2. HISTÓRICO
Primeiras referências:
1908 : roedor Ctenodactylus gondii , por Nicole e
Manceaux e em coelhos,
por Splendore;
1909 : descrição e criação do gênero Toxoplasma
( Nicole e Manceaux)
1923 : descrição da coriorretinite ( Janku )
1929 : descrição da forma congênita(WolfA)
1960: testes sorológicos revelaram a ubiqüidade do
parasita ,
3. INTRODUÇÃO
Toxoplasmose é uma zoonose, causada pelo
protozoário Toxoplasma gondii, tem distribuição
mundial e acomete animais de sangue quente
(Jacobs; Lunde1957).
Distribuição geográfica mundial ,com alta
prevalência sorológica podendo atingir 60% da
população.
12. TIPOS RAROS DE TRANSMISSÃO
Receptores de transplante de órgãos.
transfusão de sangue.
13. IMUNIDADE
Imunidade Humoral:
IGM
IgG após a infecção do hospedeiro,
As imunoglobulinas da classe IgG detectadas
dentro de oito a 12 dias após a infecção pelo T.
gondii. A produção de IgM é de curta duração.
Imunidade Celular:
infecção pelo T.gondii, os macrófagos englobam os
taquizoitos nos fagossomos, onde os parasitos
devem se multiplicar. A multiplicação é inibida
através da fusão entre fagossomos e lisossomos e
estes devem ser estimulados.
14. PATOGENIA E FORMAS CLINICAS
A patogenicidade depende muito da virulência da
cepa;
Até 90% dos casos são assintomáticos em
pessoas imunes normais;
Depende da imunidade individual;
16. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Tétrade de Sabin:
Retinocoroidite
Calcificações
Pertubações
Microcefalia
90% dos infectados;
cerebrais
neurológicas
e hidrocefalia
69%;
60%;
50%;
17. TOXOPLASMOSE PÓS- NATAL
Adquirida após o nascimento
Período de incubação variável;
Paciente imunocompetentes
despercebidas;
idade adulta;
infecções
18. FORMAS CLÍNICAS
Forma ganglionar ou febril aguda;
Acomete crianças e adultos;
Comprometimento
ganglionar ( aumento dos gânglios) e
febre;
Outros
sintomas: mialgias, perda do apetite;
Duração
de aproximadamente 1-2 semanas, estando a
cura clínica associada a um resposta imune apropriada;
Após
a cura da fase aguda, o paciente entra em fase
crônica;
19. TOXOPLASMOSE OCULAR
A Retinocoroidite;
Pode-se
desenvolver a partir de uma lesão aguda;
Taquizoítos
na retina e na coróide
inflamação
difusão;
Cistos
com bradizóitos;
Formas clínicas
Embaçamento/ perda parcial ou total da visão;
Dor
ocular;
20. TOXOPLASMOSE OCULAR
Forma cutânea ou exantemática:
Lesões generalizadas na pele
Raramente encontrado
Evolução rápida e fatal
Forma meningoencefálica:
Manifestações clínicas: cefaléia, febre, paralisia,
confusão mental, convulsões, delírio, alucinações,
coma e morte.
Forma generalizada:
Forma rara, evolução fatal
Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar, etc
22. DIAGNOSTICO
Diagnostico clinico ;
Diagnostico laboratorial;
Demonstração do parasito.
Sangue/liquido amniótico
tecidos
Esfregaço coroa-se Giemsa
analise por técnica
inoculação do caramujo
histopatologica
23. DIAGNOSTICO
Testes sorológicos ou imunológicos.
Teste do corante ou reação de Sabin
Feldman(RSF);
Reação de imunoflurescência indireta (RIF);
Hemaglutinação
Imunoensaio
Imunoblot;
indireta (HA);
enzimático ou teste de ELISA;
27. TRATAMENTO
Diaminopiridinas:
Pirimetamina
(0,5-1 mg/kg/dia, até 25-50 mg/dia);
A
utilização diária implica em risco de distúrbios
hematológicos,podendo o ácido folínico (1-10mg/dia) ser
prescrito.
Antibióticos:
Espiramicina:
(40-50mg/kg/dia, até 2-3g/dia), de ampla
utilizaçãoem países europeus
28. TRATAMENTO
Toxoplasmose ocular: é aconselhável corticóide (quando
houver lesão macular).
Toxoplasmose congênita: é indicado o uso de
sulfadiazina e pirimetamina.
No pacientes com Aids, recomenda-se a manutenção
das drogas por toda a vida, porém em doses mais
baixas, podendo ser substituídas se surgirem efeitos
tóxicos.
Obs.: O tratamento tem duração mínima de 3 semanas
podendo estender-se de 40 a 60 dias.