproliferativo),
hipertensión portal, amiloidosis
 Hepatitis viral + esplenomegalia en <20%
de los px
 Incidencia aumenta cuando se acompaña de sx.
mononucleósico
o Otros hallazgos
 Ictericia + ascitis = enfermedad hepatocelular =
cirrosis hepática
 Exudado peritoneal + ictericia = etiología
tuberculosa/carcinomatosa
 Manifestaciones neurológicas + deterioro de
función hepatocelular
 Se debe examinar el color de la orina y materia
fecal.
 Orina caoba = ictericia hepatocelular u obstructiva
 Orina espumosa, amarillo verdoso = presencia de sales
biliares
 Orina parda = ictericia hemolítica o prehepática* por
urobilina
 Hipocolia/acolia = Disminución o ausencia de llegada de
bilis al intestino por obstrucción o colestasis
Aterixis: aparición involuntaria de
interrupciones rítmicas de
una contracción muscular voluntaria.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma
 Ictericia hemolítica
 Hepatitis alcohólica y
coledocolitiasis
 Hepatitis viral
 Ictericia por fármacos
Eritrosedimentación (Velocidad
de sedimentación globular)
Hepatograma
 Hepatocelular
 Obstructiva
Enzimas hepáticas
 Transaminasas (TGP y TGO)
 Fosfatasa alcalina (> en colestasis)
 Gamma-glutamiltranspeptidasa
 Seudocolinesterasa (su disminución =
insuficiencia hepatocelular)
 Láctico deshidrogenasa: elevada =
hemólisis
 Factores de coagulación
Proteinograma electroforético
(Albúmina)
Enzima/Proteìn
a
Valor normal
TGP 40(h)-31(m)
U/L
TGO 37(h)-31(m)
U/L
FA 98-279 UI/L
ΥGT 9 UI/L
CHE h(5-19) m(4,2-
11,2) UI/L
LDH 230-480 UI/L
Albumina <3,5 g/dL
SE PUEDE CLASIFICAR AL
ICTÉRICO EN…Defectos congénitos en el
metabolismo de la
bilirrubina
Antecedente
Hiperbilirrubinemia no
conjugada o indirecta
Enfermedad de Gilbert
Por hemólisis
Heces hipercolicas,
orina oscura
-Hto, alteración en
morfología
- LDH
- Haptoglobina, +Hb
libre, Cooms +
Colestasis
Ictericia con prurito
verdìnico y melànico
Xantomas y
xantelasmasOrina colùrica con
espuma abundante,
amarilla verdosaHeces acolicas o
hipocolicas
Sx. coledociano
Hepatonectrosis
Ictericia con coluria y
normocolia
Transaminasas 10x
mas que lo normal
Enfermedad focal
• Tumores primitivos o
metastàsicos
• Abscesos
• Quistes
Difusa
• Hígado graso,
esteatohepatitis
• Cirrosis
• Hepatitis viral
• Toxicidad por
fármacos
Del árbol biliar
DEBE PRECISAR TAMBIÉN:
MÉTODOS POR IMÁGENES NO
INVASIVOS Ultrasonografìa
(Ecografía hepatobiliar)
TC
Colangioresonancia
Rx simple de
hipocondrio derecho
Centellograma
hepatoesplènico
Método
por
imágenes
invasivo
A. Colangiografía transparietohepática
percutánea (CTP)
B. Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE)
C. Biopsia hepática
D. Endoscopia esofágica alta
FÁRMACOS E ICTERIA
Lesión hepática por farmacoterapia
Independencia de dosis administrada / dosis-dependiente
Dx se basa en:
1.- Sospecha clínica
2.- Exposición al fármaco involucrado en un periodo de hasta 6
meses previos a la aparición de la ictericia
3.- Existencia de un Sx clínico compatible con la lesión hepática
4.- Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofilia. Su ausencia no la
excluye.
Ictericia

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Ictericia

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA UT Propedéutica de la clínica Profesor titular: Dr. Rubén Darío Galván Zermeño Profesor adjunto: Dr. Aldo Gómez Reyes Ictericia Equipo #1 Gerardo Aguilar Castañeda Nidia Alanis Santana Danya M. Isais Moreno Lucila Noyola de Santiago 5º sem. B 6 de Sept. De 2016
  • 2. o Coloración amarilla de la piel y mucosas  aumento de bilirrubina en sangre. o Se debe examinar con luz natural (la artificial puede confundirla). o Tez morena, extremidades paralizadas y zonas con edema tienden a NO colorearse  esclerótica y paladar blando tienen elastina por lo que ahí SÍ se distingue.
  • 3. o Concentración norma sérica = 0.3-1mg/dL o Si es > 2mg/dL  =ICTERICIA, pero solo 75% la distingue entre 2-3mg/dL. o La sensibilidad a un examen es mayor si va más alla de los 10mg/dL. Entre 1-2mg/dL = hiperbilirrubinemia subclínica.
  • 4. o Se debe diferenciar de seudoictericias (causadas por hipercarotinemia). o Pacientes con insuficiencia renal crónica o neoplasias adquieren tinte amarillento (con valores normales de bilirrubina.
  • 5.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA El metabolismo de la Hb da el 80-85% de la bilirrubina. Otras enzimas con el grupo hemo y la eritropoyesis ineficaz dan el 15-20% restante. 2/3 ocurren en el hígado, y el otro en el bazo, médula osea y capilares.
  • 7. Hay dos formas de bilirrubina diferentes:  NO conjugada (con acido glucurónico) o indirecta  Hidrófoba ligada a la albumina (no se filtra por el riñón).  Conjugada o directa  Capaz de filtrarse dando lugar a coluria
  • 8. LA DIRECTA SE OBTIENE GRACIAS A UNA SERIE DE PASOS DENTRO DEL HEPATOCITO: 1 • Se capta la indirecta a través de la membrana del hepatocito. • Se almacena por prot citoplasmaticas (ligandinas Y yZ) 2 • Se transporta al RE y se ↑su solubilidad en agua. • Se conjuga con ac glucurónico  forma mono y diglucoronato de bilirrubina por la glucuroniltransferasa (UDP…) 3 • Se transporta al polo biliar y se excreta (suele ser lento y con gran requerimiento energético). Enfermedad de Gilbert es un defecto genético donde se altera esta captación. Paso limitante por el cual las enfermedades son mas comprometedoras que en la captación y conjugación. Puede refluir y causar COLURIA.
  • 9. 4 •Se excreta al ID, la directa recorre sin absorberse y las bacterias del colon la transforman. •90% se reabsorbe y el resto se excreta. En caso de cortocircuitos intraheptaticos donde se excluye al hepatocito y en la insuficiencia hepática  queda comprometida la conjugación y aumenta la B indirecta = Gilbert c/ predominio indirecto. Se transforma por la β- glucuronidasa en B NO conjugada. Por parte de bacterias anaerobias en URO y ESTERCOBILINÓGENO.
  • 10. En ictericia obstructiva  sales y ac biliares vuelcan a la sangre  pueden prod BRADICARDIA y PRURITO por irritación a fibras colinérgicas y de las terminaciones libres p/ dolor. Estas sustancias a la vez aumentan la excreción de B conjugada, lo cual explica su estabilización en sangre en los Sx colestásicos (que no superan los 30mg/dL) en tanto que en lesion hepatocelular se sigue elevando.
  • 11. A. Prehepáticas Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas B. Hepáticas Alteración de la captación: Sx de Gilbert Disminución de la conjugación: ausencia o disfunción de glucuroniltransferasa Hereditaria: Sx de Crigler-Najjar Adquirida: fármacos, hepatopatía grave Inmadurez transitoria: ictericia neonatal A. Hepáticas Trastornos hereditarios de la excresión: Sx de Dubin-Johnson y Rotor Lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis Colestasis intrahepática: a) Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio b) Crónica: cirrosis biliar primaria, conlangitis esclerosante primaria B. Poshepáticas Colestasis extrehepáticas: coledocolitiasis Neoplasias (cabeza de páncreas, conductos biliares, de la ampula de Vater) Predominiodela bilirrubinadirectao conjugada Predominiodela bilirrubinaindirectao noconjugada Clasificación de las ictericias
  • 12. A. Prehepáticas Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas B. Hepáticas Alteración de la captación: Sx de Gilbert Disminución de la conjugación: ausencia o disfunción de glucuroniltransferasa Hereditaria: Sx de Crigler-Najjar Adquirida: fármacos, hepatopatía grave Inmadurez transitoria: ictericia neonatal A. Hepáticas Trastornos hereditarios de la excresión: Sx de Dubin-Johnson y Rotor Lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis Colestasis intrahepática: a) Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio b) Crónica: cirrosis biliar primaria, conlangitis esclerosante primaria B. Poshepáticas Colestasis extrehepáticas: coledocolitiasis Neoplasias (cabeza de páncreas, conductos biliares, de la ampula de Vater) Predominiodela bilirrubinadirectao conjugada Predominiodela bilirrubinaindirectao noconjugada Clasificación de las ictericias Sx de Gilbert: deficiencia parcial de la enzima ligandina y/z. Condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, ayuno, infecciones o administración de paracetamol Sx de Crigler-Najjar: deficiencia de glucuronil transferasa. Variedad 1: Letal Variedad 2: Subletal
  • 13. Sx de Dubin Johnson: fallo del transportador MRP-2 en los hepatocitos; éste se encarga de transportar la bilirrubina conjugada en los hepatocitos hacia los canalículos biliares Sx de Rotor: Tiene muchos elementos similares con el síndrome de Dubin-Johnson, con la excepción de que las células del hígado no resultan pigmentadas
  • 14. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Se deben relacionar:  Datos de anamnesis  Examen físico  Exámenes de lab  Métodos de imagen no invasivos (ecografía)  Estudios invasivos y endoscópicos
  • 15. ANAMNESIS o Edad  <30 años  hepatitis viral  >50 años  litiasis, cáncer de páncreas y de vía biliar y cirrosis alcohólica.  Después de 60 años, 75% de ictericias por obstrucción (benigna/maligna)  Por hepatotoxicidad farmacológica a cualquier edad o Sexo  Mujeres > incidencia de litiasis y CBP - 4 ‘F’ = Female, Forty, Fat, Fertility  3er mes de embarazo  higado graso agudo o colestasis recurrente  Hombres  cirrosis alcohólica
  • 16. o Hábitos y tóxicos Exposición viral • Hepatonecrosis • Cirrosis • Hepatoma • Esteatosis hepática • Hepatits alcohólica • Cirrosis alcohólico- nutricional de
  • 17. o Exposición y contactos  Riesgos laborales (exposición a sangre/secreciones)  Tratamientos odontológicos  Transfusiones  Contacto previo con px ictérico  Viajes recientes  Tóxicos ambientales Puerta de entrada viral
  • 18. o Ingesta de medicamentos hepatotóxicos Tipo de fármaco Ejemplo Lesión hepática Antiarrítmico Amiodarona Esteatohepatitis (Dac) AINEs Bromfenaco Necrosis de hepatocitos (Dac) Antineoplásico Ciclofosfamida Necrosis de hepatocitos (Dal) Inmunosupresor Ciclosporina Lesión colestásica (Dal) Estimulantes del SNC Cocaína Necrosis isquémica (Dal) Analgésico Paracetamol Apoptosis,
  • 19. o Forma de comienzo Brusco Hepatitis viral Litiasis coledociana Inducida por drogas Lento e insidioso Neoplasia pancreática Cirrosis
  • 20. o Presencia de fiebre y escalofríos  La fiebre puede proceder o acompañar ictericia en:  Hepatitis viral  Hepatitis tóxica  Litiasis  Hígado de sepsis  Fiebre + astenia + anorexia + artromialgias = etapa preictérica de hepatitis (virus A) o Escalofríos acompañan obstrucción por litiasis o *Fiebre bilioséptica de la colangitis aguda o Puede evolucionar a sepsis  urgente desobstrucción o Frecuentes en hepatitis alcohólica
  • 21. o Dolor abdominal Dolor cólico + comienzo brusco* = migración y obstrucción litiásica Dolor sordo, profundo y propagado a dorso = patología pancreática Sensación de pesadez en HD = hepatitis viral
  • 22. o Prurito  Síntoma de sx. De colestasis intra/extrahepática  universal o en palmas y plantas o Deterioro de edo. general  Pérdida importante de peso por deterioro muscular  Ca de cabeza de páncreas
  • 23. o Otros antecedentes  Características de orina y materia fecal  Intolerancia a ingesta de grasas  litiasis biliar  Cirugía previa de vía biliar  litiasis residual  Enfermedad inflamatoria intestinal  colitis ulcerosa + colangitis esclerosante
  • 24. EXAMEN FÍSICO o Estado general  Ictericia obstructiva = más ictéricos que enfermos  Ictericia moderada/leve = Enfermedad hepatocelular o Grado de ictericia  Ictericia flavínica: Anemia+ ictericia leve. Más pálido que ictérico.  Ictericia rubínica: Lesión hepatocelular  Ictericia verdínica: Colestasis  Ictericia melánica/pardusca: Colestasis crónica Ictericia flavínica + hiperbilirrubinemia indirecta + anemia + bazo palpable = triada del Sx hemolítico.
  • 25. o Piel  Signos de rascado  colestasis  Telangiectasias aracniformes  Rinofima  Eritema palmar  Distribución feminoide de vello púbico en varón  Circulación colateral en abdomen Cirrosi s Hábito de Chvostek: o Distribución de vello pubiano feminoide en varón o Circulación colateral en abdomen o Abdomen globoso o Ginecomastia
  • 26.
  • 27.  Palidez por anemia, demostrar presencia de sangre por materia fecal:  Ampuloma (ca de ampolla de Váter)  Neoplasias digestivas con compromiso hepático por metástasis o adenopatía que comprime colédoco  Xantelasmas de párpado  px con obstrucción crónica de vía biliar intrahepática  Hiperpigmentación de piel  hemocromatosis  Anillo de Kayser-Fleisher en córnea  Enf de Wilson
  • 28. o Sistema linfoganglionar  Adenomegalia generalizada  mononucleosis infecciosa + hepatitis viral o inflitración hepática en linfoma  Ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow)  neoplasia pancreática o gástrica + metástasis hepática
  • 29. o Palpación hepática  Hepatitis viral aguda = Hepatomegalia no siempre reconocible, blanda y dolorosa  Hígado de estasis/hepatomegalia metastásica = Dolorosa, no ictericia  Cirrosis = Consistencia firme y borde filoso (con ascitis, signo de témpano)  Estadios finales = Hígado retraído, no palpable  Hígado metastásico = Hepatomegalia macronodular*, consistencia pétrea  Hepatomegalia de gran tamaño = Obstrucción, metástasis, infiltración neoplásica difusa y absceso hepático
  • 30. o Palpación de la vesícula  Vesícula palpable o visible + ictericia = obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. (Signo de Bard y Pick)  ¿Ca de cabeza de páncreas?  Vesícula palpable + dolorosa + no ictericia = Colecistitis aguda
  • 31. o Palpación del bazo  Esplenomegalia  Origen hepatocelular/hemolítica  +cirrosis = sx de hipertensión portal  Esplenomegalia masiva  Hemopatía maligna (linfoma/sx mieloproliferativo), hipertensión portal, amiloidosis  Hepatitis viral + esplenomegalia en <20% de los px  Incidencia aumenta cuando se acompaña de sx. mononucleósico
  • 32. o Otros hallazgos  Ictericia + ascitis = enfermedad hepatocelular = cirrosis hepática  Exudado peritoneal + ictericia = etiología tuberculosa/carcinomatosa  Manifestaciones neurológicas + deterioro de función hepatocelular  Se debe examinar el color de la orina y materia fecal.  Orina caoba = ictericia hepatocelular u obstructiva  Orina espumosa, amarillo verdoso = presencia de sales biliares  Orina parda = ictericia hemolítica o prehepática* por urobilina  Hipocolia/acolia = Disminución o ausencia de llegada de bilis al intestino por obstrucción o colestasis Aterixis: aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria.
  • 33. EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma  Ictericia hemolítica  Hepatitis alcohólica y coledocolitiasis  Hepatitis viral  Ictericia por fármacos Eritrosedimentación (Velocidad de sedimentación globular) Hepatograma  Hepatocelular  Obstructiva
  • 34. Enzimas hepáticas  Transaminasas (TGP y TGO)  Fosfatasa alcalina (> en colestasis)  Gamma-glutamiltranspeptidasa  Seudocolinesterasa (su disminución = insuficiencia hepatocelular)  Láctico deshidrogenasa: elevada = hemólisis  Factores de coagulación Proteinograma electroforético (Albúmina) Enzima/Proteìn a Valor normal TGP 40(h)-31(m) U/L TGO 37(h)-31(m) U/L FA 98-279 UI/L ΥGT 9 UI/L CHE h(5-19) m(4,2- 11,2) UI/L LDH 230-480 UI/L Albumina <3,5 g/dL
  • 35. SE PUEDE CLASIFICAR AL ICTÉRICO EN…Defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina Antecedente Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta Enfermedad de Gilbert Por hemólisis Heces hipercolicas, orina oscura -Hto, alteración en morfología - LDH - Haptoglobina, +Hb libre, Cooms +
  • 36. Colestasis Ictericia con prurito verdìnico y melànico Xantomas y xantelasmasOrina colùrica con espuma abundante, amarilla verdosaHeces acolicas o hipocolicas Sx. coledociano Hepatonectrosis Ictericia con coluria y normocolia Transaminasas 10x mas que lo normal
  • 37. Enfermedad focal • Tumores primitivos o metastàsicos • Abscesos • Quistes Difusa • Hígado graso, esteatohepatitis • Cirrosis • Hepatitis viral • Toxicidad por fármacos Del árbol biliar DEBE PRECISAR TAMBIÉN:
  • 38. MÉTODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS Ultrasonografìa (Ecografía hepatobiliar) TC Colangioresonancia Rx simple de hipocondrio derecho Centellograma hepatoesplènico
  • 39. Método por imágenes invasivo A. Colangiografía transparietohepática percutánea (CTP) B. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) C. Biopsia hepática D. Endoscopia esofágica alta
  • 40. FÁRMACOS E ICTERIA Lesión hepática por farmacoterapia Independencia de dosis administrada / dosis-dependiente Dx se basa en: 1.- Sospecha clínica 2.- Exposición al fármaco involucrado en un periodo de hasta 6 meses previos a la aparición de la ictericia 3.- Existencia de un Sx clínico compatible con la lesión hepática 4.- Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofilia. Su ausencia no la excluye.

Notas del editor

  1. *Litiasis: enfermedad común en las sociedades occidentales, en donde el estilo de vida moderno se caracteriza por una dieta con abundantes alimentos refinados y un bajo nivel de actividad física; e la formación de CB esta relacionada con los estrógenos. Los estrógenos tienen importantes efectos en la regulación de la síntesis, el recambio y la excreción de los lípidos. La r.çç}}çelación entre obesidad y LB puede ser explicada en parte por la elevación de estrógenos en las mujeres obesas. Durante el embarazo, se forman CB en 1-3% de las mujeres, y el lodo biliar se presenta en más del 30% de las embarazadas. Los niveles elevados de estrógenos séricos activan la secreción de bilis sobresaturada de colesterol, y los elevados niveles de progesterona causan estasis vesicular. los obesos, sintetizan una mayor cantidad de colesterol en hígado, el cual se secreta en cantidades excesivas, lo que origina sobresaturación de la bilis Los factores dietarios de alto riesgo encontrados son: consumo energético excesivo, dietas con elevado contenido de colesterol y de grasa de origen animal (18,19). El consumo excesivo de carbohidratos simples
  2. Dac: acumulada Dal: alta SD: sobredosis
  3. *FIEBRE POR INFECCIÓN DE VIAS BILIARES, DE TIPO INTERMITENTE O REMITENTE
  4. *irradia a hombro derecho y dorso
  5. *cirrosis post-necrótica
  6. *virus de hepatitis, epstein-barr, citomegalovirus
  7. *aumento de bilirrubina indirecta