1.
 TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
- Severo(traumaraquimedular)
- Moderado
- Leve
- HEMATOMAS (sudural y
epidural)
 CONTUSIÓN CEREBRAL
 EDEMA CEREBRAL
 EPOC
 EDEMA PULMONAR
 TROMBO EMBOLISMO P
 NEUMO, HEMO Y PIO
TÓRAX
 IAM
 PANCREATITIS
 IRC
 DIÁLISIS
- Hemodiálisis
- Diálisis peritoneal
 LES ( Lupus eritematoso
Sistémico)

2.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Es la alteración en la función neurológica u
otra evidencia de patología cerebral a
causa de una fuerza traumática externa
que ocasione un daño físico en el encéfalo.
 El TCE representa un grave problema de
salud y es la causa más común de muerte
y discapacidad en la gente joven, sin
contar las grandes repercusiones
económicas relacionadas.

3.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 También puede definirse como la lesión directa de
las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presentan como consecuencia
de un agente mecánico externo y puede originar
un deterioro funcional del contenido craneal.
 El manejo médico actual de un TCE se enfoca en
minimizar el daño secundario optimizando
la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o
tratar morbilidad no neurológica.

4.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
La alteración de la función cerebral se define como uno de
los siguientes signos clínicos:
 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de
conciencia.
 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente
anteriores amnesia retrógrada o inmediatamente posteriores
del traumatismo amnesia anterógrada
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio,
trastornos visuales, paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia,
etc.)
 Cualquier alteración del estado mental al momento del
traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento
ralentizado, etc.)
 Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir
evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño
cerebral por pruebas de laboratorio.

5.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial, el TCE es la causa
principal del amplio número de años de
vida potencialmente perdidos.
En países tanto desarrollados como en
vías de desarrollo los vehículos a motor
son la primera causa de TCE en
personas jóvenes particularmente. Las
caídas son la principal causa de TCE en
personas mayores a 65 años.
En Estados Unidos, cada año se estima
que 1.6 millones de personas sufren un
TCE de los que aproximadamente 800,000
reciben tratamiento ambulatorio y 270,000
requieren hospitalización.

6.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
EPIDEMIOLOGIA 200/100HAB. ESPAÑA
70%
6%
9%
15%
RECUPERAN
FALLECEN ANTES DE
LLEGAR
FALLECEN EN
HOSPITAL
DISCAPACITADOS

7.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO

8.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Anatomía  TAC Cerebral Simple

9.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO

10.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Las fuerzas externas implicadas pueden ser
del tipo:
 La cabeza es golpeada por un objeto.
 La cabeza golpea un objeto.
 El cerebro es sometido a un movimiento de
aceleración o desaceleración sin un
trauma directo sobre la cabeza.
 Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
 Fuerzas generadas por una explosión.
 Otras fuerzas sin definir.

11.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha
definido en base a criterios clínicos.
Las modernas técnicas de imagenologia como
la resonancia magnética nuclear (RMN), Rx cráneo y la
tomografía axial computarizada (TAC) muestran
una sensibilidad cada vez mayor y exámenes de
laboratorio como electrolitos, hemograma y tiempos
de coagulación.
Sodio 135- 145 mEq/L HCO3 21- 29 mEq/L
Fósforo 2.5- 4.5mg/dl Potasio 3.6- 4.8 mEq/L
Calcio 8.9- 10.1 mg/dl
TPT 35- 43 seg PT 12- 15 seg
INR 0.8 -1.2 seg

12.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Radiografía simple de
cráneo: que es de utilidad
para localizar fracturas en el
cráneo que pudiesen generar
un hematoma epidural, o
localizar un cuerpo extraño
dentro del cráneo. Suele
indicarse cuando existe
contusión o laceración de la
piel cabelluda o herida con
profundidad hasta el hueso.
Tiene la ventaja de ser
barata, inocua, sencilla y
relativamente rápida.

13.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Radiografía de una fractura lineal Lateral de cráneo, con clavo
de cráneo (señalada con una flecha) por encima de los senos
Hombre de 86 años que
accidentalmente se clavo unas
tijeras de podar al resbalar
sobre ellas

14.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Tomografía computada de
cráneo (TAC): Este estudio es
preferible a otros porque es
sensible a las lesiones
traumáticas que requieren
intervención neuroquirúrgica,
incluyendo hemorragia aguda,
aumento de la presión
intracraneal y fractura de
cráneo.
 Esta prueba se indica bajo la
presencia de un factor de
riesgo o un signo de alarma.
Tiene la desventaja de su
elevado costo y que en algunos
casos suele requerir de un
transporte del paciente a otro
centro.

15.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Resonancia magnética
nuclear (RMN): Suele ser
un poco más sensible que
la TAC en detectar
alteraciones pero tiene un
costo demasiado elevado.

16.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 El edema cerebral es un
término médico que se refiere a
una acumulación de líquido en
los espacios intra o
extracelulares del cerebro, por
ejemplo por un proceso
osmótico mediante el
cual las neuronas cerebrales aumentan
su tamaño debido a un aumento
anormal del volumen de plasma
intracraneal, pudiendo llegar a
la lisis celular.
Normal
Edema
cerebral
masivo +
hematoma
subdural
Craneoctomía
descompresiva

17.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Las principales causas
son:
 La hiponatremia,isquemia,
 Accidentecerebrovascular y
 Traumatismos craneoencefálicos
(en este caso se produce una
rotura de los vasos
sanguíneos, lo que provoca
una hemorragia cerebral,
aumentando el cuerpo celular de las
neuronas mediante ósmosis).

18.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 El traumatismo cráneo encefálico se
clasifica como leve, moderado o grave
en base al grado de conciencia o
la escala de coma de Glasgow (ECG).
Grado de severidad % Casos
Leve 72
Moderado 16
Severo 12

19.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Las pupilas ante situaciones
de traumatismo cráneo-encefálico
se pueden alterar
su forma y tamaño.

20.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 En el TCE leve (ECG 13-15) los
pacientes han experimentado una
pérdida de la conciencia menor a treinta
minutos y las quejas que se presentan
incluyen dolor de cabeza, confusión y
amnesia. Existe una recuperación
neurológica completa a pesar de que
algunos de estos pacientes tienen
dificultades de concentración o memoria
pasajeras.

21.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se
encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los
pacientes con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una intervención
neuroquirúrgica además están asociados con una
mayor probabilidad de hallazgos anormales en las
técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también
pueden desarrollar un síndrome posconmoción.
 El síndrome posconmoción se refiere a un estado de
inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o
moderado. Las características principales son fatiga,
mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

22.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente
tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos,
seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una neuroimagen
anormal, es decir, a la tomografía
computarizada (TAC/TC) se observa
fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.
 Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes para el control de la vía aérea, ventilación
mecánica, evaluación o intervención
neuroquirúrgica y monitorización de la presión
intracraneal (PIC).

23.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 HEMATOMAS
Los hematomas
intracraneales se
clasifican de acuerdo a
su localización en
epidurales, subdurales
e intraparenquimales.

24.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Los hematomas epidurales
son los que se localizan entre
la lámina interna craneal y
la duramadre. Como se ha
mencionado están asociados
con fracturas de cráneo y
ruptura de la arteria meníngea
media o sus ramas.
 Son más comunes en las
regiones parietales y
temporales y son raros en las
regiones frontales
y occipitales.
 Se encuentran entre el 8% y
10% en pacientes con TCE
grave.

25.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Los hematomas subdurales se
encuentran entre la cara
interna de la duramadre y la
superficie cerebral.
 Se encuentra entre el 20% y el
25% en pacientes con TCE
grave.
 Se cree que es resultado de
hemorragia en las venas de la
corteza cerebral superficial o
ruptura de los senos venosos y
se asocian con daño en el
tejido cerebral subyacente.

26.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Los hematomas subdurales se clasifican
en agudos, subagudos o crónicos
dependiendo de la aparición y duración
de estos y su aspecto característico en
la TAC:

27.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Hematomas subdurales agudos:
se observan a los pocos días de
la lesión y en una TAC su
aspecto es de manchas con color
blanco brillante.
 Hematomas subdurales
subagudos: se observan dentro
de las primeras semanas de la
lesión y su aspecto es isodenso
con relación al tejido cerebral,
usualmente se confunden y son
pasados por alto.
 Hematomas subdurales crónicos:
se producen entre semanas y
meses después de la lesión y su
aspecto es hipodenso con
relación al tejido cerebral.

28.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Los hematomas
intraparenquimales se
encuentran inmersos en la
sustancia cerebral y tienden a
ocurrir en TCE graves con
referencia sobre los lóbulos
frontales y temporales.
Estos hematomas se asocian con
contusiones del tejido cerebral
aledaño. Las hemorragias
subaracnoideas son comunes
después de un TCE grave y no
producen efecto de masa o
hematoma y pueden estar
asociadas con vasoespasmo
postraumático.
hueso cerebro

29.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Las contusiones se
encuentran en 20% al 25%
de los pacientes con TCE grave.
Son lesiones heterogéneas
compuestas de zonas de
hemorragia puntiforme, edema
y necrosis que aparecen en las
imágenes de TC como áreas de
hiperdensidad puntiforme
(hemorragias), con hipodensidad
circundante (edema), suelen
estar localizadas en la cara
inferior del lóbulo frontal y la cara
anterior del lóbulo temporal por
su relación con el ala mayor
del esfenoides.

30.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Manejo de TCE en UCI

31.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 Aumento de la PIC
- Intervención quirúrgica implante del catéter y
drenaje de LCR.
- Sedo analgesia (coma barbitúrico)
- Anticonvulsivantes (Fenitoina)
- Monitoreo continuo de PIC
- Posición del paciente mejorar perfusión cerebral
cabecera 30°.
- Medidas anti edemas ( manitol)
- Control hidroelectroltico estricto
- Control de potasio (K) y sodio (Na).

32.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y SHOCK
- Implantación de CVC
- Manejo de vasodilatadores e inotrópicos ( noradrenalina y
Dobutamina) para mantener TAM > 100mmHg.
- Conservar perfusión renal, vigilar rata urinaria 1.0 a 1.5cc/kg/hr.
- Temperatura corporal evitar hipotermia usar mantas térmicas
- Monitoreo continuo invasivo ( ECG, TA, FR, T°, SO2)
 HIPOVENTILACION
- Ventilación mecánica
- Gases arteriales
- Terapia respiratoria e higiene bronquial.

33.
EPOC
Es una de las enfermedades
más comunes de los
pulmones que causa dificultad
para respirar. Hay dos
formas principales de EPOC:
 Bronquitis crónica, que
implica una tos prolongada
con moco.
 Enfisema, que implica la
destrucción de los
pulmones con el tiempo.
 La mayoría de las
personas con EPOC
tienen una combinación de
ambas afecciones.

34.
EPOC
 Causas
La causa principal de la
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
(EPOC)es el tabaquismo.
Cuanto más fume una
persona, mayor
probabilidad tendrá de
desarrollar EPOC, aunque
algunas personas fuman
por años y nunca padecen
esta enfermedad.

35.
EPOC
Otros factores de riesgo
que predisponen a EPOC
son:
 Exposición a ciertos
gases o emanaciones
en el sitio de trabajo.
 Exposición a cantidades
considerables de
contaminación o humo
indirecto de cigarrillo.
 Uso frecuente de gas
para cocinar sin la
ventilación apropiada.

36.
EPOC
Síntomas
 Tos con o sin flema
 Fatiga
 Muchas infecciones
respiratorias
 Dificultad respiratoria
(disnea) que empeora con
actividad leve
 Dificultad para tomar aire
 Sivilancias.
 Dado que los síntomas de
EPOC se presentan
lentamente, es posible que
algunas personas no
sepan que están
enfermas.

37.
EPOC
Pruebas y exámenes
 El mejor examen para la EPOC es una prueba simple de la
función pulmonar llamada espirometría, la cual consiste en
soplar con tanta fuerza como uno pueda dentro de una
máquina pequeña que evalúa la capacidad pulmonar. Los
resultados se pueden analizar inmediatamente y el examen no
implica ejercicio, muestras de sangre ni exposición a radiación.
 Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones también
puede servir, sin embargo, algunas veces los pulmones suenan
normales incluso cuando la EPOC está presente.
 Las imágenes de los pulmones (como radiografías y
tomografías computarizadas) pueden ser útiles, pero algunas
veces parecen normales incluso cuando una persona tiene
EPOC (especialmente radiografía de tórax).
 Algunas veces, los pacientes necesitan hacerse un examen de
sangre ( gasometría arterial) para medir las cantidades de
oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

38.
EPOC
Valores normales
 Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 - 100 mmHg
 Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 - 42 mmHg
 pH de sangre arterial de 7.38 - 7.42
 Saturación de oxígeno (SaO2): 94 - 100%
 Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/litro

39.
EPOC
Tratamiento
 No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay
muchas medidas que se pueden tomar para aliviar los
síntomas e impedir que la enfermedad empeore.
 Las personas con EPOC tienen que dejar de fumar. Ésta
es la mejor manera de reducir el daño pulmonar.
 Los medicamentos usados para tratar la EPOC abarcan:
 Inhaladores (bronco dilatadores) para abrir las vías
respiratorias, como el ipratropium (Atrovent), tiotropium
(Spiriva), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil) o
albuterol.
 Esteroides inhalados para reducir la inflamación
pulmonar.
 Algunas veces, se usan antinflamatorios como
montelukast (Singulair) o roflimulast.

40.
EPOC
 En casos graves o durante reagudizaciones, es posible que
sea necesario recibir:
 Esteroides por vía oral o a través de una vena (por vía
intravenosa).
 Broncodilatadores a través de un nebulizador.
 Oxigenoterapia.
 Asistencia durante la respiración desde un máquina (a
través de una máscara, BiPAP o sonda endotraqueal).

41.
EPOC
 Se prescriben antibióticos
durante la reagudización de los
síntomas, debido a que las
infecciones pueden hacer que
la EPOC empeore.
 La oxigenoterapia en el hogar
se puede necesitar si usted
tiene un nivel bajo de oxígeno
en la sangre.
 La rehabilitación pulmonar no
cura la neumopatía, pero
puede enseñarle a usted a
respirar de una manera
diferente de forma tal que
pueda permanecer activo. El
ejercicio puede ayudar a
mantener la fuerza muscular en
las piernas.

42.
EPOC
Posibles complicaciones
 Latidos cardíacos irregulares
(arritmias).
 Necesidad de un respirador y
oxigenoterapia.
 Insuficiencia cardíaca
derecha o cor
pulmonale (inflamación del
corazón e insuficiencia
cardíaca debido a
enfermedad pulmonar
crónica).
 Neumonía.
 Neumotórax.
 Pérdida considerable de peso
y desnutrición.
 Adelgazamiento de los
huesos (osteoporosis).

43.
EDEMA PULMONAR
 Es una acumulación
anormal de líquido
en los alvéolos
pulmonares que
lleva a que se
presente dificultad
para respirar.

44.
EDEMA PULMONAR
Causas
El edema pulmonar a
menudo es Causado por
insuficiencia cardíaca
congestiva.
Cuando el corazón no es
capaz de bombear sangre al
cuerpo de manera
eficiente, ésta se puede
represar en las venas que
llevan sangre a través de los
pulmones hasta el lado
Izquierdo o derecho del
corazón.

45.
EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar
también puede ser
causado por:
 Ciertos medicamentos
 Exposición a grandes
alturas
 Insuficiencia renal
 Arterias estrechas que
llevan sangre a los
riñones
 Daño al pulmón
causado por gas tóxico
o infección grave
 Lesión mayor

46.
EDEMA PULMONAR
Síntomas
 Los síntomas del edema pulmonar pueden abarcar:
 Expectorar sangre o espuma con sangre.
 Dificultad para respirar al acostarse (ortopnea): se
puede notar la necesidad de dormir con la cabeza
levantada o usar almohadas adicionales.
 Sensación de "falta de aire" o "asfixia" (si esta
sensación lo despierta y lo hace sentarse y tratar
de tomar aire, se denomina "disnea paroxística
nocturna").
 Sonidos roncos, de gorgoteo o sibilantes con la
respiración.
 Incapacidad para hablar en oraciones completas
debido a la dificultad para respirar.

47.
EDEMA PULMONAR

48.
EDEMA PULMONAR
Pruebas y exámenes
 El médico llevará a cabo un
examen físico y utilizará un
estetoscopio para auscultar
los pulmones y el corazón. Se
puede detectar lo siguiente:
 Ruidos cardíacos anormales
 Sonidos crepitantes en los
pulmones llamados estertores
 Aumento de la frecuencia
cardíaca (taquicardia)
 Coloración pálida o azulosa
de la piel (palidez o cianosis)
 Respiración rápida
(taquipnea)

49.
EDEMA PULMONAR
Los posibles exámenes abarcan:
 Químicas sanguíneas
 Niveles de oxígeno en la sangre
(oximetría o gasometría arterial)
 Radiografía de tórax
 Ecografía del corazón
(ecocardiografía)para ver si hay
problemas con el miocardio
(como debilidad, engrosamiento,
incapacidad para relajarse
apropiadamente, válvulas
cardíacas estrechas o
permeables o líquido alrededor
del corazón)
 Electrocardiografía (ECG) para
buscar signos de un ataque
cardíaco o problemas del ritmo
cardíaco

50.
EDEMA PULMONAR
Tratamiento
 El edema pulmonar casi siempre
se trata en una sala de urgencias
o en hospital, algunas veces en la
unidad de cuidados intensivos
(UCI).
 El oxígeno se administra por
medio de una mascarilla o de
diminutos tubos plásticos
(cánulas) colocados en la nariz.
 Se puede poner un tubo de
respiración en la tráquea para que
usted pueda estar conectado a
un respirador (ventilador).
 Se debe identificar y tratar
rápidamente la causa del edema.
Por ejemplo, si un ataque
cardíaco ha causado la afección,
se debe tratar inmediatamente.

51.
EDEMA PULMONAR
Los medicamentos que
se pueden recetar
abarcan:
 Diuréticos, los cuales
eliminan el exceso de
líquido del cuerpo.
 Medicamentos para
fortalecer el
miocardio, controlar el
ritmo cardíaco o
aliviar la presión
sobre el corazón.

52.
TEP
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una
situación clínico- patológica desencadenada
por la obstrucción arterial pulmonar por causa
de un trombo desarrollado in situ o de otro
material procedente del sistema venoso. De
ello resulta un defecto de oxígeno en los
pulmones. Es una de las principales
emergencias médicas. Se trata de una
enfermedad potencialmente mortal; el
diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen
pocos signos que puedan orientar al médico.

53.
TEP
Signos y síntomas
 Los síntomas de TEP son fundamentalmente
de comienzo súbito, con tos con o
sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más
frecuente), taquipnea, dolor torácico pleurítico y
subesternal, y en grados
severos hipertensión, pérdida de conciencia e
incluso muerte, dependiendo del grado de TEP. Los
signos son taquipnea, taquicardia, fiebre de más de
38ºC (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos
de TVP, dolor al hacer dorsiflexión.

54.
TEP
Diagnóstico
 El diagnóstico de TEP, con
sospecha clínica sobre la base
de dificultades en la respiración
(disnea) y dolor en el tórax, con
o sin radiografía de tórax
anormal, primero se hace
cuantificación de Dimero D,
Valores de referencia: <=500
ng/mL después si este esta
aumentado puede ser
confirmado con
una gammagrafía pulmonar de
ventilaciónperfusión,
presentando áreas de pulmón
no perfundidas pero bien
ventiladas.

55.
TEP
Tratamiento
 El tratamiento se
basa en la hospitalización, anticu-gulantes,
oxigeno y una
exhaustiva vigilancia en una UCI.

56.
¿QUÉ ES EL TRAUMA DE
TÓRAX?
 Cualquier agresión o trauma sobre las
paredes del tórax

57.
TRAUMA PENETRANTE
TRAUMA DE TÓRAX ABIERTO
 Corresponde a una lesión que viola la integridad
de los tejidos; en el caso del trauma de tórax se
define como la lesión que atraviesa la pleura
parietal.
 Es el tipo más común en nuestro medio y es
causado por heridas por arma blanca y por arma
de fuego.

58.
LESIONES PENETRANTES
 Por arma blanca: La lesión muscular se
limita al trayecto de la herida. En general
las heridas se consideran contaminadas y
por ello debe pensarse en la profilaxis
antitetánica y otras medidas de cuidado
local.

59.
LESIONES PENETRANTES
 POR ARMA DE FUEGO: En las
lesiones producidas por proyectiles de
arma de fuego, el daño es causado por la
transferencia de energía cinética del misil al
tórax.

60.
LESIONES PENETRANTES
 Las balas que atraviesan los
tejidos ocasionan la
formación de cavidades
transitorias y sus
características de giro e
inclinación ejercen
tensiones tangenciales a la
trayectoria
 Para penetrar, estos proyectiles
requieren una velocidad de
impacto de 37.5 a 45 m/s

61.
TRAUMA CERRADO DEL
TÓRAX
 Resulta de la
aplicación de
energía sobre los
tejidos, lo cual los
lesiona, sin violar su
integridad
 Hay deformación
directa de los tejidos
en el lugar del
impacto

62.
TRATAMIENTO
 La vía aérea es despejada y mantenida
permeable
 Si la ventilación parece inadecuada, el
paciente debe ser intubado y ventilado.
 Descartar neumotórax abierto,
neumotórax a tensión, tórax inestable y
taponamiento específico

63.
TRATAMIENTO
 Valoración global que incluya los signos
vitales, la calidad de perfusión de la piel, la
auscultación de los dos campos
pulmonares, la observación de las venas
del cuello, del tórax y abdomen.
 Se debe buscar, evaluar y tratar la
hemorragia mayor .
 Practicar valoración neurológica rápida
(pupilas, reflejo pupilar, respuesta verbal y
motora).

64.
NEUMOTORAX
 El neumotórax es la presencia de aire en el
espacio interpleural: entre la pleura visceral y
la parietal.
 Donde el origen puede ser externo
(perforación en la caja torácica) o (perforación
en un pulmón).

65.
NEUMOTORAX
Clasificación
Se clasifica de la siguiente manera:
 Traumático: La causa del neumotórax
se debe a un traumatismo (ya sea
abierto o cerrado) que provoca la
entrada de aire entre las dos capas de
pleura. Estos a su vez pueden
clasificarse en iatrogénicos (por
procedimientos médicos) y en no
iatrogénicos.

66.
NEUMOTORAX
 Espontáneo: El neumotórax aparece sin
ningún traumatismo previo. Podemos
distinguir entre neumotórax espontáneo
primario (si no hay enfermedad pulmonar
subyacente) o neumotórax espontáneo
secundario (si el paciente sufría algún tipo
de neumopatía previa). Hay que
descartarlo siempre ante cualquier dolor
torácico o disnea de aparición brusca. La
clínica y la exploración pueden ser muy
inaparentes.

67.
NEUMOTORAX
Signos y síntomas
 Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable
en relación con el tamaño del neumotórax.
 Movimientos respiratorios rápidos y superficiales
(taquipnea e hipopnea).
 Dolor torácico agudo, de carácter punzante que
aumenta su intensidad con la inspiración y la tos,
generalmente en región axilar propagándose a la
región del hombro y/o espalda (dolor en puntada de
costado).
 Tos seca y persistente, que se exacerba
notablemente con el dolor.
 Otros: cianosis, taquicardia.

68.
NEUMOTORAX
Tratamiento
 El neumotórax a tensión es una
emergencia grave, pues el aire entra
pero por acción valvular no sale.
 El neumotórax espontáneo leve sólo
requiere reposo, pues el aire se
reabsorbe por el tubo intercostal del
pulmón afectado.
 El tratamiento habitual es la punción
pleural más drenaje.

69.
HEMOTORAX
 Es una acumulación de sangre en el
espacio existente entre la pared torácica
y el pulmón (la cavidad pleural).

70.
HEMOTRAX
La causa más común del hemotórax es un
traumatismo torácico.
También se puede presentar en pacientes que
tengan:
 Un defecto en la coagulación de la sangre
 Muerte del tejido pulmonar (infarto pulmonar)
 Cáncer pulmonar o pleural
 Colocación de un catéter venoso central
 Cirugía del tórax o del corazón
 Tuberculosis.

71.
HEMOTORAX
Síntomas
 Ansiedad
 Dolor torácico
 Hipotensión arterial
 Piel pálida, fría y húmeda
 Frecuencia cardíaca rápida
 Respiración rápida y superficial
 Inquietud
 Dificultad para respirar

72.
HEMOTORAX
Signos y exámenes
 El médico puede notar disminución o ausencia
de los ruidos respiratorios en el lado afectado.
Los signos de hemotórax se pueden observar
en los siguientes exámenes:
 Radiografía de tórax
 Tomografía computarizada
 Análisis del líquido pleural
 Toracocentesis

73.
HEMOTORAX
Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es estabilizar
al paciente, detener el sangrado y
extraer la sangre y el aire del espacio
pleural. Se introduce una sonda pleural a
través de la pared del tórax con el fin de
drenar la sangre y el aire. La sonda se
deja puesta durante varios días para
volver a expandir el pulmón.
 Cuando un hemotórax es grave y el
sangrado no se puede controlar con una
sonda pleural sola, se puede necesitar
cirugía (toracotomía) para detener la
hemorragia.
 Se debe igualmente tratar la causa del
hemotórax. En personas que hayan
tenido una lesión, con frecuencia todo lo
que se necesita es un drenaje con sonda
pleural. A menudo no se requiere cirugía.

74.
HEMOTORAX
Complicaciones
 Atelectasia pulmonar
 Muerte
 Empiema
 Fibrosis o cicatrización
de las membranas
pleurales
 Neumotórax
 Shock.

75.
HEMOTORAX
Prevención
 Tome medidas de
seguridad, como el
uso de cinturones
de seguridad, para
prevenir una lesión.
Dependiendo de la
causa, un
hemotórax puede no
ser prevenible.

76.
EMPIEMA
 Es una acumulación de pus en el
espacio que se encuentra entre el
pulmón y la superficie interna de la
pared torácica (espacio pleural).

77.
EMPIEMA
Causas
El empiema generalmente es causado por una infección que
se disemina desde el pulmón y que lleva a una acumulación
de pus en el espacio pleural.
 Puede haber 470 cc o más de líquido infectado, el cual
ejerce presión sobre los pulmones.
 Los factores de riesgo son, entre otros:
 Neumonía bacteriana
 Cirugía torácica
 Absceso pulmonar
 Traumatismo o lesión del tórax

78.
EMPIEMA
 En casos poco frecuentes, el empiema
se puede presentar después de
introducir una aguja a través de la pared
torácica con el fin de extraer líquido del
espacio pleural para un diagnóstico o
tratamiento médico (Toracocentesis).

79.
EMPIEMA
Síntomas
 Dolor torácico que empeora cuando usted inhala
profundamente (pleuresía)
 Tos seca
 Sudoración excesiva, especialmente sudores fríos
 Fiebre y escalofrío
 Molestia general, inquietud o indisposición (malestar)
 Dificultad respiratoria
 Pérdida de peso (involuntaria)

80.
EMPIEMA
Pruebas y exámenes
 El médico puede notar
disminución de los sonidos
respiratorios o un ruido
anormal (roce), al escuchar
el tórax con un estetoscopio
(auscultación).
 Entre los exámenes se
puede mencionar:
 Radiografía de tórax
 Tomografía
computarizada del tórax
 Cultivo y tinción de Gram
del líquido pleural
 Toracocentesis

81.
EMPIEMA
Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es
curar la infección y eliminar la
acumulación de pus del
espacio entre el pulmón y la
superficie interna de la pared
torácica. Se prescriben
antibióticos para controlar la
infección.
 El médico colocará una
sonda pleural para drenar
completamente el pus. Puede
ser necesario que un cirujano
lleve a cabo un procedimiento
para despegar el
revestimiento del pulmón
(Decorticación) si éste no se
expande adecuadamente.

82.
IAM

83.
IAM
Ataque cardíaco
 Se presenta cuando se
bloquea el flujo
sanguíneo a una parte
del corazón por un
tiempo suficiente para
que esa parte del
miocardio sufra daño o
muera. El término
médico para esto es
infarto de miocardio.

84.
IAM
Causas
 La mayoría de los
ataques cardíacos son
provocados por un
coágulo que bloquea
una de las arterias
coronarias, las cuales
llevan sangre y oxígeno
al corazón. Si el flujo
sanguíneo se bloquea,
el corazón sufre por la
falta de oxígeno y las
células cardíacas
mueren.

85.
IAM
La causa de los ataques
cardíacos no siempre se
conoce.
Éstos pueden ocurrir:
 Cuando está
descansando o
dormido.
 Después de un aumento
súbito en la actividad
física.
 Después del estrés
emocional o físico
súbito e intenso, como
una enfermedad.

86.
IAM
Síntomas
 Un ataque cardíaco es una urgencia médica.
 Si usted tiene síntomas de un ataque cardíaco, llame de
inmediato al número local de emergencias (123 en
Colombia).
 NO intente conducir usted mismo hasta el hospital.
 NO SE DEMORE. Usted tiene el riesgo de muerte súbita
más alto en las primeras horas de un ataque cardíaco.

87.
IAM
 El dolor torácico es el
síntoma más común de
ataque cardíaco. Usted
puede sentir dolor sólo en
una parte del cuerpo o puede
irradiarse desde el pecho a
los brazos, el hombro, el
cuello, los dientes, la
mandíbula, el área abdominal
o la espalda.
 El dolor puede ser intenso o
leve y se puede sentir como:
 Una banda apretada
alrededor del pecho
 Indigestión intensa
 Algo pesado apoyado sobre
el pecho
 Presión aplastante o fuerte.

88.
IAM
 El dolor generalmente
dura más de 20
minutos. Es posible
que el reposo y un
medicamento llamado
nitroglicerina no
alivien completamente
el dolor de un ataque
cardíaco. Los
síntomas también
pueden desaparecer y
regresar.

89.
IAM
Pruebas y exámenes
 El médico o el personal de
enfermería llevará a cabo
un examen físico y
auscultará el corazón con
un estetoscopio.
 El médico puede escuchar
ruidos anormales en los
pulmones (llamados
crepitaciones), un soplo
cardíaco u otros ruidos
anormales.
 Usted puede presentar
pulso irregular o acelerado.
 Su presión arterial puede
ser normal, alta o baja.

90.
IAM
 Le tomarán
un electrocardiograma par
a buscar daño al corazón.
Un examen de troponina
en la sangre puede
mostrar si usted tiene
daño al tejido del corazón
y es un examen que
puede confirmar que usted
está experimentando un
ataque cardíaco.
 Se puede
hacer una angiografía
coronaria enseguida o
cuando esté más estable.

91.
IAM
Tratamiento
 En la sala de emergencias:
 Estará conectado a un monitor cardíaco de manera que el
equipo médico pueda observar cómo está latiendo su corazón.
 Recibirá oxígeno para que su corazón no tenga que trabajar
tanto.
 Tendrá colocada una vía intravenosa (IV) en una de sus venas,
a través de la cual pasan los medicamentos y líquidos.
 Puede recibir nitroglicerina y morfina para ayudar a reducir el
dolor torácico.
 Puede recibir ácido acetil salicílico (aspirina), a menos que no
fuera seguro en su caso. En ese caso, se le dará otro
medicamento que prevenga los coágulos de sangre.
 Los ritmos cardíacos anormales (arritmias) se pueden tratar
con medicamentos o electrochoques.

92.
IAM
TRATAMIENTOS DE EMERGENCIA
 La angioplastia es un procedimiento para abrir
vasos sanguíneos estrechos o bloqueados que le
suministran sangre al corazón.
 La angioplastia a menudo es la primera opción de
tratamiento y se debe llevar a cabo dentro de los
90 minutos después de llegar al hospital y antes
de 12 horas después de un ataque cardíaco.
 Un stent es un pequeño tubo de malla metálica
que se abre (expande) dentro de una arteria
coronaria. Un stent se coloca con frecuencia
después de una angioplastia y evita que la arteria
se cierre de nuevo.

93.
IAM
 Al paciente se le pueden dar fármacos
para romper el coágulo. Es mejor si estos
fármacos se administran dentro de las tres
horas siguientes al inicio del dolor torácico.
Esto se denomina terapia trombolítica.
 Algunos pacientes también pueden
someterse a una cirugía de
revascularización coronaria para abrir los
vasos sanguíneos estrechos o bloqueados
que le suministran sangre al corazón. Este
procedimiento también se
denomina cirugía a corazón abierto.

94.
IAM
 La mayoría de las personas que han
tenido un ataque cardíaco toman parte
en un programa de rehabilitación
cardíaca.

95.
PANCREATITIS
 El páncreas es un órgano localizado detrás del
estómago que produce químicos, llamados
enzimas, al igual que las hormonas insulina y
glucagón. La mayoría de las veces, las enzimas
están únicamente activas después de que llegan
al intestino delgado, donde se necesitan para
digerir los alimentos.
El JUGO PANCREÁTICO, que al unirse con
la Bilis y el Jugo Intestinal también
provoca la formación del Quilo en le
Duodeno. Las gotitas de grasa que se
habían originado en el Hígado por acción
de la Bilis, son descompuestas por acción
de una Enzima, la ESTEAPSINA o LIPASA
PANCREÁTICA que las transforma en
ÁCIDOS GRASOS y GLICERINA.

96.
PANCREATITIS

97.
PANCREATITIS
 Cuando estas enzimas se vuelven de algún modo activas
dentro del páncreas, se comen (y digieren) el tejido
pancreático. Esto causa hinchazón, sangrado (hemorragia) y
daño al páncreas y sus vasos sanguíneos.
 La pancreatitis aguda afecta más frecuentemente a hombres
que a mujeres. Ciertas enfermedades, cirugías y hábitos
hacen que uno tenga mayor probabilidad de desarrollar esta
afección.
 La afección es ocasionada casi siempre por alcoholismo y
consumo excesivo de alcohol (70% de los casos). La
genética puede ser un factor en algunos casos. Sin
embargo, algunas veces, la causa se desconoce.

98.
PANCREATITIS
Otras afecciones que han sido
ligadas a la pancreatitis son:
 Problemas auto inmunitarios
(cuando el sistema
inmunitario ataca al cuerpo)
 Obstrucción del conducto
pancreático o del conducto
colédoco, los conductos que
drenan las enzimas del
páncreas.
 Daño a los conductos del
páncreas durante una cirugía
 Altos niveles de grasa
llamada triglicéridos en la
sangre (hipertrigliceridemia)
 Lesión al páncreas a raíz de
un accidente

99.
PANCREATITIS
El síntoma principal de la pancreatitis
es un dolor abdominal que se siente
el cuadrante superior derecho o
medio del abdomen.
El dolor:
 Puede empeorar en cuestión de
minutos después de comer o
beber al principio, especialmente
si los alimentos tienen un alto
contenido de grasa.
 Se vuelve constante o más
intenso y dura varios días.
 Puede empeorar al acostarse
boca arriba.
 Puede propagarse (irradiarse) a
la espalda o por debajo del
omóplato izquierdo

100.
PANCREATITIS
Las personas con pancreatitis aguda
a menudo lucen enfermas y tienen
fiebre, náuseas, vómitos y
sudoración.
 Otros síntomas que pueden
ocurrir con esta enfermedad
abarcan:
 Heces color arcilla
 Llenura abdominal por gases
 Hipo
 Indigestión
 Leve coloración amarillenta de la
piel y la esclerótica de los ojos
(ictericia)
 Erupción o úlcera (lesión)
cutánea
 Distensión abdominal

101.
PANCREATITIS
Medios de Diagnostico
 El médico llevará a cabo un examen físico, el cual
puede mostrar que usted tiene:
 Protuberancia (masa) o sensibilidad abdominal
 Fiebre
 Presión arterial baja
 Frecuencia cardíaca rápida
 Frecuencia respiratoria rápida

102.
PANCREATITIS
 Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio. Los
exámenes que muestran secreción de enzimas
pancreáticas abarcan:
 Nivel de amilasa en sangre elevado normal 40 a 140 U/L.
 Nivel de lipasa sérica elevado 0 a 160 (U/L).
 Nivel de amilasa en orina elevado 2.6 a 21.2 (UI/L)

103.
PANCREATITIS
 Los exámenes imagenológicos que pueden
mostrar inflamación del páncreas abarcan:
 Tomografía computarizada del abdomen
 Resonancia magnética del abdomen
 Ecografía abdominal
pancreatitis
normal

104.
PANCREATITIS
Complicaciones
Absceso. El desarrollo de un absceso pancreatico es
una indicación para drenaje percutáneo o quirúrgico.
Pseudoquiste: acumuló de enzimas y detritus
“encapsulados” por el tejido circundante en el interior
del abdomen.
Diagnostico semejante a Pancreatitis aguda, con
aumento de amilasa, dolor abdominal y fiebre. TAC o
ecografía.
El tratamiento quirúrgico para estos casos
consiste en una cistogastrostomía donde se realiza
un drenaje del Pseudoquiste al estómago; o una
cistoyeyunostomíaàdrenaje al yeyuno.

105.
PANCREATITIS
-Síndrome de dificultad
respiratoria aguda
(SDRA)
- Acumulación de líquido
en el abdomen (ascitis)
- Insuficiencia renal o
cardíaca
- Presión arterial baja.
- Suele ocurrir que la
pancreatitis venga
acompañada por un
fallo multiorganico en el
20% de los casos.

106.
PANCREATITIS

107.
PANCREATITIS
Tratamiento
 Alivio del dolor
 Reposición de líquidos por infusión intravenosa (IV)
 Supresión de la ingesta de líquidos y alimentos por vía oral con el fin de
 limitar la actividad del páncreas
Médico (pancreatitis leve)
endoscópica
 drenas las acumulaciones de liquido en o alrededor del páncreas
 extirpar cálculos biliares cálculos biliares
 Aliviar obstrucciones del conducto pancreático.

108.
PANCREATITIS
 Quirúrgico (pancreatitis severa)
UCI, nutrición parenteral, analgesia, endoscopia
precoz.
Suele tratarse en pancreatitis necrohemorrágica,
donde se realiza una pancreatectomía con
deshibridamiento y drenaje.
Si el episodio era debido a colelitiasis, debe
extirparse la vesícula por cirugía.

109.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Reducción rápida y
progresiva de la
función renal.
 Elevación
progresiva de
azoados
 Puede o no
acompañarse de
oliguria.
 Va de horas a dias

110.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Existe un decremento en la FG.
 Se determina en base al UREA (BUN) y
la creatinina sérica.
 La medición del BUN y la CREATININA
no son específicos.

111.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
 Es una patología común
 2 a 5% de los pacientes quirúrgicos la
presentan
 Aumenta a 20% cuando el paciente es
sometido a cirugía vascular abdominal.
 Su alto costo en el tratamiento demanda
un diagnostico temprano y prevención

112.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
GENERALIDADES
 En el medio hospitalario
las situaciones clínicas
más comunes son las
productoras de injuria
tubular (isquémica o
tóxica) y las condiciones
prerrenales (ICC, shock
hipovolémico, etc.).
Juntas
 explican cerca del 80%
de los casos.

113.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
CLASIFICACION
 Se clasifica en tres tipos
 Prerenal
 Intrínseca
 Postrenal

114.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Gran proporción es secundaria a
necrosis tubular aguda ( NTA ).
Isquémica: Persistencia de hipovolemia
efectiva
 (Prerenal que da paso a NTA)
 vasoconstricción intensa
Injuria tubular tóxica

115.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
CLINICA
Clásicamente se reconocen cuatro fases :
Instalación
Oliguria
Diurética
Convalecencia
 Muchos pacientes presentan una hinchazón generalizada a causa de la retención
de líquidos.
 Los resultados de los exámenes de laboratorio pueden cambiar repentinamente
(en cuestión de unos pocos días a 2 semanas). Tales exámenes pueden abarcar:
 BUN 6 a 20 mg/dL
 Depuración de la creatinina Hombres: 97 a 137 ml/min.
 Mujeres: 88 a 128 ml/min.
 Creatinina en suero hombres 0.7 a 1.3 mg/dL
 mujeres. 0.6 a 1.1 mg/dL
 Potasio en suero 3.7 a 5.2 mEq/L
 Análisis de orina

116.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
POSRENAL
 Obstrucción del tracto urinario
 Datos clínicos de obstrucción en base a
la causa
 Neoplasia
 Radiación
 Cirugía
 litiasis
 Valorar volumen urinario

117.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Ultrasonido.
 TAC y pielografia ascendente.
 Valorar la posibilidad de fístulas.
 Antecedente de cirugía.
 Elevación del BUN y Cr por absorción.

118.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
TERAPIA
Esta dirigida a la causa de obstrucción
 Manejo de la obstrucción por los medios
que se requieran:
 Manejo de litiasis
 Estenosis
 Neoplasia intrínseca o extrínseca

119.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
INTRINSECA
 Glomerulonefritis aguda
 Proteinuria y hematuria.
 Nefritis intersticial aguda
 Piuria estéril
 Aumento células blancas

120.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Causa principal de IRA
 Causas mas comunes:
 Hipoperfusion
 Isquemia
 nefrotoxicos

121.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
MANEJO INICIAL
 Identificar causa
 Dar manejo especifico de cada una de
las causas
 Prevención y manejo de complicaciones
 Monitorización de líquidos y electrolitos

122.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
MANEJO
Distinguir entre los tres tipos.
 Historia y exploración física.
 Volumen.
 Estado cardiovascular y hemodinámico.
 Nefrotoxicos.
 Evidencia de enfermedad sistémica.
 Reconocimiento de función renal previa.

123.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
FARMACOLOGIA
Finalidad: Oliguria a normalización de
volumen.
 Diuréticos.
 Dopamina.
 Bloqueadores de Ca. Mejora perfusión renal

124.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
COMPLICACIONES
 Sobrecarga de líquidos.
 Desequilibrio hidroelectrolitico.
 Síndrome urémico.
 Complicaciones neurológicas.
 Cardiacas.
 Pulmonares.
 Hematológicas.
 Inmunológicas.

125.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Valorar respuesta inicial = pronostico.
 Furosemida = Disminución del daño renal.
 Inducen diuresis ( solutos ).
 Lavan los túbulos de desechos depurativos.
 Disminuyen el transporte de Na/K = menor
uso de ATP. Adrenosin trifosfato
 Protección de la hipoxia.
 Aumento del flujo.
 Altas dosis en la fase oliguria

126.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
FARMACOLOGIA
Manitol
 Permeabiliza los túbulos.
 Flujo mas constante.
 Incremento del flujo renal y urinario.
 Disminución del edema celular e hipoxia.
 Protección la función de la mitocondria.
 Protección de radicales libres.
 Valor como agente profiláctico ante el daño
renal.

127.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
FARMACOLOGIA
Dopamina
 Bajas dosis (1 a 3 mcg/Kg/min).
 Disminuye la necesidad de diálisis.
 Mejora la hemodinámica renal.
 Incremento en la oxigenación y liberación de
sustrato.
 Disminuye la acción ATP.
 Omitir si no hay efecto en las primeras 24 a 48
hrs.

128.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
MANEJO CONSERVADOR
 Balance de líquidos.
 Monitorear ingresos, egresos y peso.
 Restricción de líquidos.
 Electrolitos y balance ácido –base.
 Evitar la hiponatremia.
 Mantener el bicarbonato serico.
 Minimizar la hiperfosfatemia.

129.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
MANEJO CONSERVADOR
Electrolitos y balance ácido –base.
 Prevenir y tratar hipercalemia. Katrol
 Ondas T acuminadas.
 Intervalo PR largo.
 QRS largo.
 Estabilizar/cambio de compartimiento/eliminar.
 Tratar la hipercalcemia solo si esta
asintomático o se requiere HCO3 IV.

130.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DIALISIS
 Puede requerirse a pesar del manejo medico.
 Si depuración creatinina por debajo de 20%.
 Sobrecarga de volumen.
 Hipercalemia severa.
 Acidosis metabólica severa.
 Pericarditis.
 Síndrome urémico.
 Envenenamiento.

131.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Objetivos
 Mantener el BUN en menos de 80 a 100
mg/dl.
 Impacto negativo (IRA x NTA).
 Disminución del volumen urinario.
 Hipotensión.

132.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Es dependiente de la causa y las
complicaciones que se presenten.
 Mortalidad de 50 a 75%.
 Sexo masculino.
 Oliguria.
 Ventilación mecánica.
 IAM.
 EVC .
 Inmunosupresión crónica.

133.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
PRONOSTICO
Causas de muerte.
 Infección respiratoria.
 Sepsis.
 Falla cardiaca.
 Coagulopatia.
 Menos del 50% de los sobrevivientes
recuperan por completo la FR.

134.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
FUNCION RENAL
 Disminución de la reserva funcional renal
100 %
 Al disminuir el numero de nefronas
funcionantes aumenta en filtrado de cada
nefrona residual; se mantiene el balance
externo de sodio, agua y la excreción neta
de acido.

135.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
FUNCION RENAL
Deterioro renal. 50%
Disminuye el filtrado de fósforo. La
concentración de fósforo serico [P[ se
mantiene constante a expensas de elevar
la hormona paratiroidea [PTH[.

136.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
Insuficiencia renal 25%
 Elevación de las cifras de [P[.
 Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia renal.
 Acidosis, uremia, anemia, hipocalcemia.
 Falta de concentración y dilución en la
 orina. Hiponatremia en caso de sobrecarga
 de H2O. Comienzan la astenia y los
 ingresos hospitalarios.

137.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 Uremia.10%
 Homeostasia del K y del agua
dependientes de diuresis: irritabilidad
Neuropatía periférica Letargia Anorexia,
Lentitud ,Gastritis, colitis hemorrágica
Anemia Diálisis y/o Muerte.

138.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
EVALUACION DEL PACIENTE
La anamnesis nos puede orientar hacia las
posibles causas de IRC tales como:
 Severidad de diabetes.
 HTA y factores de riesgo cardiovascular.
 Enfermedad sistémica.
 Datos sugestivos de enfermedad glomerular.
 Tóxicos renales.
 Antecedentes familiares de enfermedades
concomitantes, etc.

139.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 SIGNOS Y SINTOMAS

140.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 SIGNOS Y SINTOMAS

141.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
PRUEBAS DE FUNCION RENAL
 Se utiliza la Depuración de Creatinina
ya que es una sustancia fácil de medir y
se elimina fundamentalmente por
filtrado glomerular

142.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
PARACLINICOS

143.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
IMAGENOLOGIA
La ecografía es un método sencillo, rápido, barato e
inocuo para el estudio de las enfermedades renales.
Por lo que se utiliza en nefrología, permitiendo
visualizar:
 Tamaño.
 Posición.
 Posibles asimetrías y malformaciones.
 Signos de uropatía obstructiva.

144.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 INDICACIONES PARA LA ECOGRAFIA

145.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
Urografía intravenosa.
 Tomografía Computarizada.
 Más utilizada para el estudio de masas y
quistes complicados.
 Angio-RMN
 Muy útil para el estudio de patología
vascular renal, como estenosis de arteria
renal, y que carece de riesgo de
nefrotoxicidad por contraste

146.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 TRATAMIENTO

147.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
TRATAMIENTO
Diálisis Peritoneal

148.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 TRATAMIENTO
Hemodiálisis
 Urgencia por catéter venoso central.
 Por fístula crónica

149.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
TRATAMIENTO
 Transplante renal
 Donador vivo
 Donador cadáver

150.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 TRANSPALNTE
VENTAJAS
Un riñón trasplantado funciona como uno normal.
Es posible que usted se sienta más sano o más normal.
Tendrá menos restricciones dietéticas.
No necesitará diálisis.
Los pacientes que pasan exitosamente por el proceso de
selección tienen una mayor probabilidad de vivir una vida
más larga.

151.
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
 TRANSPLANTE
DESVENTAJAS
Requiere una cirugía mayor.
Es posible que deba esperar a que aparezca un donante
Su organismo puede rechazar el nuevo riñón, de modo que es
posible que un trasplante no le dure toda la vida.
Tendrá que tomar inmunosupresores, los cuales pueden
provocar complicaciones.

152.
LUPUS
 Esta enfermedad consiste en que ataca
el sistema inmunológico atacará las
células y los tejidos sanos por error. Eso
puede dañar las articulaciones, la piel,
los vasos sanguíneos y ciertos órganos.
Existen muchas formas de lupus. El tipo
más común, el lupus eritematoso
sistémico, afecta muchas partes del
cuerpo.

153.
LUPUS ERITEMATOSO
 Es un trastorno auto
inmunitario crónico
que puede afectar
la piel, las
articulaciones, los
riñones, el cerebro
y otros órganos.

154.
LUPUS ERITEMATOSO
Causas
 El lupus eritematoso
sistémico (LES) es
una enfermedad
autoinmunitaria, lo
que significa que el
sistema inmunitario
del cuerpo ataca por
error al tejido sano.
 Esto lleva a que se
presente inflamación
prolongada (crónica).

155.
LUPUS ERITEMATOSO
Síntomas
 Los síntomas varían de
una persona a otra y
pueden aparecer y
desaparecer. Casi todas
las personas con LES
padecen hinchazón
y dolor articular. Algunas
desarrollan artritis. Las
articulaciones
frecuentemente
afectadas son los dedos
de las manos, las
manos, las muñecas y
las rodillas.

156.
LUPUS ERITEMATOSO
 Pruebas y exámenes
Para hacer el diagnóstico del lupus, usted
debe tener al menos 4 de 11 características típicas
de la enfermedad.
Los exámenes empleados para diagnosticar el LES
pueden ser:
Pruebas de anticuerpos, incluyendo pruebas analíticas de
anticuerpos antinucleares (AAN)
Conteo sanguíneo completo
Radiografía de tórax
Biopsia renal
Análisis de orina

157.
LUPUS ERITEMATOSO
Tratamiento
 No existe cura para el lupus eritematoso sistémico y
el objetivo del tratamiento es el control de los
síntomas.
 La enfermedad se puede tratar con:
 Antinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la
artritis y la pleuresía.
 Cremas que contienen corticosteroides para tratar
las erupciones de piel.
 Un medicamento antipalúdico (hidroxicloroquina) y
dosis bajas de corticosteroides para los síntomas
cutáneos y artríticos.