La Pancreatitis aguda es una entidad, que cursa con una presentación clínica, variable, puede manifestarse desde un proceso inflamatorio reversible del páncreas, hasta tornarse grave, originando daños sistémicos considerables, que ponen en riesgo la vida Su etiología más frecuente es dada por el alcohol y la litiasis vesicular. Con un diagnóstico oportuno, y teniendo presente criterios que nos provean de información pronóstica, se veráreducida la severidad y, por ende las posibles complicaciones

1. Dr. Flores Cardona Miguel Angel

2.  Incidencia Mortalidad elevada en casos
graves
Costos Hospitalarios
PREDICCIÓN COMPLICACIONES MORTALIDAD
Poco se ha modificado
su tratamiento en las
últimas décadas

3. • Color Pardo
• Arquitectura lobulillar
• Pesa 85 – 90 gr
• Cabeza
• Adyacente al duodeno
• Cuerpo
• Cola
• 99% masa pancreática es
parénquima acinar
• Produce enzimas
digestivas y bicarbonato
• Conducto Pancreático
recorre el páncreas hasta
desembocar en el duodeno
• Ampolla de Váter
PANCREAS NORMAL

4.  Reto diagnóstico en pacientes
con dolor abdominal
 En caso de complicaciones se
elva
 Morbilidad
 Mortalidad
 Costos hospitalarios
 Aumentado casos de pancreatitis
 Mortalidad y duración días-hospital
han disminuido
PANCREATITIS AGUDAInflamaciónAgudadel
Páncreas
Edematosa
(leve)
Necrotizante
(severa)
• México carece de
datos específicos
• 2001 fue la
decimoséptima
causa de mortalidad
• 80% de los casos
• Mortalidad menor de
5 – 15%
• 20% de los casos
• Mortalidad 25 – 30%
• Mortalidad Necrosis
Pancreática
• Estéril 10%
• Infectada 25%

5.  Primera descripción del
páncreas
 Cirrosis del páncreas
 Precisó el anatomoclínico de
las pancreopatías agudas
 Las clasifico en Hemorrágica y
supurada
 Confirma influencia de alcohol
en pancreatitis (páncreas del
alcohólico)
 Describe asociación entre
cálculos biliares y pancreatitis
aguda
HISTORIA
 Herófilo
 Galeno
 Classen (1842)
 Rokitansky (1986)
 Friedreich (1878)
 Prince (1882)

6.  Reginald H Fitz (1889)
 Consejo Internacional en
pancreatitis
HISTORIA
 Añade la forma gangrenosa y la
diseminación de la necrosis
adiposa
 Marsella 1963
 Cambridge 1983
 Marsella 1984
 Roma 1988
 Atlanta 1992
 Tokio 2007

7. Activación y liberación
de enzimas
pancreáticas en el
intersticio, con
autodigestión
pancreática
• Enzimas como las proteasas, amilasa, lipasas y nucleasa
• La hidrolasa lisosomal catepsina B activa el tripsinógeno para formar
tripsina
Degradación del
alcohol
Acetaldehído
Ac. Grasos
• Causan edema pancreático, activación de tripsina
intracelular y la inducción de factores
proinflamatorios, que son los que conducen a una
respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia
orgánica
Pancreatitis Aguda
Biliar
• Litos ≤5mm a través del
ámpula de Vater
FISIOPATOLOGÍA

8.  Joven
 Causas hereditarias, infecciones o traumatismos
 20% de los casoses idiopática
ETIOLOGÍA
ALCOHOLISMO EN HOMBRES
LITIASIS VESICULAR EN MUJERES
• México Pancreatitis
aguda
• 49% Etiología
Biliar
• 37% Alcohólicas

9.  La pancreatitis por medicamentos es rara (1.4-2%)
 Medicamentos clase I tienen más de 20 reportes de casos publicados
 Medicamentos de clase II tienen menos de 20 reportes publicados
ETIOLOGÍA
El riesgo de pancreatitis aguda
alcohólica se eleva con la
cantidad ingerida de alcohol
(especialmente cerveza), no con la
frecuencia de su consumo
Sólo el 15 % de las personas con
alcoholismo crónico padecerán
pancreatitis aguda

10. ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA

11.  DOLOR
 Agudo en la mitad superior del abdomen
 Irradiado en banda hacia los flancos (50% de los
pacientes)
 Acompañado de nauseas y vómito (90% de los
casos)
 Pancreatitis Aguda Biliar
 Intenso, Epigástrico, Súbito, Lascinante y Transfictivo
 Ictericia
 Coledocolitiasis permanente
 Edema de la cabeza del páncreas
 Pancreatitis INDOLORA
 5 – 10%
 Pacientes bajo diálisis peritoneal
 Postrasplantados de riñón
CLÍNICO

12.  Signos de Grey-Turner y de Cullen
 Aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis
hemorrágica,
 Sí implican un peor pronóstico
CLÍNICO
Sed, Taquicardia, Agitación, Confusión,
oliguria, taquipnea, hipotensión y
ausencia de mejoría clínica en las
primeras 48 horas

13.  Se requieren dos o tres criterios para su diagnóstico
DIAGNÓSTICO

14.  23 a 85 U/L Algunos laboratorios dan
un rango de 40 a 140 U/L.
 Elevación mayor de tres veces el valor
superior normal
 Se eleva en las 6 a 12 horas
posteriores al inicio,
 Vida media de 10 horas
 Persiste elevada por 3 a 5 días.
DIAGNÓSTICO (AMILASA)

15.  0 a 160 U/L
 Más específica que la
amilasa
 Se eleva más temprano y
dura mas
 Sensibilidad del 85 –
100%
 Su elevación no se asocia
con la gravedad del
cuadro
DIAGNÓSTICO (LIPASA)
Pancreatitis
Aguda
Alcohólica
Sensibilidad
91%
Especificidad
76%
Relación
AMILASA –
LIPASA
mayor de
2.0 Pancreatitis
Aguda Biliar
Sensibilidad
48%
Especificidad
96%
Elevación de
ALT mayor
de 150 U/L
Pancreatitis
Aguda Biliar
Valor
predictivo
positivo 95%
Elevación
de ALT
mayor de 3
veces el
límite
superior
normal

16.  Útil para descartar litiasis vesicular.
 Ultrasonido endoscópico tiene mayor sensibilidad que la
resonancia magnética para detectar barro biliar o microlitiasis.
 El páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño
 No se observa en 35% de los pacientes debido a la presencia de gas
intestinal
 25 a 50% de pacientes con pancreatitis aguda suele observarse
DIAGNÓSTICO (ULTRASONIDO)

18.  Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo
paciente que no mejore con el manejo conservador inicial o si se
sospecha alguna complicación
 Las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día.
 Las áreas de necrosis miden más de 3 cm y se observan
hipodensas (menos de 50 U Hounsfield) después del contraste
intravenoso.
 Sensibilidad de 87 a 90%
 Especificidad de 90 a 92%
DIAGNÓSTICO (TOMOGRAFÍA)

21.  La evaluación de la severidad es una de las cuestiones más
importantes en el manejo de la pancreatitis aguda
 15-20% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollarán
 enfermedad severa y seguirán un curso prolongado, típicamente en el
entorno de la necrosis del parénquima pancreático.
 Diferentes parámetros analíticos se han evaluado en este
sentido, pero su eficacia es escasa cuando se valoran
aisladamente
 No obstante, su valor pronóstico aumenta cuando son integrados
en sistemas de puntuación multifactoriales
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

22.  Sensibilidad 63%
 especificidad 76%.
 ≥ 3 puntos es pancreatitis
aguda severa.
 Mortalidad varía según la
puntuación
 0.9% (0-2 puntos)
 16% (3-4 puntos)
 40% (5-6 puntos)
 100% (7-8 puntos).
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (RANSON 1974)

23.  Sensibilidad 72%,
 Especificidad 84%.
 Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las
primeras 48 horas
 ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda severa
GLASGOW (IMRIE, 1984 Y 1977)

24.  Los datos pueden recolectarse en los primeros tres días de su
ingreso, y repetirse cada 24 horas.
 Una puntuación ≥ 8 predice pancreatitis aguda severa
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (APACHE 1985)

26.  Cualquier condición
coexistente indica
pancreatitis aguda
severa
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (ATLANTA 1992)

28.  POP (Pancreatitis Outcome Prediction Score)
 Escala para estratificar a pacientes con riesgo de pancreatitis severa
 Modelo nuevo y con mayor sensibilidad que el APACHE-II y el Glasgow.
 Tiene la ventaja que las variables se recolectan en las primeras 24 horas.
 No ha sido validado prospectivamente
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (POP-SCORE 2007)

29.  Deberá medirse a las 0, 12 y 24 horas desde el ingreso del
paciente. Una cifra de hematócrito mayor de 44% es un factor de
riesgo independiente para necrosis pancreática.
 En una serie de 238 pacientes estadounidenses se validaron tres
criterios como factores que predicen severidad en pancreatitis
aguda, “panc 3 score”:
 Hematócrito ≥ 44%,
 IMC ≥ 30 kg/m2
 Derrame pleural demostrado en radiografía
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (HEMATOCRITO)

30.  Sensibilidad 40%
 Especificidad 100%.
 Las concentraciones de proteína C reactiva mayores de 150
mg/dL,
 Medidas a las 48 horas, predicen pancreatitis aguda severa.
 Si bien concentraciones tan bajas como ≥ 19.5 mg/dL
 Pacientes con pancreatitis aguda necrotizante
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (PCR)

31.  Sensibilidad 93%,
 Especificidad 88%.
 Capaz de identificar, con mayor sensibilidad que la PCR, a
pacientes en riesgo de padecer necrosis infectada y muerte, si su
valor es ≥ 3.5 ng/mL en dos días consecutivos.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (PROCALCITONINA)

32. PAL
Mantener al paciente
hospitalizado en piso general
PAS
Estar en un área donde sea
posible registrar frecuentemente
la diuresis, PVC, frecuencia
cardiaca, tensión arterial, entre
otros parámetros
Saturación de oxígeno deberá
mantenerse mayor del 95%
Hidratación con soluciones
intravenosas cristaloides
250-300 mL/h
TRATAMIENTO (MEDIDAS GENERALES)

35.  La utilización de antibióticos en el manejo temprano de la
pancreatitis aguda aún es controversial
 En caso de necrosis pancreática
 Prescribir Imipenem (0.5 g c/6 h)
 Meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días.
TRATAMIENTO

36.  La CEPRE estará indicada cuando por USG se obtenga
 Hallazgo de un lito en la papila
 Dilatación de la vía biliar
 Datos de colestasis
 Datos de colangitis en una pancreatitis grave dentro de las 48-72 h
 El desbridamiento quirúrgico puede estar indicado para la
necrosis infectada la cirugía para la necrosis estéril sólo se indica
si el paciente clínicamente se deteriora
TRATAMIENTO

37.  Las complicaciones sistémicas pueden ser la insuficiencia orgánica
múltiple, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis,
hemorragia digestiva, entre otras.
 Las más severas suelen ser las pulmonares (derrame pleural,
síndrome de dificultad respiratoria)
 Incidencia de 15-55% en pancreatitis aguda severa.
 Entre las complicaciones locales se encuentran la necrosis de
células acinares, absceso y
 formación de pseudoquiste.
 Hasta 57% de pacientes hospitalizados tendrán colecciones líquidas.
 La infección de la necrosis pancreática es monomicrobiana
 75% de los casos, y suele ser por E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus
spp
COMPLICACIONES

38.  La Pancreatitis aguda es una entidad, que cursa con una
presentación clínica, variable, puede manifestarse desde un
proceso inflamatorio reversible del páncreas, hasta tornarse
grave, originando daños sistémicos considerables, que ponen en
riesgo la vida.
 Su etiología más frecuente es dada por el alcohol y la litiasis
vesicular.
 Con un diagnóstico oportuno, y teniendo presente criterios que
nos provean de información pronóstica, se veráreducida la
severidad y, por ende las posibles complicaciones.
RESUMEN

42.  Juan Pablo Ledesma-Heyer, Jaime Arias Amaral – Pancreatitis
Aguda – Artículo de revisión - Med Int Mex 2009;25(4):285-94 -
Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 4, julio-agosto
2009
 María del Mar Pérez Calvo - PANCREATITIS AGUDA, C U I D A
D O I N T E N S I V O - REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXX (605) 31-36, 2013 -
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/605/art6.pdf
 Robbins y Cotran – ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA –
ELSEVIER SAUNDERS - 2007
BIBLIOGRAFÍA