1. Universidad Centrooccidental
Lisandro Alvarado
Decanato de ciencias de la Salud
Clínica Medica II
 Br. Hafez Maha
 Tutora: Dra. Marisol
Balabú
 Barquisimeto 14/10/14

2. Caso clínico:
 Paciente femenina de 30 años de edad quien
consulta por dolor de fuerte intensidad en epigastrio
desde hace 05 días que se acentúa en el día de hoy,
con irradiación en banda, desde hace 06 horas
presenta dificultad para respirar y taquicardia.

3. Caso clínico:
 Antecedentes:
< 01 año (microlitiasis
vesicular)
< 06 meses (hepatitis
autoinmune)
Disneica
tinte ictérico
febril
TA: 90/60
mmHg
Epigastralgia,
onda ascitica +
FC: 100 lpm
↓ MV bibasal
 Examen físico:

4. Hasta ahora:
 Síndrome Doloroso abdominal Agudo.
 Síndrome Ascítico.
 Síndrome febril.
 Síndrome ictérico.
 Síndrome respiratorio.

5. ¿ Pancreatitis?

6. Páncreas.
Fisiología.
Acido estomacal
Ácidos Grasos
AA esenciales
Sales biliares
Sistema nervioso
parasimpático
Secretina
Colecistocinina
Nervio Vago
Secreción pancreática
Péptido intestinal
vasoactivo
de
Agua y electrolitos
enzimas
Insulin
a
Acetilcolin
a
Péptido liberador de
gastrina
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion. 2009

7. Páncreas.
Fisiología.
 Jugo pancreático: 1500-300 cc diarios,
isoosmótico, alcalino pH8.
 Electrolitos
 Enzimas:
 Amiloliticas: amilasa.
 Lipoliticas: lipasa, fosfolipasa y esterasa de colesterol.
 Proteolíticas: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa y
aminopeptidasa, elastasa, ribonucleasas.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion. 2009

8. Páncreas.
Fisiología.
 Páncreas endocrino:
- Células A: Segregan Glucagón.
- Células B: Segregan Insulina.
- Células D: Segregan
Somatostatina.
- Células F: Segregan Polipétido
Pancreático.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

9. Pancreatitis aguda
 Inflamación del páncreas con grado variable de
compromiso de los tejidos regionales y diferente
grado de compromiso sistémico.
Autodigestión:
enzimas
proteolíticas
activadas en el
páncreas y no en
el interior del
intestino.

10. Pancreatitis aguda.
Epidemiologia.
 Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.
 No guarda relación con raza ni sexo.
 Edad: Su incidencia aumenta con la edad.
 En hombres predomina etiología alcohólica y en
mujeres litiasis biliar. Ambos causan el 80% de los casos.
 Mortalidad por PA grave 40 %
Jorge Iván Lizarazo Rodríguez. Pathogénesis of acute pancreatitis. 2008

11. Pancreatitis aguda.
Fisiopatología.
Tripsinogeno >
Tripsina
Tripsina
Quimiotripsina
Elastasa
fosfolipasa
autodigestion
Susceptibilidad
Genética
Genes del tripsionegeno
cationico, inhibidor de
tripsina secretoria
Lesión de células
acinares
pancreatica, regulador de la
Reacción inflamatoria
intrapancreatica
Catepsina B
Complemento.
Sistema cinica
calicreina.
Coagulación
fibrinólisis
Alteración de
microcirculación
transmembrana d la fibrosis
quimiotactica del monocito.
Digestión
peripancreática y a
distancia de
membranas
celulares
Vasodilatación
SRIS
Sx. insuf respiratoria
aguda
Falla multiorganica
conductancia
quistica, proteina
Bradicininas
Sust. Vasoactivas
histamina

12.  Causas:
Litiasis vesicular.
Alcohol.
Hipertrigliredicemia.
CPRE.
Traumatismos.
Fármacos: azatriopina, 6
mercaptopurina,
sulfonamidas, estrogenos,
tetraciclina, acido valproico,
antiretrovirales.
Vasculares y
vasculitis.
Enfermedades del tej.
conectivo.
Purpura
trompocitopenica.
Cáncer de páncreas.
Hipercalcemia.
Divertículo
periampollar.
Páncreas dividido.
Fibrosis quística.
Infecciones.
Autoinmunitarias.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009
Pancreatitis aguda.
Fisiopatología.
01 año
microlitiasis
vesicular, hace 06
meses hepatitis
autoinmune.

13. Pancreatitis aguda.
Fisiopatología.
Pancreatitis edematosa intersticial: crecimiento difuso del
páncreas debido a edema inflamatorio. En la TAC el
parénquima se ve homogéneo y la grasa peripancreática
generalmente muestra cambios inflamatorios.
Pancreatitis necrotizante: cerca del 5-10%
de los pacientes desarrollarán necrosis
del parénquima pancreático, del tejido
peripancreático o más frecuentemente de
ambos.
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda
Cortaza

14. Pancreatitis.
Clasificación de Atlanta 2012
Pancreatitis aguda leve
Se caracteriza por la ausencia de falla orgánica y
de complicaciones locales o sistémicas. Estos
pacientes generalmente se egresan durante la fase
temprana, no requieren estudios de imagen
pancreática y su mortalidad es muy rara.
Pancreatitis aguda moderadamente severa
Se caracteriza por la presencia de falla
orgánica transitoria o de complicaciones
locales o sistémicas en ausencia de falla
orgánica persistente.
Pancreatitis aguda severa
Se caracteriza por persistencia de la falla
orgánica. Los pacientes con falla orgánica
persistente generalmente tienen una o
más complicaciones locales. Quien
desarrolla falla orgánica persistente en los
primeros días tiene un riesgo
incrementado de mortalidad de hasta 36-
50%. Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda
Cortaza

15. Pancreatitis.
Clasificación de Atlanta
2013

16. Pancreatitis aguda
- Dolor abdominal característico
- Amilasa o lipasa > a 3 veces
(VLN)
- Prueba de imagen compatible.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

17. Pancreatitis aguda.
Signos y síntomas.
Dolor abdominal:
 Constante.
 Terebrante.
 Localizado en epigastrio.
 Irradiado a: flanco y espalda.
 Agravantes-atenuantes.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009
Dolor de fuerte
intensidad en
epigastrio con
irradiación en
banda.

18. Asociado a:
Nauseas
Vomitos
Distensión
abdominal
Pancreatitis aguda.
Signos y síntomas.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

19. Pancreatitis aguda.
Signos y síntomas.
Taquicardia
Hipotensió
n
Choque
Alza térmica
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009
Taquicardia.
TA 90/60mmHg.
Febril al tacto.

20. Pancreatitis aguda.
Signos y síntomas.
Ictericia.
 10%
 transitoria
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009
Ligero tinte
ictérico

21. Pancreatitis aguda.
Signos y síntomas.
Signos pulmonares
Estertores basales.
Atelectasia.
Derrame pleural.
Disminución MV
en bases
pulmonares
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

22. Signo de Cullen
Signo de Turner
Pancreatitis aguda.
Signos y síntomas.
RsHAs
disminuidos o
ausentes
Hipersensibilida
d
Rigidez
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009
Distensión
abdominal
Onda ascítica
positiva

23.  Laboratorio:
 Amilasa y lipasa séricas.
 Tripsina sérica.
3 x
Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

24. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
Laboratorio:
 Leucocitosis
 Hemoconcentracion: Hto > 44%.
 Hiperglicemia.
 Hipocalcemia.
 Hiperbilirrubinemia.
 AST y fosfatasa alcalina.
 Deshidrogenasa láctica.
 Hipoalbuminemia.
 Hipoxemia.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

25. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
 EKG:
Rx. Abdomen y tórax:
Asa centinela
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

26. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
 Rx abdomen:
Íleo
generalizado
“Signo del
colon
interrumpido.”
Calcificacione
s
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

27. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
 Ecosonografia abdominal:
Edema
Inflamación
Agrandamiento
Revista Española de
Enfermedades
Digestivas
vol.104 no.7 Madrid jul.
2012
Biliar y parasite
(Ascaris) as a cause of
acute pancreatitis.
Ultrasound diagnosis

28. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
 Tomografía computarizada

29. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
 Ecografía endoscópica:
 Bordes de la glándula irregulares y múltiples puntos y tractos
hiperecogénicos en el parénquima.

30. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
 CPRE
 Colangiopancreatografi
a por RM

31. Pancreatitis aguda.
Evaluación paraclínicos.
 Biopsia pancreática con guía
radiográfica.
 Pruebas de funcionalismo pancreático:
- Prueba de secretina pancreozimina.
- Medición de productos de digestión
intraluminal.
- Medición de enzimas pancreáticas en
heces.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

32. Pancreatitis.
Diagnostico diferencial.
 Víscera perforada. Ulcera péptica.
 Colecistitis aguda. Cólico biliar.
 Obstrucción intestinal.
 Obstrucción vascular mesentérica.
 IAM.
 Aneurisma disecante de la aorta.
 Vasculitis.
 Cetoacidosis diabética.
 Neumonía.
Harrison, Principios de medicina interna. Vol II. 17 edicion.
2009

33. Pancreatitis aguda.
Complicaciones.
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza. Elsevier
instituciones.

34. Pancreatitis aguda.
Evaluación. Pronostico.
APACHE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II. Knaus et al., 1985.
 Para calcular el score se suman a las 12 variables
fisiológicas, la puntuación obtenida por edad y aquella
obtenida por enfermedad crónica.
• Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de
sensibilidad y especificidad.
• Puede evaluarse en las primeras 24 horas.
EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan2.htm

35. EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan2.htm

36. Pancreatitis aguda.
Evaluación. Pronostico.
APACHE II
 Es complejo y demasiado engorroso para su uso en
la práctica clínica.
APACHE ii. Predictores de gravedad en Pancreatitis aguda. http://www.meiga.info/escalas/apacheii.pdf

37.  Criterios de Ranson:
Basado en la medición de 11
factores.: 5 controlados en la
admisión y 6 chequeados a las
48h.
Sólo puede ser
completado
después de 48
horas.
Pancreatitis aguda.
Evaluación. Pronostico.
EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan2.htm

38. EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan2.htm

39. Pancreatitis aguda.
Evaluación. Pronostico.
 Criterios de Balthazar e Indice de Severidad, por
TAC
EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE UNA PANCREATITIS
AGUDA GRAVE.
http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan2.htm

40. Pancreatitis aguda.
Evaluación. Pronostico.
EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan2.htm

41. CRITERIOS DE PRONÓSTICOS-INGRESO
Alteraciones hemodinámicas
Taquicardia (>100 x’) y/o
Hipotensión (<100 mmHg)
Alteraciones hematológicas
Leucocitosis (>16,000 ) y/o
Bandemia (>10%)
Alteraciones metabólicas
Hiperglucemia (>200 mg/dl) y/o
Hipocalcemia (<8mg/dl)
Alteraciones abdominales
Ascitis
A LAS 48 HRS
Alteraciones renales
Evaluación de urea (>5mg/dl)
CRITERIOS DE
INCMNSZ
ARRIBA DE TRES
CRITERIOS SE INDICA =
PAG
Pancreatitis aguda.
Evaluación. Pronostico.
www.innsz.mx/

42. Pancreatitis aguda.
Manejo terapéutico.
Medidas de soporte
 Al ingreso, todo paciente con PA debe seguir una
monitorización de las constantes vitales y
parámetros analíticos.
 CPRE de urgencias.
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza. Elsevier
instituciones.

43.  Oxigenoterapia, determinada por su saturación arterial
(oximetría de pulso).
 Sonda vesical y un catéter venoso central.
 Sonda nasogastrica.
 Protección gástrica con bloqueantes H2. Ranitidina 50mg
EV cada 12 horas.
 Antieméticos en caso de náuseas o vómitos.
Metroclopramida 1 amp. EV cada 8 horas SOS

44. Hidratación.
250-500 ml/h
hidratación
parenteral
Sol. Ringer lactato
Pancreatitis aguda.
Manejo terapéutico.
American College of Gastroenterology Guideline 2013: Management of Acute
Pancreatitis

45. Antibioticoterapia
Imipenem 500
mg EV TID por
7 días.
Ciprofloxacina: 100mg EV cada 12 horas +
Metronidazol: 500mg EV cada 8 horas.
Cefoperazona/ Sulbactam: 1.5grs EV cada 12
horas + Metronidazol: 500mg EV cada 8 horas.
Cefalosporinas
a dosis altas

46. Nutrición
Nutricion oral
temprana
Dieta baja en grasas
Nutricion enteral con
sonda nasogástrica
o nasoyeyunal
Pancreatitis aguda.
Manejo terapéutico.
American College of Gastroenterology Guideline 2013: Management of Acute
Pancreatitis

47.  Manejo del dolor:
Primer escalón: 2 g de dipirona cada 6-8 h,
rescate con meperidina (50-100 mg) o
morfina (5-10 mg) subcutáneas cada 4 h
Segundo escalón: bomba de
analgesia de 6-8 g de dipirona, 30
mg de morfina a los que se puede
asociar metoclopramida como
antiemético en 500 ml de suero
fisiológico en perfusión continua
durante 24 h, con rescate con
morfina o meperidina subcutáneas.
Tercer escalón: analgesia epidural.
Pancreatitis aguda.
Manejo terapéutico.
Sistalcín o Buscapina 1
amp. EV cada 8 horas
SOS.
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza. Elsevier
instituciones.

48. Pancreatitis aguda.
Manejo terapéutico.
Manejo de
las
complicacion
es
Antibioticoterapia
Drenaje
percutáneo
Necrosectomía
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza. Elsevier
instituciones.

49. Pancreatitis aguda.
Manejo quirúrgico.
Indicaciones: necrosis pancreática infectada,
abdomen agudo, absceso pancreático,
complicaciones locales o sistémicas, persistentes
y progresivas.
Procedimiento quirúrgico de elección:
necrosectomía y desbridamiento y
marsupialización del compartimiento
supramesocólico con empaquetamiento
abdominal y lavados, más desbridamiento a
repetición según el curso clínico.
Normas de Manejo Intrahospitalario del Paciente Cardiovasculas CCR-Ascardio Bqto. 2004
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza. Elsevier
instituciones.