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Dr.LUIS  TRONCOSO  C SHOCK  HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NUEVOS  PARADIGMAS
INTRODUCCION La  hemorragia  aguda  y  la  exanguinación  siguen  siendo un  problema  sin resolver en la Medicina  del siglo  XXI. Los  traumatismos son  la  1ª  Causa 50 % mueren  en  el lugar  del accidente 30% mueren  durante  inicio  hospitalización 20%Complicaciones  tardias. Hipovolemias médicas :  Deshidrataciones,HD
SHOCK  HIPOVOLEMICO En  este  tipo  de  shock  la  lesión primaria es  la pérdida de  volumen  sanguineo circulante  , lo  que produce  un desequilibrio  en  el  transporte y consumo  de 02  a  los tejidos
CLASIFICACION  SHOCK  HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NO  HEMORRAGICO   o  POR  DEPLECIÓN  DE  VOLUMEN
HEMORRAGICO INTERNAS  Traumatismos Lesiones vasculares Aorticas Agudas Complicaciones  de  Embarazo:Ectopico EXTERNAS HDA  , Pulmonar  ,Urinaria
NO HEMORRAGICAS PERDIDAS  EXTERNAS   Diarreas, vómitos  , quemaduras , poliuria  PERDIDAS  INTERNAS Pancreatitis  , obstrucción  intestinal
SHOCK  HIPOVOLEMICO  HEMORRAGICO
CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA Criast + HD Crist + HD cristaloides cristaloides Restitución Letargia confusión mayor ansiedad Estado mental Ind 5 - 15 20 - 30 > 30 Diuresis(ml/h) > 35 30 - 40 20 - 30 14 - 20 F resp Baja baja baja Normal o alta Presión de pulso baja baja normal normal PA > 140 > 120 > 100 < 100 FC > 40% 30 – 40% 15 – 30% Hasta 15% Pérdida (%) > 2000 1500 - 2000 750 - 1500 Hasta 750 Pérdida (ml) GRADO IV GRADO III GRADO II GRADO I
SINDROME  EXANGUINACION Andersón: pierde toda  su volemia en  min Trunkey: > 150/ml/min ATLS  :  shock  tipo  IV Asencio: Forma  mas grave  de  hemorragia .Perdida  Inicial de  >40%  volemia ,250ml/min  .Si  no  se  controla  el  paciente  perderá la  mitad  de  la  volemia en  10  min.
SINDROME  EXANGUINACION “  implica  velocidad  de  pérdida  de  volemia que  no  puede  ser  repuesta por medidas  habituales y  por  ello  requiere  intervención  quirúrgica  inmediata .”
Iniciativa Europea para el Tratamiento Avanzado de la Hemorragia  The European Medical Education Initiative on Advanced Bleeding Care “ABC Initiative” Version 1 Mayo 2004
Objetivo Desarrollar un programa de formación de alta calidad dirigido a optimizar el tratamiento de los pacientes con  sangrado crítico.
ABC : European Education Faculty France Germany UK Spain Switzerland Portugal Italy Sweden Czech Republic Poland Austria
Task Force for Advanced Bleeding Care (ABC) Formado a partir de 2005 Desarrollar unas guias para el manejo del paciente  con  sangrado  critico. Se trata de recomendaciones basadas en la evidencia científica (GRADE, Guyatt et al.) Anestesistas, intensivistas, urgencistas y cirujanos y hematólogos.
EUROPEAN GUIDELINE I. Resucitación inicial y prevención de más hemorrágias. II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia. III. Rápido control de la  hemorragia. IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia. V. Manejo de la  hemorragia y de la coagulación.
MANEJO FASE PRECOZ   :  Período  en  que  persiste  el  sangrado. FASE  TARDIA :  Período  desde  que  cede  el  sangrado  hasta  que  se  restaura  una  adecuada  perfusión tisular.
PORQUE  DETERMINAR  EN  QUE  ETAPA  NOS  ENCONTRAMOS  ??? Los  objetivos  de  la  Resuscitación  son  distintos…….
OBJETIVOS  FASE  PRECOZ CONTROL  HEMORRAGIA CONTROL HIPOTERMIA REANIMACION HEMODINAMICA  ESTANDAR  O  PERMISIVA  ( VOLUMEN) TERAPIA  TRANSFUSIONAL  ( Transporte  de  02   y  Hemostasia   )
OBJETIVOS  FASE  TARDIA CONTROL  HIPOTERMIA REANIMACION  HEMODINAMICA  ESTANDAR TERAPIA  TRANSFUSIONAL
FASE  PRECOZ
CONTROL  DE  LA  HEMORRAGIA LA  PRIORIDAD  DEBE SER  IDENTIFICAR  EL  LUGAR  DEL  SANGRADO Y  ACTIVAR   LA  MEDIDA  TERAPEUTICA  ENCAMINADA  A  DETENERLA.
CONTROL  HEMORRAGIA En los pacientes en shock hemorrágico  con  un foco identificado de sangrado , se actuará inmediatamente con un procedimiento que controle el sangrado, a menos que la  resucitación inicial sea efectiva .  (Grado 1B)
CONTROL  HEMORRAGIA Pacientes con shock hemorrágico y sin haber identificado el foco, deberán someterse a más evaluaciones para intentar identificar la causa del sangrado.   (Grado 1B) Torax – Abdomen - Retroperitoneo
CONTROL  HEMORRAGIA   Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con sospecha de  trauma abdominal”.  (Grado 1B) Técnica “Gold standard” para la identificación de la hemorragia interna en pacientes inestables. Revisión sistemática de los espacios perihepático, hepato-renal (Morrison), periesplénico, pélvico (Douglas) y pericárdico Operador experimentado: 2-3 minutos .
Pacientes con líquido libre intraabdominal que presenten inestabilidad hemodinámica deberán ser sometidos a cirugía urgente.  (Grado 1C) Eco-FAST / PLP / TC Abdominal LP > Falsos positivos > invasividad TC Abdominal: Líquido libre y estabilidad hemodinámica (antes que laparotomía) CONTROL  HEMORRAGIA
CONTROL  HIPOTERMIA
PREVENCION  HIPOTERMIA T  Corporal  <  35º  :  Complicación  frecuente. Porque: Ambiente Cristaloides  a Tº  Ambiente Transfución  de  sangre  almacenada  a 4º Reducción  actividad  metabólica Reducción  de  la  producción  de  calor.
Hipotermia <  37· se alteran los mecanismos de coagulación <  35· C al ingreso: predictor independiente de mayor mortalidad  Wang HE et al:  Crit Care Med  2005;33:1293-1301
EFECTOS  FISIOLOGICOS  DE  LA  HIPOTERMIA Disminución  de  gasto  cardiaco Disminución  de la  Fx  Sistólica Proarritmia Disminución  ventilación  alveolar Insuficiencia  renal  Aguda Disfx  mesentérica Disfx  Plaquetaria.
Manejo  preventivo  de  la  Hipotermia Cubrir  al  enfermo  ,mantas  calientes Temperatura ambiente 29 º Soluciones  cristaloides  calientes  a  39º. Transfundir  hemoderivados  Tº a 37  º
REANIMACION  HEMODINAMICA
ESTANDAR  O  CLASICA PERMISIVA
REANIMACION  ESTANDAR RAPIDA   RESTAURACION DEL  VOLUMEN  INTRAVASCULAR   PARA  CONSEGUIR  SIGNOS  VITALES  NORMALES   Y MANTENER  UNA  ADECUADA   PRESION  DE  PERFUSION  ORGANICA.
REANIMACION  ESTANDAR VALIDA : HEMORRAGIA  CONTROLADA SHOCK  HIPOVOLEMICO  NO  HEMORRAGICO TEC  PTM +  TEC TRAUMATISMO  DE  PELVIS
REANIMACION  PERMISIVA
REANIMACION  PERMISIVA Demorar la administración de líquidos IV hasta que  la  hemostasia esté  controlada. Bickell WH et al:  NEJM  1994 Mattox K: www.trauma.org, 2003
PORQUE? LA  REANIMACION  AGRESIVA INCREMENTA  EL  SANGRADO  POR  EFECTO HIDRAULICO AUMENTO  PA  Y  VENOSA DILUCION  DEL  COAGULO DILUCION  FACTORES  COAGULACION DISMINUCION  VISCOSIDAD  SANGUINEA
REANIMACION  PERMISIVA Estrategia clásica : reposición de volumen agresiva para conseguir una presión arterial òptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones: Aumento de hemorragia de lesiones vasculares Síndrome compartamental Coagulopatías Hipotermia Liberación de mediadores  de la inflamación Estrategia “actual ”:   Resucitación hipotensiva:  No reposición de volumen a pesar de hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia . PAS 70-100 mmHg Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad, patología previa, etc.
Nuevos paradigmas Evidencia experimental y clínica : Elevar la PA aumenta tasa de sangrado Mantener PAM 40 mmHg (PAS 70 mmHg) hasta por 60 min
EXCLUSIONES TEC PTM +  TEC TRAUMATISMO  DE  PELVIS
Manejo del shock con Hipotensión permisiva • Consciente?  No IV • Inconsciente con pulso?  No IV • Inconsciente sin pulso?  25 ml/kg hasta que retorne pulso palpable Mattox K 2003
FUIDOTERAPIA SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICAS SOLUCIONES  HIPERTONICAS SOLUCIONES COLOIDES HEMODERIVADOS SOLUCIONES  ALTERNATIVAS  DE  HEMOGLOBINAS  SINTETICAS
CRISTALOIDES RINGER  LACTATO SOLUCION  FISIOLOGICA
RINGER  LACTATO Ph medio  :6,5 Lactato puede  ser metabolizado  a  bicarbonato,disminuye  la  acidosis  metabolica. Ligeramente  hipotónico  con  respecto  al  plasma     No  usar  en  TEC . Administrar  un  bolo  inicial  de  2-3  Lt .Valorar  la  respuesta  del  paciente  .(Estabilidad  mantenida , transitoria  o inestabilidad  a  pesar  de  la  infusión)
SOLUCIONES FISIOLOGICAS Ligeramente  hipertónico  respecto  al plasma Ph: 5 Agrava  la  acidosis. Acidosis  Hiperclorémica. Un litro  de  Sol.Cristaloides  expande  100-200  cc , vida  media  1  hora.Regla  3:1  inadecuada .
SOLUCIONES  HIPERTONICAS Soluciones salinas con una osmolaridad > plasma. Efectos: Expansión de volumen: paso de agua del  espc. intracelular    espc. intersticial    espc intravascular.  Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc… Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow ®  Nacl7,5% + Dextrano 70-6%) Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridad… Resucitación con bajo  volumen:  shock +  TEC .
Permanencia en el espacio intravascular a los 30 min     Infusion   Intravascular   (ml)   (ml) Sol Salina 1000 200 Sol Ringer 1000 200 HES 130/0.4 1000 800
COLOIDES >  Expansión volumen plasmático  q  cristaloides Objetivos  de  resucitación  en  menor  tiempo y  con menor  volumen Albumina   responsable  80%  Pº  oncotica del  plasma ,uso resucitación  es  controvertido. Cara  , no se descarta transmisión  priones. Dextranos  : trastornos  coagulación. Gelatinas  : bajo  poder  expansión  vascular. Almidones :  minimos  efectos  colaterales ,gran  capacidad  de  expandir  VEC..4—6  horas.
FLUIDOTERAPIA SHOCK  TIPO  I :  CRISTALOIDES SHOCK  TIPO  II:  CRISTALOIDES SHOCK  TIPO  III :  CRISTALOIDES  +  COLOIDES + HD SHOCK TIPO  IV :  CRISTALOIDES  +  COLOIDES + HD
Utilizar cristaloides como solución de reposición en la fase inicial del shock hemorrágico. Los coloides también se pueden utilizar con las limitaciones de cada solución.  (Grado 2C) Un reciente metaanálisis muestra que no hay diferencia en la mortalidad entre coloides y cristaloides  Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G:  Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients .   Cochrane Database Syst Rev  2004, CD000567.
CONSECUENCIAS  DE  LA  REPOSICION  DE VOLUMEN HIPOTERMIA COAGULOPATIA  DILUCIONAL DISFUNCION  PLAQUETARIA
Triángulo de la muerte Hipotermia Acidosis  COAGULOPATIA
Acidosis pH < 7.30 Alteración de la perfusión tisular  Producción de ácido láctico Interfiere con la coagulación
Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los pacientes  o normalizar el hematocrito?
Respuesta al Shock y Anemia Corazón Función preservada hasta estadios avanzados Lactacidosis con Hto 15-20% Insuf. Cardiaca con Hto 10%
Transfusiones de GR El limite de anemia no está establecido Messmer K:  Res Exp Med 1973 Messmer K: comunicacion personal 2005
CUANDO  TRANSFUNDIR G.Rojos? No  hay  respuesta  2  Lt ,  fluidoterapia  Perdida  estimada  en  >  del 40%
RESUCITACION SANGRE  GRUPO  0   ,  RH (+) Mujer  edad  fertil   :  sangre  Grupo 0,  RH(-) Posteriormente  grupo  especifico.
Diagnostico y monitorización del sangrado  No se recomienda el uso del Hematocrito como marcador aislado de laboratorio, para evaluar  la  cuantía del sangrado.  (Grado 1B) Esto tiene su valor en la fase aguda. Hemodilución Tiene una baja sensibilidad Puede sevir para el seguimiento del sangrado una vez pasada la fase aguda.
Intentar mantener niveles de hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl.  (Grado 1C) Anemia aguda normovolémica Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2
Indicaciones de transfusión : Sin valor de Hb: Lesion exanguinante Lesiones sangrantes con inestabilidad tras carga de  volumen de 2000 ml. PCR reanimado y lesiones sangrantes Shock grado III y IV Con valor de Hb: Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia. Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl. Hb: 7-9 mg/dl
Plaquetas < 50  x  10(9)  principal  factor  determinante  de  hemorragia  microvascular Mantener  Sobre  75  x 10(9) , recordar  que  si hay mucho  consumo  , repetir  las  transfusiones. 6  U plaquetas :  Aumenta 30 x 10 (9)
Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener por encima de 50x109/l.  (Grado 1C) En pacientes con múltiples traumatismos y  sangrado severo o pacientes con un TEC, se recomiendan niveles de 100x109/l, con una dosis inicial de 4-8 concentrados de Plaquetas. (Grado 2C)
CRIOPRECIPITADO Transfundir  Cuando  la  Concentración  fibrinogeno  sea  inferior  a  200 ml/dl  o  cuando  se administren  >  10  U  G.Rojos. 2  U por  cada  10KG . Aumenta  1  gr/lt  la  concentración  plamática.
PLASMA FRESCO 6  U G.Rojos  o  Hemorragia  Asociada a  ACO  30 ml/kg  hasta  q  los tiempos  de coagulación  sean  normales. Elevan15-25%  los  factores d e  coagulación.
Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg.  (Grado 1C) Causas de coagulopatía: Coagulopatía dilucional Coagulopatía de consumo Hipotermia Politransfusión
COAGULOPATIA ORIGEN  MULTIFACTORIAL : Acidosis Trombocitopenia  Dilucional Hipotermia     Disfx plaquetaria Disminución  Factores  coagulación Disminución  actividad  del  fibrinógeno Uso  de  fármacos  ACO  y  antiagregantes  plaquetarios.
Coagulopatía Hipotermia Acidosis Transfusiones masivas   Coagulopatía severa
EXAMENES  BASICO TP TTPK RCTO  PLAQUETAS FIBRINOGENO
CONTROLAR POTASIO  Y CALCIO
Modelo celular de coagulación INICIACIÓN Fibroblasto Plaqueta PROPAGACIÓN Protrombina IIa Plaqueta activada AMPLIFICACIÓN Trombina Va Xa IXa FT VIIa IX X Va V XIa vWF/VIII VIIIa XI Protrombina Xa Va IXa VIIIa XIa IX X
MODELO  CELULAR Explicación  de  la coagulación  in  Vivo Los  procesos  hemostáticos  se controlan  y  regulan  localmente Altas  dosis  de  Factor  VIIr  aumentan  la producción  de  trombina.Efecto  beneficioso  en  la  hemorragia  crítica.
rFVIIa Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciandose la activación de la coagulación in vivo. Este efecto es el que permite utilizar el FVIIa como elemento terapeútico en las hemorragias en el que el tratamiento convencional fracasa. Indicaciónes: Hemofilia congénita/adquirida Déficit congénito del FVII Tromboastenia de Glanznann.
rFVIIa Indicaciones en el paciente politraumatizado: Fracaso de los tratamiento convencionales Paciente  con hemorrágia masiva incohercible, que ha precisado el aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos (quirúrgicos y/o farmacológicos). Contusiones cerebrales. Trauma cerrado.
Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 10 Se recomienda la medición del  lactato sérico  como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad  del shock hemorrágico.   (Grado 1B) Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo anaeróbico. Valores normales  ≤ 2 mmol/l - 18 mg/dl
II.  Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 10 Lactato sérico   El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante factor pronóstico de supervivencia. Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h   Supervivencia 100% 24-48 horas    Supervivencia 77,8% > 48 horas    Supervivencia 13,6% Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J:  Lactate clearance and survival following injury.  J Trauma 1993, 35:584-588.
II. Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 11 Se recomienda la medición del  défitit de bases  como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad del shock hemorrágico.   (Grado 1C) En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad.  Estratificación según el DB: Leve: 2-5 mmol/L Mortalidad 8% Moderado: 6-14 mmol/L Motalidad 50% Grave: >14 mmol/L Mortalidad 95% Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S:   Admission base deficit predicts transfusíon requeriments and risk of complications.   J Trauma 1996, 41: 769-774
II. Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 11 Défitit de bases Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a la hipoperfuión debería reflejarse de forma similar por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las tres variables no es muy alta. Sin embargo la medición independiente de ambos parámetros es  recomendada para la evaluación del shock en los pacientes politramatizados. Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM:   Serum lactate is not preicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation.   J Trauma 1996, 40: 218-222
CONSIDERACIONES  GENERALES  EN  HDA  NO VARICOSA
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% __________________________
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% __________________________ SHOCK
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% __________________________ SHOCK CIRUGIA
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% __________________________ SHOCK ESTABLE CIRUGIA ALTO  RIESGO EDA
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% __________________________ SHOCK ESTABLE CIRUGIA ALTO  RIESGO BAJO  RIESGO EDA
ALTO  RIESGO CLINICOS: > 60  AÑOS PRESENTACION  SHOCK  COMORBILIDADES  GRAVES ENDOSCOPICOS: ULCERA > 2  CM ULCERA  PARED  POSTERIOR  BULBAR ULCERA  PARTE  ALTA  CURVATURA  MENOR HEMORRAGIA  ACTIVA  DURANTE  EDA VASO VISIBLE  NO  SANGRANTE COAGULO  ADHERIDO
ALTO  RIESGO Régimen  0  x  24  horas SNG Monitoreo  Hemodinámico  continuo Infusión  continua de  Inhibidor  Bomba  protones
INFUSION  DE  INHIBIDOR  BOMBA  PROTONES OBJETIVO:   DISMINUIR  LA  RECIDIVA  HEMORRAGICA. ESTABILIDAD  COAGULO :  Ph  > 6 INHIBIDOR  BOMBA  PROTONES : VIDA  MEDIA  CORTA BOMBA  DE  PROTONES  EN  ACTIVACIÓN  CONSTANTE INFUSION  CONSTANTE  DURANTE  PRIMERAS  24  HORAS  EVITA  OSCILACIONES DE  Ph.
BAJO  RIESGO Alimentar Tratamiento  enfermedad  ulcerosa. Alta  precoz MENOR  DEL  2%  RIESGO  DE  RESANGRAMIENTO
RECORDAR ANTAGONISTAS  H2 :  No tienen  utilidad  demostrada  en  HDA. PORQUE?  Vía  Ev:  Aumento discreto  y  fluctuante del Ph  Gastrico Tolerancia  Farmacologica:  Disminución  potencia  antisecretora  al  3  día.
TRATAR  LA  ENFERMEDAD  ULCEROSA
FIN

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SHOCK HIPOVOLEMICO EN MEDICINA INTERNA Dr.Luis Troncoso Castro

  • 1.  
  • 2. Dr.LUIS TRONCOSO C SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NUEVOS PARADIGMAS
  • 3. INTRODUCCION La hemorragia aguda y la exanguinación siguen siendo un problema sin resolver en la Medicina del siglo XXI. Los traumatismos son la 1ª Causa 50 % mueren en el lugar del accidente 30% mueren durante inicio hospitalización 20%Complicaciones tardias. Hipovolemias médicas : Deshidrataciones,HD
  • 4. SHOCK HIPOVOLEMICO En este tipo de shock la lesión primaria es la pérdida de volumen sanguineo circulante , lo que produce un desequilibrio en el transporte y consumo de 02 a los tejidos
  • 5. CLASIFICACION SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN
  • 6. HEMORRAGICO INTERNAS Traumatismos Lesiones vasculares Aorticas Agudas Complicaciones de Embarazo:Ectopico EXTERNAS HDA , Pulmonar ,Urinaria
  • 7. NO HEMORRAGICAS PERDIDAS EXTERNAS Diarreas, vómitos , quemaduras , poliuria PERDIDAS INTERNAS Pancreatitis , obstrucción intestinal
  • 8. SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
  • 9. CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA Criast + HD Crist + HD cristaloides cristaloides Restitución Letargia confusión mayor ansiedad Estado mental Ind 5 - 15 20 - 30 > 30 Diuresis(ml/h) > 35 30 - 40 20 - 30 14 - 20 F resp Baja baja baja Normal o alta Presión de pulso baja baja normal normal PA > 140 > 120 > 100 < 100 FC > 40% 30 – 40% 15 – 30% Hasta 15% Pérdida (%) > 2000 1500 - 2000 750 - 1500 Hasta 750 Pérdida (ml) GRADO IV GRADO III GRADO II GRADO I
  • 10. SINDROME EXANGUINACION Andersón: pierde toda su volemia en min Trunkey: > 150/ml/min ATLS : shock tipo IV Asencio: Forma mas grave de hemorragia .Perdida Inicial de >40% volemia ,250ml/min .Si no se controla el paciente perderá la mitad de la volemia en 10 min.
  • 11. SINDROME EXANGUINACION “ implica velocidad de pérdida de volemia que no puede ser repuesta por medidas habituales y por ello requiere intervención quirúrgica inmediata .”
  • 12. Iniciativa Europea para el Tratamiento Avanzado de la Hemorragia The European Medical Education Initiative on Advanced Bleeding Care “ABC Initiative” Version 1 Mayo 2004
  • 13. Objetivo Desarrollar un programa de formación de alta calidad dirigido a optimizar el tratamiento de los pacientes con sangrado crítico.
  • 14. ABC : European Education Faculty France Germany UK Spain Switzerland Portugal Italy Sweden Czech Republic Poland Austria
  • 15. Task Force for Advanced Bleeding Care (ABC) Formado a partir de 2005 Desarrollar unas guias para el manejo del paciente con sangrado critico. Se trata de recomendaciones basadas en la evidencia científica (GRADE, Guyatt et al.) Anestesistas, intensivistas, urgencistas y cirujanos y hematólogos.
  • 16. EUROPEAN GUIDELINE I. Resucitación inicial y prevención de más hemorrágias. II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia. III. Rápido control de la hemorragia. IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia. V. Manejo de la hemorragia y de la coagulación.
  • 17. MANEJO FASE PRECOZ : Período en que persiste el sangrado. FASE TARDIA : Período desde que cede el sangrado hasta que se restaura una adecuada perfusión tisular.
  • 18. PORQUE DETERMINAR EN QUE ETAPA NOS ENCONTRAMOS ??? Los objetivos de la Resuscitación son distintos…….
  • 19. OBJETIVOS FASE PRECOZ CONTROL HEMORRAGIA CONTROL HIPOTERMIA REANIMACION HEMODINAMICA ESTANDAR O PERMISIVA ( VOLUMEN) TERAPIA TRANSFUSIONAL ( Transporte de 02 y Hemostasia )
  • 20. OBJETIVOS FASE TARDIA CONTROL HIPOTERMIA REANIMACION HEMODINAMICA ESTANDAR TERAPIA TRANSFUSIONAL
  • 22. CONTROL DE LA HEMORRAGIA LA PRIORIDAD DEBE SER IDENTIFICAR EL LUGAR DEL SANGRADO Y ACTIVAR LA MEDIDA TERAPEUTICA ENCAMINADA A DETENERLA.
  • 23. CONTROL HEMORRAGIA En los pacientes en shock hemorrágico con un foco identificado de sangrado , se actuará inmediatamente con un procedimiento que controle el sangrado, a menos que la resucitación inicial sea efectiva . (Grado 1B)
  • 24. CONTROL HEMORRAGIA Pacientes con shock hemorrágico y sin haber identificado el foco, deberán someterse a más evaluaciones para intentar identificar la causa del sangrado. (Grado 1B) Torax – Abdomen - Retroperitoneo
  • 25. CONTROL HEMORRAGIA Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con sospecha de trauma abdominal”. (Grado 1B) Técnica “Gold standard” para la identificación de la hemorragia interna en pacientes inestables. Revisión sistemática de los espacios perihepático, hepato-renal (Morrison), periesplénico, pélvico (Douglas) y pericárdico Operador experimentado: 2-3 minutos .
  • 26. Pacientes con líquido libre intraabdominal que presenten inestabilidad hemodinámica deberán ser sometidos a cirugía urgente. (Grado 1C) Eco-FAST / PLP / TC Abdominal LP > Falsos positivos > invasividad TC Abdominal: Líquido libre y estabilidad hemodinámica (antes que laparotomía) CONTROL HEMORRAGIA
  • 28. PREVENCION HIPOTERMIA T Corporal < 35º : Complicación frecuente. Porque: Ambiente Cristaloides a Tº Ambiente Transfución de sangre almacenada a 4º Reducción actividad metabólica Reducción de la producción de calor.
  • 29. Hipotermia < 37· se alteran los mecanismos de coagulación < 35· C al ingreso: predictor independiente de mayor mortalidad Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
  • 30. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA HIPOTERMIA Disminución de gasto cardiaco Disminución de la Fx Sistólica Proarritmia Disminución ventilación alveolar Insuficiencia renal Aguda Disfx mesentérica Disfx Plaquetaria.
  • 31. Manejo preventivo de la Hipotermia Cubrir al enfermo ,mantas calientes Temperatura ambiente 29 º Soluciones cristaloides calientes a 39º. Transfundir hemoderivados Tº a 37 º
  • 33. ESTANDAR O CLASICA PERMISIVA
  • 34. REANIMACION ESTANDAR RAPIDA RESTAURACION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOS VITALES NORMALES Y MANTENER UNA ADECUADA PRESION DE PERFUSION ORGANICA.
  • 35. REANIMACION ESTANDAR VALIDA : HEMORRAGIA CONTROLADA SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO TEC PTM + TEC TRAUMATISMO DE PELVIS
  • 37. REANIMACION PERMISIVA Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada. Bickell WH et al: NEJM 1994 Mattox K: www.trauma.org, 2003
  • 38. PORQUE? LA REANIMACION AGRESIVA INCREMENTA EL SANGRADO POR EFECTO HIDRAULICO AUMENTO PA Y VENOSA DILUCION DEL COAGULO DILUCION FACTORES COAGULACION DISMINUCION VISCOSIDAD SANGUINEA
  • 39. REANIMACION PERMISIVA Estrategia clásica : reposición de volumen agresiva para conseguir una presión arterial òptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones: Aumento de hemorragia de lesiones vasculares Síndrome compartamental Coagulopatías Hipotermia Liberación de mediadores de la inflamación Estrategia “actual ”: Resucitación hipotensiva: No reposición de volumen a pesar de hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia . PAS 70-100 mmHg Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad, patología previa, etc.
  • 40. Nuevos paradigmas Evidencia experimental y clínica : Elevar la PA aumenta tasa de sangrado Mantener PAM 40 mmHg (PAS 70 mmHg) hasta por 60 min
  • 41. EXCLUSIONES TEC PTM + TEC TRAUMATISMO DE PELVIS
  • 42. Manejo del shock con Hipotensión permisiva • Consciente? No IV • Inconsciente con pulso? No IV • Inconsciente sin pulso? 25 ml/kg hasta que retorne pulso palpable Mattox K 2003
  • 43. FUIDOTERAPIA SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICAS SOLUCIONES HIPERTONICAS SOLUCIONES COLOIDES HEMODERIVADOS SOLUCIONES ALTERNATIVAS DE HEMOGLOBINAS SINTETICAS
  • 44. CRISTALOIDES RINGER LACTATO SOLUCION FISIOLOGICA
  • 45. RINGER LACTATO Ph medio :6,5 Lactato puede ser metabolizado a bicarbonato,disminuye la acidosis metabolica. Ligeramente hipotónico con respecto al plasma  No usar en TEC . Administrar un bolo inicial de 2-3 Lt .Valorar la respuesta del paciente .(Estabilidad mantenida , transitoria o inestabilidad a pesar de la infusión)
  • 46. SOLUCIONES FISIOLOGICAS Ligeramente hipertónico respecto al plasma Ph: 5 Agrava la acidosis. Acidosis Hiperclorémica. Un litro de Sol.Cristaloides expande 100-200 cc , vida media 1 hora.Regla 3:1 inadecuada .
  • 47. SOLUCIONES HIPERTONICAS Soluciones salinas con una osmolaridad > plasma. Efectos: Expansión de volumen: paso de agua del espc. intracelular  espc. intersticial  espc intravascular. Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc… Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow ® Nacl7,5% + Dextrano 70-6%) Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridad… Resucitación con bajo volumen: shock + TEC .
  • 48. Permanencia en el espacio intravascular a los 30 min Infusion Intravascular (ml) (ml) Sol Salina 1000 200 Sol Ringer 1000 200 HES 130/0.4 1000 800
  • 49. COLOIDES > Expansión volumen plasmático q cristaloides Objetivos de resucitación en menor tiempo y con menor volumen Albumina responsable 80% Pº oncotica del plasma ,uso resucitación es controvertido. Cara , no se descarta transmisión priones. Dextranos : trastornos coagulación. Gelatinas : bajo poder expansión vascular. Almidones : minimos efectos colaterales ,gran capacidad de expandir VEC..4—6 horas.
  • 50. FLUIDOTERAPIA SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES SHOCK TIPO III : CRISTALOIDES + COLOIDES + HD SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES + COLOIDES + HD
  • 51. Utilizar cristaloides como solución de reposición en la fase inicial del shock hemorrágico. Los coloides también se pueden utilizar con las limitaciones de cada solución. (Grado 2C) Un reciente metaanálisis muestra que no hay diferencia en la mortalidad entre coloides y cristaloides Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G: Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients . Cochrane Database Syst Rev 2004, CD000567.
  • 52. CONSECUENCIAS DE LA REPOSICION DE VOLUMEN HIPOTERMIA COAGULOPATIA DILUCIONAL DISFUNCION PLAQUETARIA
  • 53. Triángulo de la muerte Hipotermia Acidosis COAGULOPATIA
  • 54. Acidosis pH < 7.30 Alteración de la perfusión tisular Producción de ácido láctico Interfiere con la coagulación
  • 55. Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los pacientes o normalizar el hematocrito?
  • 56. Respuesta al Shock y Anemia Corazón Función preservada hasta estadios avanzados Lactacidosis con Hto 15-20% Insuf. Cardiaca con Hto 10%
  • 57. Transfusiones de GR El limite de anemia no está establecido Messmer K: Res Exp Med 1973 Messmer K: comunicacion personal 2005
  • 58. CUANDO TRANSFUNDIR G.Rojos? No hay respuesta 2 Lt , fluidoterapia Perdida estimada en > del 40%
  • 59. RESUCITACION SANGRE GRUPO 0 , RH (+) Mujer edad fertil : sangre Grupo 0, RH(-) Posteriormente grupo especifico.
  • 60. Diagnostico y monitorización del sangrado No se recomienda el uso del Hematocrito como marcador aislado de laboratorio, para evaluar la cuantía del sangrado. (Grado 1B) Esto tiene su valor en la fase aguda. Hemodilución Tiene una baja sensibilidad Puede sevir para el seguimiento del sangrado una vez pasada la fase aguda.
  • 61. Intentar mantener niveles de hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl. (Grado 1C) Anemia aguda normovolémica Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2
  • 62. Indicaciones de transfusión : Sin valor de Hb: Lesion exanguinante Lesiones sangrantes con inestabilidad tras carga de volumen de 2000 ml. PCR reanimado y lesiones sangrantes Shock grado III y IV Con valor de Hb: Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia. Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl. Hb: 7-9 mg/dl
  • 63. Plaquetas < 50 x 10(9) principal factor determinante de hemorragia microvascular Mantener Sobre 75 x 10(9) , recordar que si hay mucho consumo , repetir las transfusiones. 6 U plaquetas : Aumenta 30 x 10 (9)
  • 64. Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener por encima de 50x109/l. (Grado 1C) En pacientes con múltiples traumatismos y sangrado severo o pacientes con un TEC, se recomiendan niveles de 100x109/l, con una dosis inicial de 4-8 concentrados de Plaquetas. (Grado 2C)
  • 65. CRIOPRECIPITADO Transfundir Cuando la Concentración fibrinogeno sea inferior a 200 ml/dl o cuando se administren > 10 U G.Rojos. 2 U por cada 10KG . Aumenta 1 gr/lt la concentración plamática.
  • 66. PLASMA FRESCO 6 U G.Rojos o Hemorragia Asociada a ACO 30 ml/kg hasta q los tiempos de coagulación sean normales. Elevan15-25% los factores d e coagulación.
  • 67. Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg. (Grado 1C) Causas de coagulopatía: Coagulopatía dilucional Coagulopatía de consumo Hipotermia Politransfusión
  • 68. COAGULOPATIA ORIGEN MULTIFACTORIAL : Acidosis Trombocitopenia Dilucional Hipotermia  Disfx plaquetaria Disminución Factores coagulación Disminución actividad del fibrinógeno Uso de fármacos ACO y antiagregantes plaquetarios.
  • 69. Coagulopatía Hipotermia Acidosis Transfusiones masivas Coagulopatía severa
  • 70. EXAMENES BASICO TP TTPK RCTO PLAQUETAS FIBRINOGENO
  • 71. CONTROLAR POTASIO Y CALCIO
  • 72. Modelo celular de coagulación INICIACIÓN Fibroblasto Plaqueta PROPAGACIÓN Protrombina IIa Plaqueta activada AMPLIFICACIÓN Trombina Va Xa IXa FT VIIa IX X Va V XIa vWF/VIII VIIIa XI Protrombina Xa Va IXa VIIIa XIa IX X
  • 73. MODELO CELULAR Explicación de la coagulación in Vivo Los procesos hemostáticos se controlan y regulan localmente Altas dosis de Factor VIIr aumentan la producción de trombina.Efecto beneficioso en la hemorragia crítica.
  • 74. rFVIIa Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciandose la activación de la coagulación in vivo. Este efecto es el que permite utilizar el FVIIa como elemento terapeútico en las hemorragias en el que el tratamiento convencional fracasa. Indicaciónes: Hemofilia congénita/adquirida Déficit congénito del FVII Tromboastenia de Glanznann.
  • 75. rFVIIa Indicaciones en el paciente politraumatizado: Fracaso de los tratamiento convencionales Paciente con hemorrágia masiva incohercible, que ha precisado el aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos (quirúrgicos y/o farmacológicos). Contusiones cerebrales. Trauma cerrado.
  • 76. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 10 Se recomienda la medición del lactato sérico como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad del shock hemorrágico. (Grado 1B) Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo anaeróbico. Valores normales ≤ 2 mmol/l - 18 mg/dl
  • 77. II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 10 Lactato sérico El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante factor pronóstico de supervivencia. Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h  Supervivencia 100% 24-48 horas  Supervivencia 77,8% > 48 horas  Supervivencia 13,6% Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J: Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588.
  • 78. II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 11 Se recomienda la medición del défitit de bases como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad del shock hemorrágico. (Grado 1C) En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad. Estratificación según el DB: Leve: 2-5 mmol/L Mortalidad 8% Moderado: 6-14 mmol/L Motalidad 50% Grave: >14 mmol/L Mortalidad 95% Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S: Admission base deficit predicts transfusíon requeriments and risk of complications. J Trauma 1996, 41: 769-774
  • 79. II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 11 Défitit de bases Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a la hipoperfuión debería reflejarse de forma similar por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las tres variables no es muy alta. Sin embargo la medición independiente de ambos parámetros es recomendada para la evaluación del shock en los pacientes politramatizados. Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM: Serum lactate is not preicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996, 40: 218-222
  • 80. CONSIDERACIONES GENERALES EN HDA NO VARICOSA
  • 81. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________
  • 82. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK
  • 83. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK CIRUGIA
  • 84. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK ESTABLE CIRUGIA ALTO RIESGO EDA
  • 85. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK ESTABLE CIRUGIA ALTO RIESGO BAJO RIESGO EDA
  • 86. ALTO RIESGO CLINICOS: > 60 AÑOS PRESENTACION SHOCK COMORBILIDADES GRAVES ENDOSCOPICOS: ULCERA > 2 CM ULCERA PARED POSTERIOR BULBAR ULCERA PARTE ALTA CURVATURA MENOR HEMORRAGIA ACTIVA DURANTE EDA VASO VISIBLE NO SANGRANTE COAGULO ADHERIDO
  • 87. ALTO RIESGO Régimen 0 x 24 horas SNG Monitoreo Hemodinámico continuo Infusión continua de Inhibidor Bomba protones
  • 88. INFUSION DE INHIBIDOR BOMBA PROTONES OBJETIVO: DISMINUIR LA RECIDIVA HEMORRAGICA. ESTABILIDAD COAGULO : Ph > 6 INHIBIDOR BOMBA PROTONES : VIDA MEDIA CORTA BOMBA DE PROTONES EN ACTIVACIÓN CONSTANTE INFUSION CONSTANTE DURANTE PRIMERAS 24 HORAS EVITA OSCILACIONES DE Ph.
  • 89. BAJO RIESGO Alimentar Tratamiento enfermedad ulcerosa. Alta precoz MENOR DEL 2% RIESGO DE RESANGRAMIENTO
  • 90. RECORDAR ANTAGONISTAS H2 : No tienen utilidad demostrada en HDA. PORQUE? Vía Ev: Aumento discreto y fluctuante del Ph Gastrico Tolerancia Farmacologica: Disminución potencia antisecretora al 3 día.
  • 91. TRATAR LA ENFERMEDAD ULCEROSA
  • 92. FIN