1.
ANTIARRITMICOS
Dr.Castañeda
Las arritmias son la consecuencia de trastornos
1. En la formación de los impulsos que
normalmente se originan a nivel de la aurícula
menor sinusal,
2. De la conducción del impulso
3. de ambos.
DEFINICION: Los antiarrítmicos son los
fármacos que corrigen los latidos cardiacos
irregulares, que restituyen el ritmo normal y
disminuyen la frecuencia cuando los latidos son
muy rápidos, es decir el aumento o la disminución
marcada de los latidos cardiacos también están
contenidos dentro de las arritmias, cuando es muy
rápido se llama TAQUIARRITMIAS, y cuando
es muy lento se llaman las BRADIARRITMIAS.
Entonces hay trastornos en la formación de
impulsos, en la conducción que a la larga va
determinar las alteraciones en la frecuencia
cardiaca, todo esto constituye lo que se llaman las
arritmias, y los fármacos que van a restituir el
ritmo normal reciben el nombre de
Antiarrítmicos.
RECOMENDACIONES GENERALES:
 Requieren de prescripción médica.
 Formas de presentación: tabletas, cápsulas,
inyectables.
 La dosis depende del tipo de fármaco y del
paciente, de la patología que tenga el paciente.
 Usar sólo el tiempo indicado por el Médico, y
el único que debe suspender el tratamiento
debe de ser el médico.
 No suspender sin conocimiento médico.
 Actúan mejor en concentraciones plasmáticas
constantes, esto significa de que el médico
debe tratar en lo posible de que las
modificaciones no sean muy frecuentes.
PRECAUCIONES:
· Control regular por su médico.
· Algunos pacientes presentan efectos
secundarios: Mareos, vértigos, visión de luces.
· Debe evitar cambios bruscos de posición, no
debe de acostarse o pararse bruscamente.
· Evitar el consumo de alcohol.
· Algunas drogas alteran los resultados de
algunas pruebas bioquímicas que es importante
cuando van a ser análisis clínico.
· Comunicar la utilización de antiarrítmicos,
antes de cirugía, extracciones dentales, etc.; es
decir cuando van otros profesionales de la
salud mencionar también que están en
tratamiento con antiarrítmicos sobre todo
cuando van a los dentistas.
· Pacientes de edad avanzada son más sensibles
a los antiarrítmicos.
· En algunos pacientes producen
Hipoglicemia.
· Pueden ocasionar sequedad de la boca.
· Pueden ocasionar disminución de
sudoración; y como consecuencia de eso
puede haber fiebre.
· Pacientes de tercera edad pueden presentar
mayor sensibilidad a drogas antiarrítmicas,
ya hemos dicho que son la edad de mayor
riesgo.
· Procainamida puede causar serias
alteraciones graves desde el punto de vista
hematológica, esto vamos a tenerlo en cuenta
cuando estos pacientes estén recibiendo estos
fármacos para poder hacerles un seguimiento
y un control desde el punto de vista
hematológico.
CONDICIONES ESPECIALES:
 Alergias.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Diabetes Mellitus.
 Embarazo.
 Madres que dan de lactar.
 En pacientes con enfermedad renal, esto es
porque muchos de estos fármacos como vamos
a ver son de eliminación renal, y si hay una
Insuficiencia renal puede significar de que
exista mas riesgo de intoxicación por los
antiarrítmicos.
EFECTOS SECUNDARIOS:
MÁS FRECUENTES:
Sequedad de boca (esta sequedad de la boca se
debe fundamentalmente a que todos los
antiarrítmicos tienen acción semejante a la
atropina: Una acción anticolinérgica) y garganta,
Diarrea; pérdida de apetito.
MENOS FRECUENTES:
1 AEMH - SMP

2.
Mareos, luces, visión borrosa, sequedad de mucosa
ocular y nasal, constipación, urgencia urinaria,
embotamiento, dolor abdominal, disminución del
deseo sexual.
MÁS GRAVES, PERO MENOS
FRECUENTES
Fiebre, retención urinaria, artritis, prurito, Rash
(reacción alérgica), dolor al respirar.
* Todas estas manifestaciones pueden contraer
los pacientes que están recibiendo los
antiarrítmicos.
Los mecanismos generales de los antiarrítmicos
son el Bloqueo de los Canales de sodio, casi todos
los antiarrítmicos como vamos a ver, esto sirve
incluso para una clasificación de los
antiarrítmicos, los de mayor uso son
BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO,
hay otros que bloquean los efectos del sistema
nervioso simpático sobre todo los receptores beta
que es importante, prolonga un periodo refractario
efectivo y bloqueo de canales de calcio, estos son
los 4 mecanismos mas importantes y que han
servido para la clasificación de los Antiarrítmicos.
CLASIFICACION: Aquí tienen una de las
clasificaciones, en 1972 Vaughan Williams los
clasifica en 4 clases:
CLASE I: BLOQUEO DE CANALES DE
SODIO
Todos los tipos de los fármacos de la clase I se
caracterizan porque bloquean los canales de sodio,
dentro de ellos hay la clase IA que son
bloqueadores de canales de sodio, pero que
además hay una depresión intensa de la fase cero
en la conducción, la conducción es lenta, mas o
menos intermedia, o sea quiere decir que enlentece
la conducción aurículo ventricular y prolonga la
repolarización.
A este grupo de la clase I del grupo A pertenecen:
 QUINIDINA.
 PROCAINAMIDA.
 DISOPIRAMIDA.
* La Quinidina es la más utilizada dentro de este
grupo y como vamos a ver es importante el
conocimiento de este fármaco.
En el grupo B de la misma clase I, o sea
bloqueadores de canales de sodio, este deprime la
fase cero, pero en forma menor de la anterior y
acortan la repolarización, y aquí vemos
fundamentalmente que son fármacos que tienen
cierta acción anestésica local, aquí tenemos:
- LIDOCAINA (es uno de los principales
anestésicos locales de uso actualmente).
- FENITOINA (es un anticonvulsivante).
- TOCAINIDA.
- MEXILETINA (son parecidas a las lidocainas).
Luego tenemos el grupo C de la clase I siempre, de
los bloqueadores de los canales de sodio, pero
estos si tienen una marcada alteración de la
conducción, o sea retardan la conducción, este
grupo es el que mas retarda la conducción aurículo
ventricular, y tienen escaso o pobre efecto sobre la
repolarización, aquí tenemos:
1. ENCAIDINA.
2. LORCAINIDA.
3. FLECAINIDA.
Estas son parecidas a la Lidocaina con la ventaja
de que estos pueden ser utilizados por vía oral a
diferencia de la Lidocaina como veremos luego
que solo debe utilizarse por vía endovenosa.
CLASE II: BLOQUEO BETA-ADRENERGICO
Luego tenemos la clase II que se caracterizan
porque son bloqueadores beta-adrenergicos, y el
representante más importante es el
PROPRANOLOL y otros beta-bloqueadores.
CLASE III: PROLONGAN LA
REPOLARIZACION
Los de la clase III son los que prolongan la
repolarización, y aquí tenemos:
- AMIODARONA (éste si tiene uso clínico).
- BRETILIO (este es mas de conocimiento a nivel
de investigación mas que de uso clínico).
CLASE IV: BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO. Los de la clase IV son
bloqueadores de canales de calcio, y aquí hemos
considerado solamente a 2:
 DILTIAZEM.
 VERAPAMIL.
Pero aquí en este grupo hay otro mas, entonces hay
3 grupos de bloqueadores de canales de calcio que
tienen importancia y lo van a ver incluso en el
tratamiento de la Hipertensión Arterial.
QUINIDINA: Entonces del primer grupo, es decir
de los bloqueadores de canales de calcio, del grupo
A la QUINIDINA es uno de los más importantes.
La Quinidina es un alcaloide de la quina o de la
Chinchona, es el dextroisomero de la Quinina, si
ustedes recuerdan la Quinina es un alcaloide que lo
vamos a revisar en la ultima parte de la
farmacología cuando hagamos los fármacos que se
utilizan en el tratamiento de la parasitosis, este es
2 AEMH - SMP

3.
uno de los principales fármacos en el tratamiento
del Paludismo.
La Quinidina se caracteriza porque tiene acción
antipalúdica, antipirética y ocitócica, incluso hasta
hace algunos años habían preparados asociados al
calcio que se utilizaba para producir abortos, pero
el aborto con estos fármacos es mas que todo una
manifestación de intoxicación en dosis muy altas,
y algunas pacientes han muerto por utilizar esto,
pero hoy día ya no se utiliza felizmente. Fue
descrita la Quinidina por Heyningen en 1848 y
años después recibió el nombre de Quinidina por
Pasteur.
FARMACOCINETICA: En cuanto a su
farmacocinética hay 2 formas de presentación, 2
sales de presentación de la Quinidina, es en forma
de sulfato y en forma de gluconato; la forma de
sulfato es la mas adecuada, la que mas se absorbe
por vía oral, y su concentración máxima esta entre
1 hora u hora y media; la absorción es mucho mas
rápida, mucho mas segura y es mas completa, en
cambio en la forma de gluconato es incompleta y
es mucho mas lenta, ustedes ven que la
concentración máxima es entre 3 a 4 horas, casi un
poco mas del doble del sulfato de Quinidina.
La administración intramuscular es dolorosa, así
que no debe utilizarse por vía intramuscular.
Aumenta la actividad de la creatin-quinasa
plasmática y puede producir necrosis del músculo.
Una vez que se absorbe, se liga a las proteínas,
tiene un alto porcentaje de ligazón proteica sobre
todo en la alfa-1-glicoproteina y en las albúminas.
Igualmente tiene una amplia difusión, penetra en
los eritrocitos, y la única parte donde no penetra es
en el líquido cefalorraquídeo.
La distribución de la Quinidina es amplia, se
distribuye en todo el organismo, excepto en el
cerebro.
Su metabolización es hepática.
Su eliminación es renal, el tiempo medio de
eliminación es más o menos 6 horas que es el
periodo o la frecuencia con que más o menos se
administra este fármaco.
La acidificación de la orina favorece la
eliminación porque favorece la ionización de la
Quinidina a nivel de la orina, y en forma ionizada
no se reabsorbe a nivel pulmonar.
Igualmente ustedes saben por Farmacocinética que
todos aquellos fármacos que se ionizan en el tracto
digestivo no se absorben bien como es el caso de
los aminoglucosidos.
FARMACODINAMIA:
¿Cuáles son los efectos que produce la
Quinidina, cual es su farmacodinamia?
En el corazón denervado produce una ligera
disminución de la frecuencia cardiaca, pero en el
corazón intacto produce mas bien Taquicardia, esa
Taquicardia es consecuencia de su efecto
anticolinergico, efecto indirecto por bloqueo
colinérgico.
Disminuye la velocidad de descarga de las fibras
de Purkinje.
Disminuye la pendiente de despolarización de la
fase 4, de esa manera enlentece la frecuencia
cardiaca.
Aumenta el umbral de fibrilación.
El periodo refractario efectivo también se
prolonga, y entonces eso hace que sea menos
sensible a los estímulos, por eso es que actúa como
antiarrítmico.
Tiene acción Batmotropa negativa, Dromotropa
negativa, inotropa negativa, tonotropa negativa, y
lo único que aumenta es la frecuencia, es decir es
Cronotropa positiva, esto es en el corazón
intacto, hemos visto que en el corazón denervado
también hay una disminución, o sea todas las
propiedades serian disminuidas por acción de la
Quinidina.
Ligero aumento de duración del potencial de
acción que hemos mencionado paralelo con el
aumento del periodo refractario efectivo que
contribuyen a su efecto antiarrítmico.
Elimina las arritmias por reentrada.
En el electrocardiograma hay cambios importantes
como un ligero aumento de PR, hay un incremento
de QRS y de QT, QT es la sístole eléctrica, se hace
mas lenta por eso es que es mucho mas ancho, y
este complejo QRS es importante porque puede
servir incluso para monitorizar el tratamiento, hay
2 maneras, una de ellas seria inhibiendo la
concentración de Quinidina en plasma cosa que no
se puede hacer siempre, ni siquiera aquí en Lima
se puede hacer eso, menos en provincias, pero si
en todas partes ustedes pueden tomar un ECG y las
alteraciones o modificaciones de QRS es
importante para ver en que momento deben de
reducir la dosis; cuando hay un incremento del
50% de QRS ustedes deben reducir la dosis porque
ya es una manifestación de intoxicación.
Sobre el Sistema Neurovegetativo tiene acción
parecida a la atropina, ya hemos dicho de acción
anticolinérgica.
Pero además tiene bloqueo de receptor alfa-adrenergico.
3 AEMH - SMP

4.
Incrementa la actividad beta-adrenérgica, o sea es
una mezcla de efectos que vamos a ver en el
sistema Neurovegetativo.
INDICACIONES:
¿En que casos esta indicado la Quinidina?
 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
 ARRITMIAS VENTRICULARES.
 PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS.
 TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
ORAL: 200- 300 mg tres veces al día.
TOXICIDAD: es relativamente alta, por eso es
que hemos recordado, y esto es propio casi de
todos los antiarrítmicos, por eso hemos dicho que
debe ser manejado por el médico, debe dar el
tiempo de tratamiento, la suspensión debe ser
hecha por el medico.
Mas o menos la 1/3 parte de pacientes que recibe
Quinidina presentan reacciones adversas, una de
las reacciones mas serias es la
CARDIOTOXICIDAD, es decir puede deprimir
el corazón, puede producir paro cardiaco, puede
producir muerte cardiaca en casos graves, entonces
la mas grave probablemente de las manifestaciones
toxicas.
Les decía que había 2 maneras de monitorizar el
efecto de este fármaco, una de ellas es dosando, si
hay mas de 2 microgramos/mililitro en plasma
ya significa que debo reducir la dosis, pero como
esto es muy difícil de hacerlo salvo que haya un
buen laboratorio.
Es más fácil que a través de QRS si hay un
incremento de más del 50% de la duración de QRS
debe reducirse la dosis.
Otras de las manifestaciones son bloqueos
aurículo-ventriculares, taquicardia ventricular,
Asistolia, sincope o muerte repentina, eso es lo que
había pasado muchas veces en el uso de la
Quinidina como abortivo asociado al calcio, había
un producto que se llamaba la Calgluquina que
era calcio con Quinidina para la administración
intravascular o endovenoso, en caso de
administración endovenoso se iba producir estas
alteraciones.
Igualmente puede incrementar la toxicidad con los
digitalicos.
Recuerden que hemos dicho que la fibrilación
auricular no es un problema persé por la
fibrilación, el problema es cuando hay fibrilación
ventricular con respuesta ventricular alta o cuando
se pasa de un ritmo a otro, a un ritmo normal, esta
fibrilando la aurícula y después pasa a un ritmo
normal, al haber esa turbulencia que hay dentro de
la aurícula puede producir coágulos que se
desprenden, entonces algunas veces hay que
anticoagular a estos pacientes antes de darle un
antiarrítmico para evitar esos problemas.
Pueden producir Hipotensión Arterial, Embolismo
y todo esto son las manifestaciones de intoxicación
aguda.
La intoxicación crónica por Quinidina igual que
por Braquinina el otro alcaloide se conoce como
Sinconismo, si a todos ellos se agrega las que
hemos manifestado, alteraciones de la audición y
de la visión, sobre todo de la audición, el sujeto
esta con una serie de ruidos en el oído, eso es lo
que se llama los ACUFENOS, tienen Fotofobia,
esa es la intoxicación crónica, entonces es el
Sinconismo.
PROCAINAMIDA: El otro antiarrítmico que
hemos mencionado que pertenece al mismo grupo
es la PROCAINAMIDA es la amida de un
anestésico que es la procaína, la procaína es un
anestésico local que antes de la Lidocaina se
utilizo mucho, entonces observaron que cuando se
utilizaba anestésico local en pacientes que estaban
con fibrilación mejoraba la fibrilación o
desaparecía, entonces observaron ahí un efecto
antiarrítmico, pero el inconveniente era que la
Procaína era un anestésico local, pero que
rápidamente se hidroliza por las esterasas
plasmáticas, entonces de esa manera no podía
utilizarse como antiarrítmico, entonces la procaína
se transformo en una amida que es la
Procainamida que también tiene cierto efecto
anestésico local, pero no tanto como la procaína,
pero que no es hidrolizada por las esterasas
plasmáticas.
Es menos anticolinérgica y no bloquea los
receptores alfa como el caso de la Quinidina, pero
también fíjense que también tiene efecto
anticolinergico, casi todos los antiarrítmicos tienen
estas características por lo menos de este grupo,
grupo A de la fase I.
En cuanto a su farmacocinética es de absorción
rápida y casi completa por vía oral.
Su concentración máxima es un poco mas rápida
que la Quinidina, entre 45 y 75 minutos, la
Quinidina recuerden es 60 y 90 minutos.
Le liga también a las proteínas, pero no tanto como
la Quinidina, solo 20%, la Quinidina esta por
encima del 90%, eso quiere decir que la
4 AEMH - SMP

5.
Procainamida tiene menores posibilidades de
interactuar con otros fármacos administrados
simultáneamente, con fármacos que se liguen a las
proteínas.
Se distribuye igualmente como la Quinidina en
todo el organismo, excepto en el cerebro, su
metabolización es hepática y se elimina en las 2/3
partes por el riñón, y tiene un metabolito que es de
menor potencia, de menor actividad que la
Procainamida que es la N-ACETILPROCAINAMIDA
(NAPA).
A diferencia de la Quinidina que se administra
solo por vía oral, ésta se puede administrar por vía
oral, por vía intramuscular y por vía intravenosa.
INDICACIONES: son las mismas de la
Quinidina sobre todo en casos en que no
responden a la Quinidina.
TOXICIDAD: En cuanto a la toxicidad la
Procainamida es menos toxica que la Quinidina.
Tiene efecto cardiotoxico, pero en menor
intensidad.
Hipotensión arterial, anorexia, nauseas, vómitos,
diarreas, mareos, alucinaciones, psicosis,
hipersensibilidad y este cuadro de lupus
eritematoso sistémico que pueden presentarse con
algunos fármacos.
Dijimos que lo mas grave que puede presentarse
son trastornos hematológicos, pero que felizmente
no son frecuentes, de tal manera que la
Procainamida es considerada menos toxica que la
Quinidina, porque recuerden que la 1/3 parte de
pacientes que están recibiendo adecuadamente la
Quinidina presentan efectos secundarios.
DISOPIRAMIDA: Este es el otro fármaco dentro
de ese mismo grupo.
Fue introducida en Estados Unidos en 1968 y solo
para algunas arritmias ventriculares.
Su mecanismo de acción es el mismo, es decir
bloquea los canales de sodio, disminuye la
frecuencia de descarga del nódulo sinusal y los
efectos son muy semejantes al de la Quinidina y al
de la Procainamida, pertenecen al mismo grupo.
Es más potente que la Quinidina para aumentar el
periodo refractario del músculo cardiaco.
Su bloqueo colinergico es mucho menor, es la 1/10
parte mas o menos de la atropina, y no tiene igual
que la Procainamida efectos sobre receptores alfa
y receptores beta.
INDICACIONES: Este es un fármaco que
requiere de mayor control durante su
administración, y que en Estados Unidos solo esta
indicado y aprobado, porque ellos aprueban en
indicación para determinada patología en casos de
arritmias ventriculares del adulto.
CINETICA: Su absorción como ustedes ven es
buena por vía oral.
La excreción es renal, y el 50% de las dosis diarias
es eliminada por el riñón, su dosis es un poco
mayor que el de la Quinidina que era de 200 a 300,
éste es de 400 hasta 800 mg diarios.
EFECTOS ADVERSOS: En cuanto a los efectos
adversos ustedes ven son más o menos parecidos y
casi todos son consecuencia del efecto
anticolinergico: Sequedad de boca, visión borrosa,
constipación, retensión urinaria, nauseas, vómitos,
diarreas, dolor abdominal y puede haber aumento
transitorio de la presión arterial.
LIDOCAINA: es un excelente anestésico local y
con toda seguridad es que ha modificado el
pronóstico de los infartos cardiacos desde su uso
rutinario en los servicios de emergencia.
La muerte por infarto cardiaco en la mayoría de
casos es por arritmias, y el uso rutinario de
Lidocaina ha disminuido más o menos de un 20 a
8% la mortalidad de infarto cardiaco.
Se debe administrar por vía endovenosa ya sea en
bolos o en venoclisis, pero siempre por vía
endovenosa si es que se quiere buscar este efecto
antiarrítmico porque la Lidocaina se utiliza para la
anestesia local, es probablemente uno de los
mejores anestésicos locales de los que disponemos
actualmente y es el menos toxico de todos ellos.
CINETICA: Se absorbe viene administrado por
vía oral, pero su biodisponibilidad es muy baja
debido a su altísimo metabolismo del primer paso
hepático, o sea pasa a la sangre, llega al hígado y
en ese trayecto entre la mucosa, y el trayecto hacia
el hígado; y en el hígado se degrada totalmente
casi es alrededor de un 3 o un 5% de
biodisponibilidad, eso quiere decir que si ustedes
administran 100 mg, solo 3 o 5 mg van a llegar al
plasma en condiciones no modificadas, intactas, el
resto es metabolizado, de allí que no se administra
por vía oral cuando uno quiere efecto sistémico,
tiene que ser siempre por vía endovenosa.
Y aquí vemos que el metabolismo del primer paso
hepático es muy alto.
La absorción por vía intramuscular es buena
también, pero no se obtiene concentraciones como
para tener un efecto sistémico.
Se liga a las proteínas en un porcentaje de cerca a
las 2/3 partes, 75%, un poco menos que la
Quinidina, se liga a la alfa-1-glicoproteina ácida.
5 AEMH - SMP

6.
Su metabolización es fundamentalmente hepática,
el Glicinxiliduro es el metabolito de eliminación,
éste metabolito tiene cierta acción depresora y eso
a veces lo observan en los pacientes que lo utilizan
para anestesia local; al administrarle este
medicamento después lo hacen sentar al paciente,
y a veces después de administrar el paciente se
cae, por eso cuando han utilizado como anestésico
local, primero lo dejan que descanse un rato y que
lentamente se reincorpore.
Su dosis administrada puede ser entre 1 y 1,5
mg/Kg. de peso que se puede repetir a los 5
minutos, es decir administrado en bolos; de la otra
manera administrado en venoclisis se puede dar de
1 a 4 mg/min., en solución glicosada
generalmente.
INDICACIONES: Fundamentalmente en todas
las arritmias supraventriculares.
EFECTOS ADVERSOS: Son una sensación de
adormecimiento alrededor de la boca, hay
sensaciones de disociación, hay parestesias
periorales, la parestesia es un adormecimiento que
se siente alrededor de la boca; hay somnolencia,
agitación, esta somnolencia es producto de la
depresión fundamentalmente del metabolito que
hemos mencionado; agitación leve, disminución de
la audición, desorientación y en algunos casos
convulsiones.
Casi todos los anestésicos locales como
manifestación de toxicidad y en dosis altas pueden
producir convulsiones.
FENITOINA: El otro antiarrítmico es
anticonvulsivante que ustedes ya lo conocen, esta
es la fenitoina o difenilidantoina.
Es útil fundamentalmente en las arritmias por
intoxicación digitálica.
Sus efectos sobre la estabilidad son más o menos
parecidos a las de la Lidocaina.
Disminuye la conductancia del potasio a diferencia
que los que hemos mencionado son bloqueadores
de canales de sodio, aquí son canales de potasio.
Tienen poco efecto sobre el ECG.
Su absorción por vía oral y por vía intramuscular
es muy irregular, es lenta; sin embargo se puede
administrar y de hecho se administra en el
tratamiento crónico por vía oral la fenitoina.
El 50% esta ligado a proteínas.
REACCIONES ADVERSAS: Somnolencia,
nistagmo, vértigos, ataxia, trastornos en la marcha,
hay nauseas, y como manifestación de la
intoxicación crónica es la hipertrofia de las encías,
una gingivitis hipertrofica que es característica
pero cuando esta utilizándose por un tiempo
prolongado.
El nistagmos es un movimiento muy rápido y no
voluntario del globo ocular que puede ser
horizontal o puede ser vertical, cuando a ustedes
les digan que miren a la izquierda, pero sin mover
la cabeza, ustedes ven que el globo ocular que esta
a la derecha inmediatamente vuelve al lado
izquierdo, o cuando es vertical puede ser en el otro
sentido, o sea esos son trastornos de tipo
neurológico.
Los otros 2 fármacos del mismo grupo son la
TOCAINIDA y la MEXILETINA que son
semejantes a la Lidocaina con la diferencia que
ustedes a la Lidocaina no deben utilizarla por vía
oral, éstas si pueden utilizarse por vía oral, o sea
estas no tienen un metabolismo del primer paso
hepático tan alto como es el caso de la Lidocaina.
PROPRANOLOL: Del otro grupo de los
bloqueadores de receptores beta-adrenergicos esta
el propranolol.
El propranolol se aplica en todos los casos de
taquiarritmias, o sea cuando hay un incremento de
la frecuencia cardiaca.
¿Qué cosa se encuentra cuando hay una
Hiperactividad del sistema simpático?
Hay un marcado aumento de la pendiente de fase
4, eso quiere decir que es mas rápido el inicio de la
contracción entre una y otra, por eso es la
taquicardia.
Hay mayor frecuencia de descarga.
Hay una mayor actividad del nódulo sinusal, y
toda esta actividad es bloqueada por los beta-bloqueadores
porque hemos mencionado que la
mayor pendiente de la fase 4 o la frecuencia de
descarga del nodo sinusal es un efecto beta-1-
adrenergico, entonces al bloquear esto esta
alterándose, impidiendo o corrigiendo la arritmia
que esta produciendo el sistema simpático.
Tiene poco efecto sobre la duración del potencial
de acción en el nódulo sinusal, en la aurícula o en
el nódulo aurículo ventricular.
Hay un acortamiento de potenciales de acción en
las células de Purkinje, en las fibras de Purkinje.
Hay un aumento sustancial del periodo refractario
que es importante para disminuir también la
excitabilidad del músculo cardiaco, todo esto se
debe al bloqueo beta-adrenergico que hemos
mencionado.
AMIODARONA: La amioradona disminuye o
enlentece la repolarización en las diferentes fibras
cardiacas, aumenta el umbral para la fibrilación
6 AEMH - SMP

7.
ventricular, de hecho ya están viendo de que esta
tiene mayor implicación en casos de fibrilación
ventricular.
La fibrilación ventricular es probablemente una de
las arritmias mas graves; la fibrilación auricular no
es problema, uno puede vivir crónicamente y no
pasa nada, el problema de la fibrilación auricular
como les digo es que puede haber embolismo, pero
después como actividad cardiaca no tiene ningún
problema.
El efecto puede presentarse incluso después de
haberse suspendido la administración, días o
semanas de la administración por vía oral.
Es útil en el tratamiento a largo plazo sobre todo
en pacientes con taquicardia o con fibrilación
ventricular recurrentes.
* Este es entonces el fármaco de elección en el
tratamiento de fibrilación ventricular.
VERAPAMIL: El Verapamil es un bloqueador de
canales de calcio en la membrana del músculo
cardiaco y del músculo liso.
Los bloqueadores de canales de calcio se
caracterizan porque tienen efecto antianginoso,
antihipertensivo, relajante de la fibra muscular
lisa y antiarrítmico.
Enlentece las descargas espontáneas de las células
del marcapaso, o sea del nódulo sinusal.
Disminuye la frecuencia cardiaca de más o menos
en un promedio entre 10 y 15 latidos/minuto.
Reduce la despolarización espontánea en la fase 4
de las fibras de Purkinje.
Reduce la velocidad de conducción aurículo
ventricular, o sea la conducción aurículo
ventricular es mucho mas lenta, eso quiere decir
que se esta produciendo un bloqueo aurículo
ventricular que deberá tenerse en cuenta cuando se
asocien a fármacos que producen el mismo efecto,
por ejemplo los digitalicos, la Quinidina también
que producen bloqueo aurículo ventricular.
* Entonces si asocian los fármacos corren el riesgo
de potenciar el efecto indeseable.
Aumenta el intervalo de PR.
No bloquea receptores beta ni los receptores
colinergicos, a diferencia de lo que sucede con la
Quinidina que hemos mencionado.
CINETICA:
En cuanto a la cinética del Verapamil diremos que
se absorbe por todas las vías.
Presenta efectos después de haberse suspendido,
igual o parecido a la miodarona que hemos
mencionado.
Su metabolito es el NORVERAPAMIL que tiene
menor actividad antiarrítmica que el Verapamil,
más o menos el 20% de la actividad del
Verapamil.
INDICACIONES:
La primera indicación tenemos en la taquicardia
supraventricular.
En la taquicardias paroxísticas, en las arritmias
digitalicas.
EFECTOS ADVERSOS:
Bradicardia marcada, bloqueo aurículo ventricular,
insuficiencia ventricular izquierda y constipación,
o sea sobre todo en pacientes que están en el limite
de la función cardiaca puede desencadenarse
cuadros de insuficiencia cardiaca o insuficiencia
ventricular.
¿En que casos no debe utilizarse el Verapamil?
En los bloqueos aurículo ventricular, hemos dicho
que produce normalmente bloqueo aurículo
ventricular, si previamente este paciente tiene un
bloqueo aurículo ventricular no es recomendable la
administración del Verapamil.
En pacientes con severa alteración de la función
ventricular izquierda.
¿Porque?
Porque en ellos puede desencadenarse cuadros de
insuficiencia ventricular izquierda aguda,
insuficiencia cardiaca aguda.
ADENOSINA:
Es otro antiarrítmico.
Tiene receptores acoplados a la proteína G.
Activa la corriente de potasio sensible a
acetilcolina.
Disminuye el potencial de acción.
Produce hiperpolaridad y disminuye también las
corrientes de calcio, de esa manera que el calcio es
importante como excitatorio, en este caso va
disminuir, esta contrarrestando este efecto y esta
actuando positivamente.
Inhibe los efectos electrofisiológicos del AMPc.
Y por vía intravenosa es importante porque puede
servir para determinar las arritmias
supraventriculares de reentrada.
Igualmente es útil en casos de intervención
cardiaca con hipotensión controlada, o sea se
puede utilizar para producir hipotensión durante el
acto quirúrgico por ejemplo la intervención en el
mismo músculo cardiaco, entonces una vez que se
suspende porque su efecto pasa rápidamente, se
recupere nuevamente la presión arterial.
PROPAFENONA:
Es un bloqueador de canales de sodio y potasio.
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8.
Enlentece la conducción aurículo-ventricular.
Observen que casi todos los antiarrítmicos
producen bloqueo aurículo ventricular, disminuyen
la conducción aurículo ventricular.
Es un antagonista beta-adrenergico, quiere decir
que también puede disminuir la frecuencia
cardiaca al bloquear el receptor beta.
ANTIANGINOSOS:
NITRITOS.
Dentro de los antianginosos probablemente los
fármacos mas utilizados son los nitritos.
Los nitritos dilatan las venas y las arterias
coronarias, incluso no solamente las venulas, sino
incluso las venas mas grandes, al dilatar las venas
van a disminuir la precarga cardiaca, por eso es
que puede utilizarse y de hecho se utiliza incluso
en el tratamiento algunas veces de insuficiencia
cardiaca aguda.
Alivian la angina en pocos minutos debido a que al
dilatar las arterias coronarias están asegurando una
mayor irrigación del músculo cardiaco sobre todo
del endocardio del músculo cardiaco.
Hay varios de estos fármacos por ejemplo
tenemos:
 TETRANITRATO DE ERITRILO.
 DINITRATO DE ISOSORBIDA.
 NITROGLICERINA.
 TETRANITRATO DE PENTAERITRITOL.
La nitroglicerina muchas veces hay en ampollas
rodeadas de una malla delgadita de alambre que
sirve como un pañuelo para romper la ampolla y
respirar, se absorbe muy rápidamente por la nariz,
el problema es de que inmediatamente todo el
mundo se esta dando cuenta de que este paciente
esta utilizando un anginoso y hay veces no les
gusta a los pacientes.
MECANISMO DE ACCION:
El mecanismo de acción es el que hemos
mencionado: Dilatación venosa, disminución de la
precarga, disminución del consumo de oxigeno
porque el músculo cardiaco se reposa mas; hay una
disminución de la tensión parietal del miocardio, y
esto hace que la demanda de oxigeno disminuya,
quiere decir que el paciente con dolor anginoso se
recupera y desaparece el dolor.
Muchos veces han utilizado incluso esto para
hacer el diagnostico diferencial entre un dolor
anginoso y un dolor por infarto cardiaco, entonces
si desaparece el dolor con este fármaco quiere
decir que esta frente a un dolor anginoso, pero si a
pesar de eso persiste el dolor quiere decir que tiene
un infarto cardiaco, esto mas o menos en términos
generales, pero no es absoluto por supuesto.
En cuanto al mecanismo de acción de los nitritos
ya hemos mencionado de que hay un aumento del
flujo coronario y el suministro de oxigeno al
subendocardio debido a la mayor irrigación,
debido a la vasodilatación.
Hay un aumento de la actividad de la
Guanilciclasa aumentando el GMPc, y esto se debe
fundamentalmente al oxido nítrico porque la
mayoría de estos fármacos en realidad son
profarmacos que se van a transformar en oxido
nítrico y es el oxido nítrico el que produce esos
efectos.
Una desventaja de los nitritos es el fenómeno de la
tolerancia, entonces mas o menos de 5 a 8 días de
uso continuado disminuye el efecto de los nitritos,
entonces la manera de hacer desaparecer eso
porque es reversible es suspender por unas 8 horas
de administración de nitritos y nuevamente
vuelven a administrar nitritos y el efecto se vuelve
altísimo, o sea no es un mecanismo de tolerancia
irreversible.
BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO:
Dentro de los antianginosos también están los
mismos bloqueadores de canales de calcio que
habíamos mencionado, están:
1. VERAPAMIL.
2. NIFEDIPINA.
3. DILTIAZEM.
CINÉTICA:
La cinética es más o menos parecida en todos
ellos, desde el punto de vista de la farmacodinamia
todos tienen el mismo efecto, son antianginosos,
son antihipertensivos, son relajantes de la fibra
muscular lisa como habíamos mencionado.
La nifedipina se absorbe rápidamente por vía oral
y en forma casi total administrada por el tracto
digestivo; la biodisponibilidad que tiene es del
50% y la diferencia que hay entre ellos es
fundamentalmente a este nivel de
Biodisponibilidad, por ejemplo en la Nifedipina la
biodisponibilidad es del 50% y el Verapamil que
ya habíamos mencionado es un 20% y el Diltiazem
que es mas o menos parecido a la nifedipina
también es un 50%.
Su concentración máxima en el caso de la
nifedipina es de 1 a 3 horas, y su vida media es de
3 a 4 horas, se liga a las proteínas en alto
porcentaje, su metabolización es hepática.
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9.
El Verapamil se absorbe también por vía oral,
pero su biodisponibilidad es solo 20% y el tiempo
medio de vida es 5 horas en promedio.
Aquí tienen los 3 bloqueadores representantes de
los 3 grupos de los bloqueadores de canales de
calcio:
El Diltiazem tiene una biodisponibilidad del 50%,
o sea muy parecido a la nifedipina; su vida media
es de 3 a 4 horas, es igual al de la nifedipina.
¿En que casos se indican los bloqueadores de
canales de calcio?
En la angina variante, en la angina de esfuerzo, en
la angina inestable y por supuesto que también esta
indicado en el tratamiento de la hipertensión
arterial.
Dentro de la toxicidad puede haber una
vasodilatación excesiva y como consecuencia de
esa vasodilatación puede haber una Hipotensión
arterial y en forma refleja por la hipotensión puede
haber taquicardia o mayor fuerza de contracción, o
sea una respuesta de tipo simpática, por eso dice
inotropismo positivo o cronotropismo, como
consecuencia de la hipotensión que producen los
fármacos.
FARMACODINAMIA:
Ya habíamos mencionado que dentro de la
farmacodinamia los bloqueadores de canales de
calcio eran hipotensores, o sea antihipertensivos,
antianginosos y relajantes de la fibra muscular lisa,
al relajar la fibra muscular lisa disminuye la
resistencia vascular sobre todo a nivel coronario
que nos interesa porque estamos utilizando como
antianginosos.
Aumenta el flujo coronario.
La Nifedipina es más vasodilatadora que el
Verapamil, y el Verapamil es más vasodilatador
que el Diltiazem, o sea hay una diferencia de la
potencia de efecto a ese nivel.
El Diltiazem puede producir taquicardia refleja e
inotropismo positivo, mecanismo que les había
mencionado cuando hay una marcada hipotensión,
el organismo trata de mantener su homeostasis, su
equilibrio, entonces hay una respuesta a través del
sistema simpático que hay con taquicardia y
cronotropismo o inotropismo positivo.
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El Verapamil se absorbe también por vía oral,
pero su biodisponibilidad es solo 20% y el tiempo
medio de vida es 5 horas en promedio.
Aquí tienen los 3 bloqueadores representantes de
los 3 grupos de los bloqueadores de canales de
calcio:
El Diltiazem tiene una biodisponibilidad del 50%,
o sea muy parecido a la nifedipina; su vida media
es de 3 a 4 horas, es igual al de la nifedipina.
¿En que casos se indican los bloqueadores de
canales de calcio?
En la angina variante, en la angina de esfuerzo, en
la angina inestable y por supuesto que también esta
indicado en el tratamiento de la hipertensión
arterial.
Dentro de la toxicidad puede haber una
vasodilatación excesiva y como consecuencia de
esa vasodilatación puede haber una Hipotensión
arterial y en forma refleja por la hipotensión puede
haber taquicardia o mayor fuerza de contracción, o
sea una respuesta de tipo simpática, por eso dice
inotropismo positivo o cronotropismo, como
consecuencia de la hipotensión que producen los
fármacos.
FARMACODINAMIA:
Ya habíamos mencionado que dentro de la
farmacodinamia los bloqueadores de canales de
calcio eran hipotensores, o sea antihipertensivos,
antianginosos y relajantes de la fibra muscular lisa,
al relajar la fibra muscular lisa disminuye la
resistencia vascular sobre todo a nivel coronario
que nos interesa porque estamos utilizando como
antianginosos.
Aumenta el flujo coronario.
La Nifedipina es más vasodilatadora que el
Verapamil, y el Verapamil es más vasodilatador
que el Diltiazem, o sea hay una diferencia de la
potencia de efecto a ese nivel.
El Diltiazem puede producir taquicardia refleja e
inotropismo positivo, mecanismo que les había
mencionado cuando hay una marcada hipotensión,
el organismo trata de mantener su homeostasis, su
equilibrio, entonces hay una respuesta a través del
sistema simpático que hay con taquicardia y
cronotropismo o inotropismo positivo.
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