Se ha denunciado esta presentación.
Se está descargando tu SlideShare. ×

Gases Arteriales- equilibrio ácido base

Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Cargando en…3
×

Eche un vistazo a continuación

1 de 77 Anuncio

Más Contenido Relacionado

Presentaciones para usted (20)

Similares a Gases Arteriales- equilibrio ácido base (20)

Anuncio

Más reciente (20)

Gases Arteriales- equilibrio ácido base

  1. 1. Gases Arteriales Denisse Medina Tejeda Medico General Unimagdalena
  2. 2. Conceptos  Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+  Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+  Acidemia: Aumento en la concentración de H+  Alcalemia: Disminución de la concentración de H+  Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos.  Metabólico  [HCO3]  Respiratorio  PC02
  3. 3. pH  pH = - Log [H+]  pH influye en conformación de proteinas, liberación de O2 de la Hb.  7.35-7.45
  4. 4.  Buffer:  Solución que tiene la capacidad de minimizar los cambios de pH cuando se agrega un ácido.  Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del amortiguador extracelular.
  5. 5.  1) Buffer intracelular y extracelular  2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio  3) Regulación renal
  6. 6. Henderson-Hasselbach
  7. 7. CO2+H2O H2CO3 H+ HCO3- ↔ ↔
  8. 8. Acidosis Metabólica ↑ Producción endógena ácido Pérdida de HCO3 Acumulación de ácidos endógenos Lactato Cetoácidos Diarrea Insuficiencia Renal
  9. 9. Respuestas Fisiológicas + Ventilación + Reabsorción y generación HCO3 + secreció n de H+ + producción Buffer amonio Acidosis Metabólica
  10. 10. 10 a 12 mmol/L AG AG = Na+ – (Cl- + HCO3- ). ANION GAP Aniones no medidos en el plasma Na+ Cl- HCO3- AG
  11. 11.  Anion gap.  Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una acidosis metabólica primaria sin importar el pH o la concentración de bicarbonato sérico.
  12. 12.  Exceso de anion gap ( AG total – AG normal (12 mmol/L ) + HCO3=  > 26 mmol/L = alcalosis metabólica.  < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap.  Principio – 1 mmol de ácido no medible titula 1 mmol de bicarbonato.  + D anion gap = - D bicarbonato.
  13. 13. Acidosis Metabólica Anion Gap elevado:  Aumento en la producción de ácidos:  Cetoacidosis  Acidosis láctica  Intoxicaciones  Disminución en la excreción de ácidos:  Insuficiencia renal aguda o crónica
  14. 14. Anion Gap normal:  Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea, fístulas, adenoma velloso.  Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular renal). Anion Gap disminuido:  Hiperproteinemia.
  15. 15.  Respiración de Kussmaul.  Cardiovasculares.  Neurológicas.
  16. 16.  Tratamiento de la enfermedad de base.  En la acidosis severa (pH<7,20) hay que reponer el déficit de bicarbonato: Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal (kg) (HCO3 deseado - HCO3 medido).
  17. 17.  Acidosis Respiratoria Hipoventilación alveolar ↑ pCO2 tisular
  18. 18.  AGUDA:  Incremento en minutos [HCO3]  0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de pC02, proveniente de la reserva intracelular con intercambio de Cl.  Otros amortiguadores :  ↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl
  19. 19.  CRÓNICA:  El incremento de HC03 es por generación renal  Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por cada mmHg de incremento en la pC02 y no conlleva alteraciones electrolíticas.
  20. 20.  DEFECTOS RESTRICTIVOS:  NEUMOTORAX.  HEMOTORAX.  TORAX INESTABLE.  NEUMONITIS SEVERA.  S.D.R.A.  DEFECTOS NEUROMUSCULARES:  SECCION MEDULAR.  BOTULISMO, TETANOS
  21. 21.  GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC.  PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA.  MIOPATIA HIPOKALEMICA.  DROGAS O AGENTES TOXICOS.  SUCCINILCOLINA  Organo Fosforados Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225. Acidosis Respiratoria
  22. 22. Acidosis Respiratoria  Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad.  Enfermedad neuromuscular.  Debilidad proximal o distal.  Hipercapnia, apnea.  Taquicardia, hipotensión.  Alteraciones neurológicas.  Piel roja, caliente.
  23. 23. Tratamiento:  Tratar la causa desencadenante  Restaurar la ventilación alveolar  Hipercapnia: O2 Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
  24. 24. Alcalosis Metabólica ↑ HCO3 ↓ Ventilación ↑ pCO2 + eliiminación Renal HCO3
  25. 25. Alcalosis Metabólica  Pérdidas de acido de origen digestivo. Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.  Pérdidas de origen renal: Diuréticos. Hiperaldosteronismo primario o secundario.  Aporte exógeno de bicarbonato.
  26. 26.  La clínica de la enfermedad responsable.  Es frecuente la depleción de volumen. Tratamiento:  Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas de volumen y reposición de K.  Tratar la enfermedad de base.
  27. 27.  Los síntomas son en relación a deshidratación, hipocaliemia e hipocalcemia.  Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones neurológicas.  Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania, letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.
  28. 28. Alcalosis Respiratoria ↑Ventilación alveolar ↓ pCO2 - Resorción renal HCO3
  29. 29. Alcalosis Respiratoria  SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de Hiperventilación- Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis.  Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq.  Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial.  Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada.  Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado (metilxantinas, catecolaminas, nicotina).  Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor. Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
  30. 30.  Hiperventilación  Alcalosis  Hipoxemia  Vasoconstricción: cerebral, coronaria.  Hipocalcemia Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.
  31. 31. Tratamiento:  Causa subyacente  Hipoxemia  Raramente amenaza la vida  La corrección rápida puede desencadenar acidosis metabólica
  32. 32.  Anion Gap 12 mmol/litro  Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4  PaO2 esperado: 285 x FiO2  pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8]
  33. 33.  Osmol GAP: diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada P osmótica calculada (mOsm/kg) =  2 x Na + Glc /18+ BUN /3  >10Indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato
  34. 34. Casos Clínicos
  35. 35.  Ejemplo 1:  pH 7.31  pCO2=10  HCO3=5  Na=123  Cl=99
  36. 36.  pH= 7.31 acidemia  CO2= 10  alcalosis respiratoria  HCO3= 5  acidosis metabólica
  37. 37. HCO3=5, Na=123, Cl=99  AG= 123-99-5=19  Compensación Respiratoria : pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2 pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2 pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg  pCO2 medido < esperado
  38. 38. pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg pCO2 medido < esperado
  39. 39.  Masculino de 68 años de edad con antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L, < 25% predicho) y retención crónica de CO2 (basal PCO2 58)  Se presenta en el servicio de urgencias con agravamamiento de la disnea, así como un incremento en la producción de esputo purulento, desde hace 2 días. Caso ClínicoCaso Clínico
  40. 40.  SatO2 78% al aire ambiente.  Oxígeno suplementario  pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.
  41. 41.  pH (acidemia)  PCO2 alto (acidosis respiratoria)  HCO3 alto (alcalosis metabolica).  Alcalosis respiratoria es el mecanismo compensatorio
  42. 42. Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria
  43. 43.  Femenino de 57 años de edad, inicia con cuadro de 2 días de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada, disnea, tos con expectoración.  Satutación de O2 al aire ambiente de 85%.  Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25, PO2 65, HCO3 22.
  44. 44.  pH alto (alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
  45. 45. Alcalosis Respiratoria no Compensada
  46. 46.  Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de importancia. Acude por cuadro de 30 minutos de evolución caracterizado por parestesias periorales y tumefacción de ambas manos.  TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con ansiedad, agitación y pobre respuesta a estímulos verbales  pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L
  47. 47.  pH alto (alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)  HCO3 normal.  Alcalosis respiratoria
  48. 48. Alcalosis Respiratoria no Compensada
  49. 49. Caso Clínico  Masculino de 47 años de edad con historia de alcoholismo presenta dolor abdominal, náusea y vómitos desde hace2 días.  T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.  Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16, creatinina 1.5, amilasa 400, lipasa 250.  pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.
  50. 50.  pH bajo (acidemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria )  HCO3 bajo (acidosis metabolica)  AG: 24 (Acidosis metabólica con AG aumentado )  Alcalosis respiratoria es el mecanismo comensatorio  Delta gap= 24-12 = 12.
  51. 51. Acidosis metabólica con anion gap aumentado compensado con alcalosis respiratoria
  52. 52.  Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia.  90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada.  pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
  53. 53.  pH bajo (acidemia)  HCO3 bajo(acidosis metabólica)  CO2 bajo (alcalosis metabólica)
  54. 54. Acidosis Metabólica No Compensada
  55. 55.  Un alpinista regresó de la cima del monte Everest , a una altitud de 8,400 m (PB ~ 272 mmHg), Se realiza una medición de gases arteriales como parte de un protocolo de investigación.  pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.
  56. 56.  pH alto (alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)  HCO3 bajo (acidosis metabólica)
  57. 57. Alcalosis Respiratoria con Acidosis Respiratoria compensatoria
  58. 58.  Hombre de 22 años de edad con hipertensión de 6 meses de evolución de difícil control, incremento de peso no cuantificado, aparición de estrías abdominales y vello facial.  150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies de luna llena, vello facial, obesidad centrípeta, estrías violáceas abdominales, piel delgada.
  59. 59.  pH 7.5, pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L  Cl Ur Normal
  60. 60. Alcalosis Metabólica compensada con Acidosis Respiratoria
  61. 61.  Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia.  90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada, resto EF irrelevante.
  62. 62.  pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
  63. 63. Acidosis Metabólica No Compensada

Notas del editor

  • The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation
  • The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation

×