Insuficiencia renal en gediatria

1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA INGRID BENITEZ ANGÉLICA BERTEL STEPHANIE BUELVAS CAROLINA BUSTAMANTE Mª JOHANA CABARCAS SUAD FERIZ LAURA GONZALEZ ALMA VEGA

2. ENVEJECIMIENTO RENAL Reducción fisiológica del filtrado glomerular 10 ml/min por cada década de la vida

3. Frecuente: Envejecimiento renal, mayor exposición a la polifarmacia, menor metabolización de los fármacos y el padecimiento de varias enfermedades sistémicas

4. CAMBIOS RENALES ASOCIADOSAL ENVEJECIMIENTO

6. IRC ¿Qué es? Con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones : Depurativas Excretoras Reguladoras Endocrino/ Metabolica

8. 126 casos por millón de población.

10. ¿Porqué se produce? Programa de diálisis crónica, o muy próximo a ella. Desarrollan una IRC por enfermedades que vienen agrediendo al riñón desde mucho. Iniciando una enfermedad renal: > Frecuencia la nefroangioesclerosis Los riñones pueden verse afectados por muchas enfermedades, ya sean propias del riñón o que involucran a más órganos, y que terminan en un denominador común como es la IRC

11. Perdida de NefronasFuncionantes Carga Proteica Respuesta Adaptativa Glomeruloesclerosis Hiperfiltración Glomerular

12. ¿Qué enfermedades favorecen la Insuficiencia renal?

13. ETIOLOGÍA DE LA IRC Enfermedades renales primarias: Glomerulonefritisextracapilar: tipos I, II y III. Glomerulonefritismesangioproliferativas Nefropatías tubulointersticiales: • Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral. • Pielonefritis crónica con obstrucción. • Nefropatía obstructiva congénita. • Pielonefritisidiopática. Nefropatías quísticas y displasias renales • Poliquistosis AR. • Poliquistosis AD • Enfermedad quística medular nefronoptosis. • Displasia renal bilateral. 1. PROCESOS CAPACES DE CAUSAR LESIÓN RENAL — Nefropatías por nefrotóxicos: • Analgésicos: AAS, paracetamol. • AINEs. • Litio. • Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas. • Ciclosporina A. • Metales: plomo, cadmio, cromo. — Nefropatías heredofamiliares: • Síndrome de Alport. • Nefritis progresiva hereditaria sin sordera. • Enfermedad de Fabry.

14. ETIOLOGÍA DE LA IRC 1. PROCESOS CAPACES DE CAUSAR LESIÓN RENAL Enfermedades renales secundarias: — Nefropatías vasculares. — Síndrome hemolítico-urémico. — Nefropatía isquémica (ateromatosis). — Vasculitis. — Enfermedad renal ateroembólica. — Síndrome Goodpasture. — Nefroangiosclerosis. — Sarcoidosis. — Colagenosis. — Disproteinemias.

15. ETIOLOGÍA DE LA IRC - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Infecciones sistémicas víricas o bacterianas. - Malnutrición. - Ferropenia. - Dietas con alto contenido proteico y fósforo. - Factores genéticos. - Disminución del volumen extracelular (deshidratación, hemorragia...) - HTA. - Hipertensión intraglomerular. - Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad. - Hipercalcemia - Proteinuria > -2 g/día. - Hiperuricemia - Obstrucción urinaria. - Reflujo. 2. PROCESOS CAPACES DE HACER PROGRESAR LA ENFERMEDAD

16. Estadios evolutivos de la IRC Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la NationalKidneyFoundation.

17. FACTORES DE RIESGO

18. LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD Etapa I Se caracteriza por la pérdida silente de la filtración glomerular hasta en un 50% aproximadamente, incapacidad temprana en la capacidad absortiva del caintestinal y una temprana pérdida de la capacidad de excreción tubular de P. Etapa II: En esta etapa, hay una pérdida entre el 50 y el 20% de la filtración glomerular. sostenido incremento de los valores de la úrea y la creatinina séricas, leve anemianormocítica y normocrómica, una leve y sostenida pérdida de peso inexplicable y muy probablemente, una sutil anorexia

19. Manifestaciones claras de la enfermedad ,su función renal entre el 5 y el 20% de lo normal Creatinina y urea sérica suelen estar definitiva y sostenidamente altos. Pérdida de peso, anemia importante objetiva en una palidez notoria; la anorexia suele estar; manifestaciones gastrointestinales como estreñimiento severo o a veces diarreas, sabor metálico en la boca y nicturia suele ser la manifestación de la incapacidad para concentrar la orina, Etapa III El hiperparatiroidsimo como repuesta a una hipocalcemia persistente es claro. Cambios de carácter. La hiperfosfatemia suele ser una constante, a no ser que el paciente esté ante una anorexia severa o se encuentre en tratamiento con agentes quelantes del fósforo en el tracto digestivo

20. Etapa IV Llamada insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), La función renal es inferior al 5% de lo normal, la urea y la creatinina están marcadamente elevados y el paciente se encuentra con una acidosis metabólica grave .Otros trastornos del medio interno graves suelen ser hiperkalemia severa, sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática La presión arterial puede estar elevada por efecto de la hipervolemia cuando la diuresis se ha reducido notablemente, la frecuencia respiratoria puede estar incrementada como respuesta a la acidosis metabólica presente y la frecuencia cardíaca puede estar elevada si no hay hiperkalemia, pero en su presencia, la bradicardia y la extra sistolia pueden ser indicadores de una situación de extrema gravedad.

21. MANIFESTACIONES CLINICAS

23. Diagnostico y evaluación de IRC

24. Cardiovascular, drogas, elementos tóxicos, malformaciones o enfermedades hereditarias. Importantes a la hora de aportar información complementaria. Destacar que en numerosas ocasiones la ausencia de síntomas o clínica inespecífica pueden estar presentes, sin olvidar que la clínica urémica se manifiesta en fases muy avanzadas. Hematología y metabolismo. Productos del metabolismo proteico. Iones.

25. Parámetros analíticos: Hematología y metabolismo

26. Productos del metabolismo proteico Nota…! Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su aclaramiento estimado son predictores tanto de muerte como de futuros eventos cardiovasculares.

27. Iones

28. Técnicas de imagen

29. Factores reversibles

30. CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

31. Consideraciones terapéuticas

33. Hipertensión arterial no controlada.

34. Vómitos o diarrea.

35. Hipertensión arterial maligna

36. Exceso de diuréticos.

37. Estenosis de la arteria renal.

38. Abuso de AINES o IECAS.

39. Nefritis activa (vasculitis)

41. CONTROL DE LA HTA El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg. Se recomienda la reducción de la sal en la dieta, la eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso. IECAs y ARA II: de elección desde el punto de vista farmacológico obteniendo mayores beneficios a mayor precocidad de uso. Diabetes Mellitus: provoca deterioro de la función renal e hiperpotasemia. Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación Contraindicados los ahorradores de potasio

42. CONTROL DEL METABOLISMO CALCIO/FOSFORO Se recomienda la restricción de la ingesta de P, disminuyendo el contenido proteico de la dieta En caso de ineficacia se recomiendan suplementos de Ca en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 g) y metabolitos de la vit. D incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia

43. CONTROL DE HIPERGLUCEMIA Evitar la microalbuminuriay la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.

46. DIALISIS DIALISIS PERITONEAL HEMODIALISIS Elección depende de los deseos del pcte, del estado clx, de la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos diponibles

47. DIALISIS PERITONEAL Depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de adiestramiento DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria Técnica manual, que utiliza una solución dializante que se infunde en la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas se drena impregnada de toxinas urémicas. DPA: diálisis peritoneal automatizada Se utiliza una cicladora para la infusión dializante y posterior drenaje. Habitualmente se realiza por la noche. Destacan como complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis, aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la postura lordótica artificial adquirida

48. HEMODIALISIS Tto. depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o fístula) que lleva la sangre hacia un circuito extracorpóreo, conocido como riñón artificial o dializador, donde se produce la filtración. Luego hay regreso de la sangre una vez depurada al organismo. En ancianos, una de las dificultades se centra en la realización de un buen acceso vascular, debido a la alta incidencia de esclerosis que padecen

49. ¿Qué se puede hacer cuando la enfermedad ya está avanzada? Sustituir función depuradora de los riñones, con el artificial o con la diálisis  paciente complicaciones Trasplante Renal Sustituir riñones enfermos por sanos

50. Medidas dietéticas más recomendables Aportar calorias suficientes Controlar ingesta de sodio Limitar aporte proteico Controlar el aporte de potasio, calcio y fósforo En las etapas I y II de la IRC no hay problemas con la ingesta de potasio En etapa III, si diuresis es menor, debe restringirse ingesta de potasio

51. Aspectos Éticos en el Tratamiento Acceso a técnicas diagnósticas y terapéuticas. El análisis debido a la valoración de la situación clínica, funcional, mental y social y la valoración del pronóstico, beneficios y cargas y la opinión del paciente  Determinan la indicación o no de técnicas diagnósticas y terapéuticas por encima del criterio de la edad.

52. Dificultades en la valoración de la calidad de vida. Valoración por parte del propio individuo, de su experiencia vital actual, y es subjetiva y cambiante. No hay instrumentos viables.

53. Inicio y discontinuación del tratamiento con diálisis. Opinión del paciente y de la familia Debe conocer las mejorías que le ofrece el tto, la agresividad de este y las posibilidades de abandono voluntario. Fundamental Pacte exprese sus opiniones al inicio del tratamiento en relación a lo que querría hacer en el caso de un evento clínico grave, y que designe un interlocutor de confianza en el que delegar su decisión en el caso de incapacidad mental.