1.
IPG. María Fernanda Tejada

2.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
SEPSIS
Síndrome
de respuesta
inflamatoria
sistémica
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Respuesta inflamatoria a
la presencia de microorganismos, o
la invasión de estos en tejidos
normalmente estériles.
Presencia de
bacterias viables en la sangre.
Definiciones según la OMS
Infección Bacteriemia

3.
Microorganismos
Injuria: cirugías,
quemaduras
Pancreatitis Traumas
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
 Temperatura: >38°C o hipotermia <36°C
 Taquipnea: >24 respiraciones por minuto
 Taquicardia: >90 latidos por minuto
 Leucocitosis: >12000/ml
 Leucopenia: <4000/ml
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Causas
Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistémica
sepsis Sepsis severa
Shock
séptico
Falla
multiorganica

4.
Foco séptico
(punto de partida)
Corriente
sanguínea
Complicaciones:
Microbiológicas,
inflamatorias
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Sepsis asociada con DISFUNCIÓN
AGUDA DE ÓRGANOS,
HIPOPERFUSION, o HIPOTENSION,
las cuales pueden, incluir, oliguria
o alteraciones del estado mental.
 Pacientes hospitalizados
 Ancianos
 Desnutridos
 Inmunosuprimidos
 Procedimientos invasivos
S
E
P
S
I
S
S
E
V
E
R
A
Mayor riesgo

5.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
S
E
P
S
I
S
S
E
V
E
R
A
Presión
arterial:
Sistólica
<90mmHg
Media
<70mmHg
Que responde
a la
administración
de líquidos
Gasto urinario
<0.5ml/kg/h
No obstante la
administración
suficiente de
líquidos
Pao2/Fio2
<250 o
cuando el
pulmón
es el
único
órgano
disfuncion
al, <200
Plaquetas
<80.000/m
l o
reducción
de 50% del
recuento
plaquetario
desde la
cifra mayor
observada
en los
últimos 3
días
Acidosis
metabólica
inexplicabl
e: pH <7.30
o
deficiencia
de base
>5.0 meq/L
y lactato
plasmático
>1.5 veces
del limite
superior
del normal
según el
laboratorio
Administración
suficiente de
líquidos: presión
de
enclavamiento
de la arteria
pulmonar
>12mmHg o
CVP>8mmHg
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271

6.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
Í
A
Endotoxinas
Lipopolisacaridos
Acido lipoteicoico
CASCADA
INFLAMATORIA
Fase primaria
Citoquinas
(macrófagos)
RESPUESTA
INFLAMATORIA
• Adhesión de leucocitos
al endotelio
• Quimiotaxis de
neutrófilos
• Polimorfonucleares• Factor de
necrosis
tumoral a Interleuquina
1 y 8
plaquetas
Coagulación
intravascular
Metabolitos
araquidónicos
PROINFLAMATORIAS

7.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
Í
A
Tromboxano A
(vasoconstrictor)
Prostaciclina
(vasodilatador)
Prostaglandina E
Interleuquina 6 y
10
inmunoglobulinas
Inhiben: linfocitos,
macrófagos
ACIDOSIS LACTICA
METABOLITOS
ARAQUIDÓNICOS ANTIINFLAMATORIOS

8.
Alteración del estado mental
Taquipnea, Hipoxia
Taquicardia
Hipotensión
Leucocitosis
Oliguria
Cuadro clínico
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288

9.
Shock

10.
Clasificación Etiológica Del Shock
HIPOVOLEMICO
•Trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de la
perfusión.
•Volumen bajo de líquidos. (shock hemorrágico), (disminución del contenido).
CARDIOGENICO
•Ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el
cuerpo necesita.
NEUROGENICO
•Se produce cuando se origina una lesión en el sistema nervioso central, afectando la
distribución de la sangre por todo cuerpo.
SEPTICO
•Estado de hipotensión arterial persistente con daño multiorganico, se produce como
consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.
•(Shock distributivo) (disfunción del continente).
ANAFILACTICO
•Reacción de hipersensibilidad a alérgenos.
•(shock distributivo) (disfunción del continente).

11.
Cuadro clínico en el que la
perfusión tisular es inadecuada para
satisfacer las demandas metabólicas.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Shock Séptico

12.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Shock caliente
«preshock»
Shock Frio
«Fase Premortem»
 Piel seca y caliente
 Mínimo retraso en el llenado capilar o
acelerado
 Presión arterial diastólica baja
 Diuresis normal o disminuida
 Extremidades calientes Con presión arterial normal y saturación
venosa central de oxigeno baja
 Con presión arterial baja
 Piel fría, pálida, cianótica
 Llenado capilar >3segundos o nada
 Pulsos periféricos débiles
 Oliguria ( <1ml/kg/h)

13.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Etiología
VIRUS Y HONGOS
ANAEROBIOS
Bacteroides fragilis Clostridium welchii Peptosteptococcus
GRAM +
Staphilococcus aureus Staphiloccus epidermis Pneumococcus
Streptococcus del
grupo D
GRAM -
Escherichia
coli
Pseudomonas Klebsiella Proteus Enterobacter Serratia providencia

14.
Patogenia
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Fase secundaria Oxido nítrico
 Hipotensión arterial
 Depresión del miocardio
 Descenso de la resistencia
vascular periférica
 Hipoxia del tejido
 Daño celular
 Disminución del tono venoso
 Congestión capilar
 Extravasion intersticial
 Fracción de eyección baja
• Disminución de la frecuencia cardiaca
• Disminución de la presión venosa central
• Disminución de la frecuencia respiratoria

15.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Síndrome de dificultad
respiratoria aguda
Aumento de la
permeabilidad de la
membrana alveolar
Disnea acentuada,
Hipoxia, Cianosis,
Aleteo nasal,
Crepitantes, Retracción
intercostal,
supraclavicular,
supraesternal
Insuficiencia
renal aguda
Coagulación intravascular
diseminada
Activación del factor
Hageman
Aumento de:
Tiempo de protrombina
Tiempo de tromboplastina
Disminución:
Plaquetas y fibrinógeno
Alteraciones del
funcionamiento
hepático
TGO
TGP
Fosfatasa alcalina
Bilirrubina a
expensas de la
directa
Hipoalbuminemia

16.
Foco de infección
Bacterias componentes de la pared celular o toxina que penetran en
la corriente sanguínea
Absceso metastasicoLiberación ACTH/Endorfinas
Activación del sistema
de coagulación
Activación del sistema
de complemento
Activación del sistema
de calicreina-cinina
Síndrome de dificultad
respiratoria del adulto,
insuficiencia renal, CHOQUE
Activación de productos de acido
araquidónico/derivados O2
molecular/enzimas lisosomicas
Síndrome de derrame
capilar posterior
Vasodilatación temprana
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271

17.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Manifestaciones clínicas
FASES PRIMARIA (CALIENTE) FASE SECUNDARIA (FRÍA)
Fiebre y escalofríos Hipotermia
Piel caliente y seca Piel fría y livideces
Obnubilación y delirio Estupor y coma
Vasodilatación periférica vasodilación periférica
Diuresis conservada Oliguria 20ml/hora
Normotensión
hipertensión arterial
Hipotensión arterial
90mmHg-4mmhHg
Taquipnea Taquipnea con hipoxemia
Taquicardia Taquicardia
Trastorno del ritmo
leucocitosis leucopenia

18.
American college of chest physician y la American
society for critical care medicine
I- Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Temperatura mayor a 38°C, pulso mayor a 90
latidos por minuto, frecuencia respiratoria
mayor a 20 respiraciones por minuto,
leucocitosis mayor a 12.000 mm3, PCO2 menor
a 32 mmHG
II- Sepsis severa Disfunción orgánica, anormalidades de
perfusión, deterioro mental, oliguria, presión
sistólica menor a 90mmHg
III- Shock séptico Sepsis con hipotensión que no responde a la
administración de líquidos y anormalidades de
perfusión
IV- Síndrome de disfunción de múltiples
órganos
Alteración de la función de corazón, hígado,
riñón
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271

19.
Diagnostico
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Tinción de GRAM
Gases arteriales
Hemocultivo, antibiograma
Cuadro hemático
Electrolitos séricos
Niveles de
albumina y lactato
Perfil hepático
Funcionamiento renal
Pruebas de coagulación

20.
Restaurar y mantener
la estabilidad
hemodinámica
Rehidratar
Oxigeno
suplementario
Apoyo farmacológico
cardiovascular:
Dobutamina,
Dopamina y
Noradrenalina
Erradicar la fuente de
infección
Antibioticoterapia
Suero antiendotoxico
Limitar la excesiva
respuesta inflamatoria
AINES
Tratamiento
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271

21.
• Medición ácido láctico sérico (en minutos).
• Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico
(en las primeras 2 horas).
• Inicio precoz del tratamiento antibiótico.
• En las 2 primeras horas si el paciente es atendido en Urgencias.
• En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de Urgencias.
• En presencia de hipotensión o lactato 3 mmol/L, (27mg/dl).
• Iniciar la resucitación con un mínimo de 20-30 ml/kg de cristaloides ( o
dosis equivalente de coloides)*
• Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la
resucitación con líquidos (dopamina o noradrenalina).
Desarrollo del tratamiento
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271
Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edición. Volumen 2. Cap. 288

22.
Tratamiento empírico
FOCO GÉRMENES ANTIBIOTICOTERAPIA
Urinario E.Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona,
Enterococo.
Ampicilina + aminoglucósidos
Respiratorio Stp.neumonie, E.Coli, H.Influenzae, S. Aureus, K.
Pneumonie, Estreptococos.
Comunitaria: cefalosporina de 3era generación
Nosocomial: ceftacidima + amikacina
Abdominal E.Coli, Proteus, S.Aureus, Enterococos, B.Fragilis,
Pseudomonas
Cefalosporina de 3ª generacion o
aminoglucocido y/o Metroinidazol, o
Imipénem.
Catéteres
intravasculares
Sta.epidermidis, S.Aureus, Pseudomona, Serratia. Vancomicina + aminoglucósido.
Endocarditis Estreptococo, Staf.Aureus. S.epidermidis,
Staf.Aureus, Staf.Aureus, Enterobacterias
Penicilina G + Aminoglucósido o Vancomicina
Cutáneo,
ulcera por decúbito,
quemaduras
Staphilococcus Aureus, Anaerobios,
Pseudomona. enterobacterias. S.Aureus.
Cefalosporina 2ªG + aminoglucocido.
Imipénem + amikacina.
genital Flora mixta, N. Gonorrheae, Bacteroides,
Estreptococo, enterobacterias
Cef.2ª ó 3ªG/Metroinidazol + aminoglucósido.
Foco desconocido:
extrahospitalario,
intrahospitalario
E.Coli,Klebsiella, Pseudomona
Staf.Aureus
Cefalosporina 3ªG + amika ó Imipénem
Ceftazidima/Cefepime ó
Imipénem+amika+Vancomicina
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18 edición. Volumen 2. Cap. 271

23.
http://www.svmc.com.ve/03_eventos/congresos.htm