1.
FISIOLOGÍA Y REPARACIÓN
DE FRACTURAS POR PRIMERA
Y SEGUNDA INTENCIÓN – USO
DE PRF Y OXIGENO
HIPERBÁRICO
Post grado - Estomatología
Cirugía Oral y Maxilofacial
LUIS CARLOS MOSCOSO LÓPEZ
CIRUGIA ORAL Y MAXILOFACIAL - UPCH

2.
• Especialización membrana x 2
• Borde en cepillo – zona de reabsorción
• Zona clara (microfilamentos c/integrinas) - anclaje a la matriz
➢ Integrina avB3 reconoce secuencia Arg-Gly-Asp(RGD) – colágeno y
otras proteínas matriz osteoide.
➢ PH es acido – 1ero disuelve matriz orgánica y 2do disuelve matriz
mineralizada.
Histología y fisiología ósea
Células Oseas
Formación de neohueso, tras un proceso de remodelado óseo que es idéntico al preexistente.
Fibroblastos
Osteoblastos
Condroblastos
Adipocitos
Mioblastos
Stem cells
Diferenciación
osteoblástica
Marcadores de diferencia
Genética y factores de
crecimiento
• Hedgehog, reg. osteoblástica.
• Cbfa1
• BMP(+potente diferenciación osteoblástica)
• Cbfa 1 , 1era evidencia ≠ osteogénica.
• Colágeno I y OPN – células progenitoras.
• ALP – Regularización de la proliferación, migración y ≠ de cel. osteoblásticas.
• BSP y OCN, ≠ de preosteoblastos a osteoblastos e inicia mineralización.
Osteoblasto
➢ Células grandes 20 a 30um
➢ Conectadas por integrinas
➢ Sintetiza matriz orgánica o sust osteoide 2 a 3um
x día
➢ Expresa ALP, mineraliza 1 a 2um x día.
• Sint prot colágenas y no colágenas de MOH.
• Dirigen disposic de fibrillas de Matriz extracelular.
• Mineralización sust osteoide – ALP.
• Modulan reabsorción atravez de osteoclastos (sint citoq especif).
• Sintetizan factores de crecimiento.
➢ VM – 1 a 10 semanas.
➢ Apoptosis
➢ Bone lining cells – cel limitantes revestimiento ( expresan marc osteoblásticos y receptor PTH) – Protectores y activan la
remodelación
➢ Osteocitos(15%)
➢ Osteoblastos que quedan mineralizados dentro de la matriz.
➢ Mas abundantes (10 veces + que osteoblastos).
➢ Se comunican entre si por conductos calcóforos – fluido
extracel., garantiza oxigeno y nutrientes.
• Sintetizan y mineralizan la matriz osteoide.
• Controlar el remodelado oseo.
• Incapaces de renovarse – estado final de Osteoblasto.
• Marcador especifico CD44 y negativo en osteoblastos – células limitantes.
Osteoclasto
Osteocito
➢ Células encargadas de la Reabsorción.
➢ Células grandes, multinucleadas (100um)
➢ TRAP (Fosfatasa ácida tartrato resistente) – desfosforilación de
proteínas.
➢ “Unidades Formadoras de Colonias de Granulocitos y
Macrófagos” – CFU – GM – precursoras de macrófagos y
monocitos.
➢ Sin osteoblastos no hay osteoclastos
➢ Osteoblastos producen M-CSF (Factor estimulante de las colonias de
macrófagos).
➢ OSTEOCLASTOGÉNESIS 3 moléculas clave:
➢ OPG (osteoprotegerina, sintetizada x osteoblastos y pre-
osteoblastos)
➢ RANKL (ligando situado en superficie de osteoblastos y pre-
osteoblastos)
➢ RANK (receptor situado en membrana de osteoclastos y pre-
osteoclastos)
• RANKL + RANK – activación de la diferenciación y de la actividad
osteoclástica –AUMENTADO LA REABSORCION
• OPG + RANKL – INHIBE DIFERENCIACION OSTEOCLASTICA, inhibe
unión de RANKL y RANK
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

3.
Matriz Orgánica
• Representa 1/3 peso óseo.
• X colágeno 90% - “osteogénesisimperfecta”
• Matriz mineralizada extracelular - regulación de
diferenciación celular – integridad y función del
tejido óseo.
Molécula de colágeno – secuencia Arg-Gly-Asp (RGD) – reconocida por
integrinas de superficie de células óseas.
• Aminoácidos Hidroxilisina y Hidroxiprolina – marcador específico de
fenotipos de colágeno (excreción urinaria relación con reabsorción
ósea).
• Las fibras de colágeno se estabilizan mediante puentes de hidrógeno
entre aminoácidos y a través de puentes de piridinolina.
• El colágeno no tiene afinidad por el calcio.
PROTEINAS NO COLÁGENAS
• Proteoglicanos – 10% prot no col. “Morfogénesis y formación ósea”
• Condroitin sulfato + hialuronano = etapa primaria de morfogénesis ósea.
• Decorina + biglicano = formación ósea.
• Proteína con ácido y-carboxi-glutámico – 15% prot no col.
• Osteocalcina OCN – sintetizada por osteoblastos y plaquetas, dependiente de vit K y D.
• Se consideran como uno de los marcadores bioquímicos de las osteogénesis (número y actividad de los osteoblastos)
• Glicoproteínas – 25% prot no col.
• Osteonectina– afinidad por el colágeno tipo I, calcio e hidroxiapatita (Ca10 (PO4)6(OH)2), regulación de la adhesión celular entre
la matriz y las células.
• Fosfatasa alcalina – libera fosfato inorgánico a partir de ésteres fosfóricos, necesario para la mineralización – Marcador de la
actividad osteoblástica.
• Proteínas con el tripéptido RGD o SIBLINGS (Small Integrin-Binding Ligand, N-linked Glycoprotein) – Son 5 Osteopontina,
sialoproteínas óseas, fibronectina, trombospondina y vitronectina – Actúan en procesos de remodelado y regeneración ósea,
también actúan como receptores de superficie de células óseas permitiendo adhesión de las células a la matriz extracelular y
activando señales.
• Proteínas procedentesdel plasma – Albumina y a2-SH-glicoproteína – Relacionado con incorporación del calcio a la matriz osteoide.
• Factores de Crecimiento – Intervienen en la diferenciación, crecimiento y proliferación de las células de forma autocrina o paracrina.
COLAGENO – 90% MEC (matriz extracelular)
• Tipo I (>95%)
• Tipo V (<5%)
• Tipo III - pequeñas porciones – fibras Sharpey.
• Tipo XII – formado bajo estrés mecánico.
Fase de Mineralización
• Componente mineral 65% del peso óseo.
• Formado por > Ca10 (PO4)6(OH)2.
• < Mg, Na, K ,Mn y F .
• Proteínas con capacidad adhesiva
favorecen la mineralización.
• Proteoglicanos, Mg, ATP y pirofosfato la
inhiben.
Regeneración Ósea
Regeneración tisular – restitutio ad integrum
del tejido tras el trauma.
Reparación – tejido que se forma es cicatricial.
• Hueso y el tejido embrionario es el único
tejido que se restituye totalmente tras
lesiones.
➢ Regeneración ósea – involucrados vasos sanguíneos, células y matriz extracelular.
➢ Vasos sanguíneos – Osteogénesis
➢ Respuesta inflamatoria y hematoma inicial
➢ Hematíes, plaquetas y fibrina
➢ Células coágulo liberan – Interleuquinas y factores de crecimiento
➢ Migración de linfocitos, macrófagos, precursores de osteoclastos y cel
mesenquimales pluripotenciales.
➢ Promueven diferenciación hacia cel endoteliales, fibroblastos,
condroblastos y osteoblastos – originan nuevo tejido fibrovascular el
cual reemplaza al coágulo inicial.
➢ Esta serie de complejas interaccionesesta dirigido entre factores de crecimiento, hormonas y citoquinas.
➢ FUNDAMENTAL APORTE VASCULAR – SINTESIS PROTEICA Y MINERALIZACIÓN.
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

4.
REMODELADO ÓSEO
• Remodelado 5% hueso cortical al año.
• Remodelado 20% hueso trabecular al año.
• Hueso cortical constituye 75% del total.
• Actividad metabólica 10 veces mayor en trabecular.
• Hueso renueva entre 5 al 10% al año.
• Balance óseo solo es positivo hasta la tercera década.
• Remodelado óseo a nivel microscópico se produce en pequeñas áreas de la
cortical o de la superficie trabecular (BMU – unidades básicas
multicelulares).
• Vida media de cada unidad de remodelado es de 2 a 8 meses.
• Existen 35 millones de BMU y cada año se activan de 3 a 4 millones.
• El esqueleto se renueva cada 10 años.
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

5.
REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

6.
REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

7.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
QUIESCENTE
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Células limitantes
Membrana endóstica
Hueso mineralizado
Osteoblastos
Los factores que inicial el procedimiento de remodelado aun son desconocidos

8.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

9.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
ACTIVACIÓN
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Retracción de células limitantes
Reabsorción de membrana
Activación superficie ósea
Digestión membrana endóstica x colagenasa
Osteoblastos maduros elongados – superficie endóstica
Atracción de osteoclastos a superficie mineralizada

10.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
REABSORCIÓN
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Osteoclastos
• Disuelve la matriz mineral
• Descompone la matriz osteoide
Libera factores crecimiento
• TGF-B
• PDGF
• IGF-I y II

11.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

12.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Factores de
crecimiento

13.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
FORMACIÓN
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Osteoblastos
Matriz osteoide
Fenómeno de agrupamiento de Preosteoblastos x fact crec.
Sustancia cementante y expresan BMP
• DIFERENCIAR EN OSTEOBLASTOS

14.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

15.
FASES DEL REMODELADO ÓSEO
MINERALIZACIÓN
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Tejido óseo
neoformado
mineralizado
UNIDAD OSEA ESTRUCTURAL – FASE DE DESCANSO O
QUIESCENTE
30 días comienza mineralización
130 días finaliza cortical
90 días finaliza trabecular

16.
FACTORES REGULADORES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
• FACTORES GENETICOS – 60 a 80%, osteoporosis + mujer.
• FACTORES MECANICOS – acción muscular IGF-I, estimula osteoblastos.
• FACTORES VASCULONERVIOSOS – Ham 1952 osteocito se mueren lejos del capilar (distancia máxima 0.1mm)
• FACTORES NUTRICIONALES – calcio 1200mg diarios hasta 25 años, 45 años no menor de 1gr y menopausia 1500mg diarios.
• FACTORES HORMONALES – Hormona somototropa (GH) y hormonas calcitrópicas (PTH, Calcitonina y metabolitos de vit D).
• Hormonas tiroideas – síntesis de IGF-I, síntesis de matriz osteoide, hipotiroidismo – cretinismo y reabsorción al aumentar osteoclastos por
Hipertiroidismo.
• PTH – Homeostasis del calcio, síntesis de IGF-I y TGF-B para formación ósea, hipercalcemia genera reabsorción ósea, Dosis continua favorece
Osteoclastogénesis – dosis intermitente estimula formación ósea y menor apoptosis osteoblástica.
• Calcitonina – Producida por en cel C o parafoliculares del tiroides, inhibe reabsorción ósea, dura pocos días.
• 1.25(OH),VitD3 o calcitriol – hormona esteroidea absorción intestinal de calcio y fosfato y mineralización ósea, regulador local de la
diferenciación de los osteoclastos.
• Andrógenos – estimulo receptores de osteoblastos, déficit genera menor densidad ósea.
• Estrógenos – cierre de cartílagos de conjunción, formación y reabsorción ósea, aumentan niveles OPG, regulación de osteoclastogénesis,
menopausia + reabsorción.
• Progesterona – en osteoblastos estimulan.
• Insulina – síntesis de matriz directa e indirectamente cuando + IGF-I
• Glucocorticoides – dosis altas, efectos catabólicos al inhibir IGF-I por los osteoblastos y suprimen BMP-2 y Cbfa1, factores críticos de la
osteoclastogénesis.
• Hormona de crecimiento GH – GH directa en osteoblastos estimulándolo para un aumento de síntesis de colágeno, osteocalcina y fosfatasa
alcalina – GH indirecta amento síntesis de IGF-I y II por los osteoblastos, proliferación y diferenciación de osteoblastos, aumenta numero y
función.

17.
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
FACTORES REGULADORES DEL REMODELADO ÓSEO

18.
FACTORES LOCALES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

19.
FACTORES LOCALES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Sintetizados en hígado y osteoblastos
• Aumento numero y función de osteoblastos – síntesis de colágeno.
• GH, estrógenos y progesterona aumenta su producción.
• Glucocorticoides inhiben.
• IGF-II mas abundante en matriz ósea.
Son los segundos mas importantes
• Se activan durante la reabsorción osteoclástica.
• Estimulador formación ósea, diferenciación osteoblástica y síntesis matriz
inhibiendo la síntesis de proteasas.
• Inhibe reabsorción, disminuye formación y diferenciación de osteoclastos.
Están incluidas dentro de los TGF-B - OSTEOINDUCTIVAS
• Estimular diferenciación de células pluripotenciales.
• Factores mas potentes de diferenciación osteoblástica.
• Abundantes en tejido óseo y durante la embriogénesis.
Estimula síntesis proteica llevada por osteoblastos y favorece reabsorción ósea
• Proliferación de fibroblastos, cel musculares lisas, neovascularización y
síntesis de colágeno.
Anabolizante óseo
• Mitógeno de los osteoblastos y de las células endoteliales vasculares.
• Mutación acondroplasia, síndrome de Apert y Crouzon.
Angiogénesis y proliferación endotelial vascular
• Factor clave en reparación de fracturas, regeneración ósea
y desarrollo tumoral.

20.
FACTORES LOCALES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Mitógeno de células de origen mesodérmico y ectodérmico
• Tiene doble acción formadora y destructora ósea.
Estimula le reabsorción y se ha relacionado con perdida ósea de la artritis y la
enfermedad periodontal
Producido por osteoblastos y células del estroma medular
• Factor esencial en primeras fases de osteoclastogénesis para formación de
células gigantes multinucleadas.
Anabolizante óseo
• Mitógeno de los osteoblastos y de las células endoteliales vasculares.
• Mutación acondroplasia, síndrome de Apert y Crouzon.
Importante para la osteoclastogénesis y puede intervenir en patogenia de
osteopetrosis.
Estimula síntesis proteica llevada por osteoblastos y favorece reabsorción ósea
• Proliferación de fibroblastos, cel musculares lisas, neovascularización y
síntesis de colágeno.

21.
FACTORES LOCALES DEL REMODELADO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
Reabsorción osteoclástica, proliferación y diferenciación de los preosteoblastos
• Inhibe actividad osteoclástica y la apoptosis.
• Acción directa e indirecta, a través de síntesis de prostaglandinas.
Sintetizados en células linfocíticas y monocíticas – funciones celulares
Se produce en la médula ósea e induce la osteoclastogénesis
PGE2 – Interviene en la destrucción ósea
Estimula reabsorción ósea y se implica en la enfermedad de Paget
• Etapas iniciales de la osteoclastogénesis.
• Se produce en respuesta a PTH, IL-1 y 1.25(OH)2D3.

22.
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)
FACTORES LOCALES DEL REMODELADO ÓSEO

23.
MARCADORES DEL METABOLISMO ÓSEO
Nyary T, Scammell BE, Principles of bone and joint injuries and their healing, Surgery (2017)

24.
CICATRIZACIÓN ÓSEA
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
INFLAMACIÓN – REPARACIÓN - REMODELACIÓN

25.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FASE INFLAMATORIA
HEMATOMA Oxigeno pH
Necesarios funcionamiento leucocitos, PMN,
linfocitos, macrófagos y condrocitos
Extravasación componentes sanguíneos – Eritrocitos, Fibrina y
plaquetas
Plaquetas (Gránulos) – PDFG, FGF y TGF-B
Quimiotácticos y reguladores de actividad
celular

26.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
❖ PDGF – célula mesenquimal pasa de fase G0 a fase G1 (competencia celular)
❖ TGF-B – estimula progresión celular de G1 a fase S (replicación celular)
Ruptura de vasos sanguíneos
nutren el hueso
Llegan Osteoclastos (desbridar márgenes óseos
necróticos)
FASE DE DEMOLICIÓN
FASE INFLAMATORIA

27.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FASE DE DEMOLICIÓN Macrófagos – Interleucina-1
Angiogénesis, activación de fibroblastos y células
condroosteoprogenitosas.
REGULAR REPARACION Y
REABSORCION ÓSEA
Activa proteasas neutras – degradan selectivamente
tejido del callo – invasión vascular y la calcificación.
Induce secreción de IL-6 …. CFU-GM y M-CSF
FASE INFLAMATORIA

28.
Protege neovasculatura y
protección de áreas para unión de
bucles cel endoteliales
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
ORGANIZACIÓN Y REEMPLAZO DEL HEMATOMA (3 – 5 día)
Cel endoteliales migran, proliferan y
forman nuevos capilares que penetran
HEMATOMA
Vasos sanguíneos intactos
MAREA ACIDA
Angiogénesis esta bajo guía – acciones
quimiotácticas PDFG y FGF
Induce secreción de IL-6 ……….
CFU-GM y M-CSF
HIPOXIA LOCAL - estimulo
pH ácido
Migración de fibroblastos al
hematoma
TEJIDO DE GRANULACIÓN
FASE INFLAMATORIA

29.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
3er día CELULAS OSTEOPROGENITORAS
Se derivan del PERIOSTIO Y
CELULAS DEL LINAJE MEDULAR
OSTEOBLASTOS
Migran al sitio de fractura
Cel osteoprogenitoras + BMPs
OSTEOPROGENITORAS
DETERMINANTES
FASE INFLAMATORIA
OSTEOPROGENITORAS
INDUCIBLES
Unión con TGF-B – expresión
OSTEOBLASTOS

30.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
APARICION DE ISOTIPOS DE COLAGENOS
SITIO DE FRACTURA
FASE INFLAMATORIA

31.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FASE REPARATIVA - PROLIFERATIVA
CALLO
DESDE TEJIDO DE GRANULACIÓN HASTA CARTILAGO CALCIFANTE Y HUESO QUE SE
DESARROLLA PERIOSTICAMENTE Y ENDOSTEALMENTE ALREDEDOR DE LA FRACTURA
Cartílago blando se calcifica en el hueso a
medida que aumenta concentraciones de
osteoblastos y osteoclastos
Segmento no esta unido, sanara por
segunda intención
Cel pluripotenciales y
fibroblastos
Depositan tejido fibroso, cartílago y
fibras óseas inmaduras
2 a 3 semanas ganan fuerza fractura

32.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FASE REPARATIVA - PROLIFERATIVA
FACTORES DE CRECIMIENTO EN EL CALLO ÓSEO

33.
Vasos intracorticales como los de los canales Haversian y
Volkmann se interrumpen a lo largo del plano de fractura
Si no se logra una reconexión a la circulación en pocas horas, la oclusión de los vasos se vuelve
irreversible y los osteocitos en el hueso comprometido experimentan necrosis.
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
2-3 semanas comienza una recanalización de las vías
vasculares existentes pero trombosadas
Remodelación intracortical en un área de perfusión alterada. Los osteoclastos (Oc) "perforan" canales en el hueso viejo,
osteoblastos (Ob) en estos canales con hueso nuevo. Las flechas indican la dirección del crecimiento del osteon.

34.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FASE REPARATIVA - PROLIFERATIVA
OSTEOBLASTOS
OSTEOGÉNESIS Y MINERALIZACIÓN
Deposición y crecimiento de Ca10(PO4)6(OH)2 (10
días después fractura)
Poros
Colágeno tipo I
Fibrillas de colágenoMoléculas Tropocolágenas Fibras de colágeno
pH
Fosfatasa alcalina MAREA ALCALINA
Precipita calcio-fosfato sobre
colágeno -MINERALIZACIÓN
OSTEOBLASTOS +
CONDROCITOS
Vesículas de matriz Esferulitas + + +
Ca10(PO4)6(OH)2
MINERALIZACIÓN

35.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FASE REMODELADO
Endosteo no hay
fibrocartílago
intermedio
Endosteo si hay
fijación rígida sin
movimiento – callo
ósea directo
Cartílago blando
Se reemplaza por
hueso inmaduro y
luego se mineraliza
Callo externo sobre el
interno – el cual se
forma lentamente y
sigue continuidad de
cortical

36.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FASE REMODELADO
El callo óseo interno ha salvado el defecto con la formación
directa de hueso por los osteoblastos del endosteo. El callo
cartilaginoso se ha formado periféricamente y está sufriendo
osificación
Etapa del callo óseo, El callo oseo interno está completo. La
osificación del callo cartilaginoso ha dejado pequeñas islas de
cartílago residual.
La reabsorción osteoclástica gradual del hueso tejido inmaduro con formación de hueso osteoblástico y
la maduración del hueso laminar se conoce como “sustitución progresiva”

37.
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
FASE REMODELADO
Nuevos vasos siguen los osteoclastos; posteriormente, los osteoblastos
cubren los canales ensanchados con hueso nuevo
En áreas no fusionadas, osteítis y los osteoclastos intentarán extirpar el
hueso muerto, lo que provocará la formación de un secuestro.

38.
REACCIÓN BIOLÓGICA Y CURACION DEL HUESO - AO
1 CICATRIZACIÓN ÓSEA PRIMARIA
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
Zonas de contacto idóneo, la remodelación
haversiana procede a través del plano de
fractura
Puente óseo directo por una estructura que ya es hueso maduro y
está orientado en la dirección axial previa a la lesión
“Si no hay destrucción del hueso
en áreas de contacto, el mov en el
espacio interfragmentario es
pequeño como para mantener la
tensión por debajo del 2%”

39.
REACCIÓN BIOLÓGICA Y CURACION DEL HUESO - AO
CICATRIZACIÓN ÓSEA PRIMARIA – AREAS VECINAS NO CARGADAS
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
Fijación estable, compartir la carga con el área
de contacto superiormente y el área de la
brecha inferiormente.
Relleno completo del espacio de fractura con hueso
laminar en una dirección paralela a la superficie de la
fractura.
“Lapso de tiempo durante el
cual una placa necesita estar
en su lugar es de un periodo de
6 meses”

40.
REACCIÓN BIOLÓGICA Y CURACION DEL HUESO - AO
2 CICATRIZACIÓN ÓSEA SECUNDARIA A TRAVES DE LA FORMACIÓN DE CALLOS
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
➢ AUSENCIA DE FUSION ENTRE LOS FRAGMENTOS.
➢ MACROMOVIMIENTOS ENTRE LOS FRAGMENTOS.
➢ TENSION ENTRE LOS FRAGMENTOS EXCEDE LO QUE EL HUESO PUEDE TOLERAR.
➢ NUEVO HUESO QUE SE PRODUCE ENTRE LOS FRAGMENTOS SE DESTRUYE ANTES DE SU FORMACION.
➢ TRAUMA CAUSA INTERRUPCION DE CIRCULACION DE VASOS GRANDES Y MICROCIRCULACION
DENTRO DEL HUESO.
➢ LOS VASOS DE LOS CANALES DE HAVERSIAN – VOLKMAN, ESTAN OCLUIDOS A UNA DISTANCIA DE
UNOS POCOS MILIMETROS DE LOS EXTREMOS DEL FRAGMENTO, EN LA PRIMERAS HORAS POST
LESION.
“ESTA ES LA CAUSA DE REABSORCION EN LOS EXTREMOS DE
LA FRACTURA”
3 PASOS EN CASCADA DE DIFERENCIACION / HEMATOMA – TEJIDO
GRANULACION/CONECTIVO - FIBROCARTILAGO

41.
REACCIÓN BIOLÓGICA Y CURACION DEL HUESO - AO
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
HEMATOMA – FASE 1
Cicatrización secundaria del hueso bajo la
condición de movimiento entre los extremos de
la fractura.
Leucocitos dentro de la sangre
pueden transformarse en
fibroblastos y otras células del
sistema de tejido de soporte.
Estructura guía, que, como
espaciador, determina el
tamaño y la forma del callo.
Hematoma que llena el espacio de fractura.

42.
REACCIÓN BIOLÓGICA Y CURACION DEL HUESO - AO
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
TEJIDO DE GRANULACION / TEJIDO CONECTIVO – FASE 2
Tejido de granulación y tejido conectivo que reemplaza el hematoma
en el espacio de fractura.
La maduración de este tejido de granulación da como
resultado una mayor rigidez.
Elongación a la ruptura se encuentra entre 5% y 17%.
Tejido fibroso se encuentra en áreas donde actúan las
fuerzas de tensión
El cartílago se forma en zonas de presión hidrostática,
según Pauwels.

43.
FIBROCARTILAGO – FASE 3
REACCIÓN BIOLÓGICA Y CURACION DEL HUESO - AO
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
Fibrocartílago que reemplaza el tejido conectivo en
el espacio de fractura
En casos de demasiado movimiento, esta cascada
de curación se puede interrumpir y puede terminar
en PSEUDOARTROSIS O PSEUDOARTROSIS.

44.
TEJIDO OSEO – FASE 4
REACCIÓN BIOLÓGICA Y CURACION DEL HUESO - AO
Principles of Internal Fixation of the Craniomaxillofacial Skeleton—Trauma and Orthognathic Surgery Michael Ehrenfeld, Paul N Manson, Joachim Prein, 2017
Mineralización del fibrocartílago progresa desde los
extremos del fragmento hacia el centro del espacio
de fractura
Este patrón de curación produce una ganancia
rápida de resistencia mecánica que puede
atribuirse a la cantidad creciente de material óseo
formado.

45.
From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.From Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
➢ FRACTURAS OSEAS CON FIJACION RIGIDA SIN MOVILIDAD NO PRODUCEN CALLO OSEO.
➢ MOVILIDAD EN FRACTURAS OSEAS PRODUCE UNION FIBROSA – PSEUDOARTROSIS.
➢ LA MINERALIZACION SE DA A LO LARGO DEL COLÁGENO.
➢ LA FORMACION DEL CALLO ES PROPORCIONAL AL MOVIENTO DE LAS FRACTURAS.
➢ LA SANGRE ES ELEMENTO IMPORTANTE A LA VITALIDAD OSEA.
➢ HUESO FRACTURADOS HAN RECUPERADO SU FUERZA Y FORMA PREFRACTURA DESPUES DE 6 MESES
CICATRIZACION TEJIDOS DUROS

46.
REPARACION TEJIDO NERVIOSO
Patton K, Thibodeau G: Anatomy and Physiology, ed 7, Mosby, St. Louis, 2010
Clasificación de Seddon
• Neuropraxia (compresión –hematoma)
• Axonotmesis (axón dañado, epineuro preservado) –
Degeneración Waller – degeneración distal de los axones
con perdida cel Schwann. Regeneración axonal
1mm/día
• Neurotmesis (corte nervioso, raramente se recupera –
neurorrafia)
Clasificación de Sudderland
Bloqueo nervioso
Similar
Axonotmesis
No lesión endoneuro
Lesión endoneuro sin
daño perineuronal
Daño perineuronal
con epineuro intacto
Corte completo

47.
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
FACTORES DE CRECIMIENTO
¿CÓMO MEJORAR LOS RESULTADOS CLÍNICOS?
✓ AL UTILIZAR EL PRODUCTO ADECUADO
✓ AL UTILIZAR EL PROTOCOLO ADECUADO
ENFOQUES DE TERAPIAS INNOVADORAS REGENERATIVAS

48.
¿QUÉ ES LA “TÉCNICA CONCENTRADA DE PLAQUETAS”?
USANDO UNA CENTRÍFUGA PARA SEPARAR
COMPONENTES DE SANGRE, Y TRANSITORIAMENTE
AUMENTAR RECUENTO DE PLAQUETAS
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98

49.
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
PRP. PLASMA RICA EN PLAQUETAS – MARX 1998
ANTICOAGULANTES
PRGF. PLASMA RICA EN FACTORES DE CRECIMIENTO – ANITUA 1999
ANTICOAGULANTES
PRF. FIBRINA RICA EN PLAQUETAS – CHOUKROUN 2001
NO ANTICOAGULANTES
POR QUE NO USAR ANTICOAGULANTES????

50.
CURACION
CASCADA DE COAGULACION
INJURIA
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
sangrado
Coagulación de
la sangre
COAGULO DE
FIBRINA
FACTORES DE CRECIMIENTO –
liberación de plaquetas y
leucocitos
Crecimiento de nuevos vasos
Estimulación celular
CICATRIZACION HERIDA

51.
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
COAGULACION DE LAS PLAQUETAS
Las plaquetas pueden secretar sus factores de
crecimiento solo después de la coagulación
Activación plaquetaria + formación
de coágulos de fibrina
Choukroun,2001 Kevy,2001 Marx 2004, 2005

52.
PARA OBTENER UN COÁGULO
Es necesario evitar los anticoagulantes
“ PLATELET RICH FIBRIN”
CHOUKROUN J, PRF, une opportunité en paro-implantologie. Implantodontie, 2001

53.
CHOUKROUN J, PRF, une opportunité en paro-implantologie. Implantodontie, 2001
PRF PRINCIPIOS Choukroun, 2001
❖Coagulación fisiológica
❖Final de centrifugado: PRF = coágulo de fibrina + factores
de crecimiento (de plaquetas y leucocitos)

54.
Factores de crecimiento = proteínas
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
➢Sustancias que estimulan la diferenciación
celular, el crecimiento y la proliferación
➢Comunican con la célula a través de un
receptor específico en la superficie de la
célula
➢Factores de crecimiento juegan un papel
predominante en la curación de heridas

55.
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
Factores de crecimiento
• BMP – PROTEINAS MORFOGENETICAS OSEAS
• FGF – FACTOR CRECIMIENTO FIBROBLASTICO FGF
• PDGF – FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
• IGF – FACTOR CRECIMIENTO ANALOGO A LA INSULINA
• TGF – FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
• VEGF – FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL
CADA FACTOR DE CRECIMIENTO TIENE UNA ACCIÓN ESPECÍFICA

56.
FACTORES DE CRECIMIENTO
DERIVADOS DE PLAQUETAS
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
¿QUE TIPO DE PROTOCOLO?
PRP? PRGF? PRF?

57.
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
10cc
10cc
10cc
MISMA
CANTIDAD DE
PLAQUETAS EN
LOS 3 TUBOS
CUAL ES LA
DIFERENCIA???

58.
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
10cc
10cc
10cc
SI
MANIPULACION
SI
NO
REPRODUCTIBILIDAD
+/-
NO: Pipeta
SI: Autom
COAGULACION
NO: trombina
NO: Calcio
Fisiológico
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS

59.
MODO DE COAGULACION QUE INFLUENCIA LA
ESTRUCTURA DE FIBRINA
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
“La estructura de la fibrina afecta su función biología”
El resultado de la cicatrización de la herida depende en
gran parte de la estructura de la fibrina tal como: espesor
de las fibras, número de punto de ramificación, porosidad, permeabilidad
MOSESSON M. Fibrinogen and fibrin structure and functions; J Thromb Haemost 2005
LAURENS N. Fibrin structure and wound healing; J Thromb Haemost 2006

60.
LIBERACION DE FACTORES DE CRECIMIENTO
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
10cc
10cc
10cc
INMEDIATO
¿?
LENTO:
>7DIAS

61.
LEUCOCITOS
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
10cc
10cc
10cc
0 – 50 %
0%
50%

62.
PRF: PROPIEDAD PRINCIPAL = “LIBERACION LENTA”
DAVID M. DOHAN EHRENFEST1,2,3,*, GIUSEPPE M. DE PEPPO1, PIERRE DOGLIOLI4,& GILBERTO SAMMARTINO3, Slow release of growth factors and thrombospondin-1 in Choukroun’s platelet-rich fibrin (PRF): a gold standard to achieve for all surgical platelet concentrates technologies; Growth Factors, February 2009; 27(1): 63–69
DOHAN D, DE PEPPO G, DOGLIOLI P, SAMMARTINO G.
Liberación lenta de factores de crecimiento y trombospondina-1 en la fibrina rica en plaquetas (PRF) de Choukroun: un
estándar de referencia para todas las tecnologías quirúrgicas de concentrados de plaquetas.

63.
INFLUENCIA EN EL MODO DE LIBERACION
“Los gradientes de factores de crecimiento estables
pueden inducir un comportamiento liberación significativo”
SHAMLOO et al.
Mecanismo de identificación endotelial del factor de crecimiento vascular inducido por brotes endoteliales en
biomateriales. Tissue Engineering part A. Feb 2012
LO MEJOR ES EL RIEGO “GOTA A GOTA”
DAVID M. DOHAN EHRENFEST1,2,3,*, GIUSEPPE M. DE PEPPO1, PIERRE DOGLIOLI4,& GILBERTO SAMMARTINO3, Slow release of growth factors and thrombospondin-1 in Choukroun’s platelet-rich fibrin (PRF): a gold standard to achieve for all surgical platelet concentrates technologies; Growth Factors, February 2009; 27(1): 63–69

64.
MUESTRA SANGUINEA
RAPIDA !!!!
DAVID M. DOHAN EHRENFEST1,2,3,*, GIUSEPPE M. DE PEPPO1, PIERRE DOGLIOLI4,& GILBERTO SAMMARTINO3, Slow release of growth factors and thrombospondin-1 in Choukroun’s platelet-rich fibrin (PRF): a gold standard to achieve for all surgical platelet concentrates technologies; Growth Factors, February 2009; 27(1): 63–69
POBRE COÁGULO: la única
causa de la falla es el no
respeto del protocolo de
temporización
Tubos balanceados
2700rpm 10 a 12min

65.
David M. Dohan, DDS, MS,a Platelet-rich fibrin (PRF): A second-generation platelet concentrate. Part I: Technological concepts and evolution; Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:E37-44
PRF
“SANGRE HUMANA CONCENTRADA NATURAL SIN RBC”

66.
PRF piezas pequeñas PRF con biomateriales
PRF membrana (arcaica)
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98

67.
PRF – Preparación con PRF BOX
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
1 a 2 Minutos – espesor de 1mm

68.
PRF – EXUDADO
“PLASMA + PROTEINAS ADHESIVAS” – CHOUKROUN 2006
• FIBRONECTINA: 2046 ng/ml
• VITRONECTINA: 251 ng/ml
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98

69.
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
L- PRF = PLUGS - PUNCH

70.
CONCENTRADO DE PLAQUETAS EN
CONSTANTE ACTIVIDAD?
PROTOCOLOS ESPECIFICOS
✓PARA EL PROCEDIMIENTO DE CENTRIFUGACIÓN DE SANGRE.
✓PARA CADA INDICACIÓN CLÍNICA: USO PARTICULAR
CHOUKROUN J, PRF, une opportunité en paro-implantologie. Implantodontie, 2001

71.
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
• Técnica sencilla y económica < 20 minutos
• Material natural y fisiológico
• Liberan factores de crecimiento > 7 días
• Acelera curación en sitio quirúrgico y reduce riesgo de contaminación
• Cierre primario en lechos post exodoncia
• Disminuye edema y dolor post operatorio
• Numerosa membranas con propiedades elásticas y resistentes
• Es inocuo, elimina posibilidad de transmisión de enfermedades, alergias
o reacciones inmunes.
• Ayuda hemostasia, no dehiscencia gingival, remodela gingival

72.
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98
• PACIENTES CON TRANSTORNO DE COAGULACION
• PACIENTES CON INFECCIONES PREVIAS (OSTEONECROSIS MAX SUP – INF)
-30 DIAS SIN EXPOSICION OSEA.
• ALVEOLOS POST EXODONCIA O POST AVULSION – FORMACION OSEA A
LAS 6 SEMANAS
• BARRERA BIOLOGICA EN CIERRE PRIMARIO
• ELEVACION SENO + IMPLANTE CON GANANCIA DE 7 a 13 mm LOGRANDO
UN ÉXITO A 6 MESES DEL 100%.
• REEPITELIZACION PALADAR 3 – 4 SEMANAS A SOLO 18 DIAS

73.
POR QUÉ PRF ESTÁ ACTIVO EN TEJIDO DURO
Las proteínas derivadas del plasma como la
fibrina y la trombospondina actúan como matriz
extracelular provisional
NGYYEN L. H. et al. Tissue Engineering part B Oct 2012
COMIENZO TEMPRANO DE LA VASCULARIZACIÓN
PRF + BIOMATERIALES + HIDRATACION EXUDADO
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98

74.
POR QUÉ PRF ESTÁ ACTIVO EN TEJIDO DURO
El PRF tiene estructuras de malla bien desarrolladas
de matriz de fibrina depositada con otras proteínas
de matriz extracelular (ECM), tales como colágeno
IV y elastina.
PRF INDUCE VASCULARIZACION IN VIVO
MAMMOTO A. et al Microvasc Research May 2013
PRP y PRF promueven la angiogénesis a través de la vía angiopoyetina 1-Tie2

75.
“ADVANCED” PLATELET RICH FIBRIN / A-PRF
“Mayor aumento de tejido con PRP enriquecido con
glóbulos blancos, en comparación con PRP”
KAWAZOE T. Cell Transplant. 2012
Tissue augmentation by white blood cell-containing PRP
MONOCITOS: Super células para la regeneración ósea
SOLTAN M & coll. Implant Dent. 2012 Feb

76.
“ADVANCED” PLATELET RICH FIBRIN / A-PRF
MONOCITOS: comunican señales pro-osteogénicas a
las células progenitoras
OMAR O, THOMSEN P. Biomaterials 2012
MONOCITOS: estimulan la expresión del gen
osteogénico de las células madres mesenquimales
EKSTROM K, THOMSEN P. PLOS sep 2013
MONOCITOS: inducen la promoción de osteoblastos a
partir de células madre mesenquimales humanas
NICOLAIDOU V. PLoS One. 2012 July

77.
“MONOCITOS contienen receptor BMP-2”
ROCHER C. Can J Physiol Pharmacol. Jul 2012
GRANULOCITOS (NEUTROFILOS)
Actividad importante en la transformación de los
monocitos en macrófagos
AÑADIR MONOCITOS Y
GRANULOCITOS EN PRF

78.
• INDUCE + 50% VEGF
• INDUCE + 20% TROMBOSPONDINA 2
• INDUCE + 50% BMP-2 EN EXUDADO
“MONOCITOS/MACROFAGOS produce BMP-2”
EL FIBRINÓGENO MEJORA LA PRODUCCIÓN DE FACTORES
RELACIONADOS CON LOS ANGIOGÉNICOS Y LOS HUESOS POR LOS
MONOCITOS/MACROFAGOS
MACIEL J. & coll. Tissue Eng Part A. 2013 Nov

79.
Sin aditivos, no anticoagulante, automático
5 minutos – 1650 rpm / 3 minutos – 700 rpm
VALORES I-PRF P.R.P PRGF /AFG
LEUCOCITOS 14.420/ml 680/ml 92/ml
MONOCITOS 121/ml 2/ml 1/ml
NEUTROFILOS 4.270/ml 100/ml 31/ml
LINFOCITOS 8.590/ml 540/ml 54/ml
PLAQUETAS 690.000/ml 632.000/ml 605.000/ml

80.
Añadir bone graft después de 5 minutos, luego esperar
15 minutos para su formación
Ángel Orión Salgado-Peralvo a,∗, Ángel Salgado-García b y Lorenzo Arriba-Fuente c; Nuevas tendencias en regeneración tisular: fibrina rica en plaquetas y leucocitos, REV ESP CIR ORAL MAXILOFAC. 2017;3 9(2):91–98

81.
• EFECTO ANTIEDEMA EN TRAUMA SEVERO (PreQx)
• EDEMA POST CIRUGIA COMF EXTENSA
• EDEMA POST CIRUGIA ORTOGNATICA
• INFECCION ODONTOGÉNICA – ABSCESO MODERO / SEVERO
• OSTEOMIELITIS CRÓNICA REFRACTARIA (>FX osteoclástica +
osteogénesis)
• OSTEORADIONECROSIS (>PO2 nivel celular hiperoxia angiogénesis, >
osteoclastos sobre tejido necrótico y osteogénesis)
• EFECTOS SOBRE INJERTOS (Favorece microcirculación)
• RESECCION TUMORAL EXTENSO.