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María José Camacho
Síndrome Nefrítico
 Comienzo agudo.
 Oliguria, IR, proteinuria moderada.
 Comienzo súbito y resolución  infecciosa.
 Comienzo insidioso, deterioro renal progresivo
y oliguria  otra etiología.
Hematuria, edema,
HTA
Síndrome
Nefrítico
Síndrome Nefrítico
 Es favorable si se desarrolla a partir de una
infección.
 Pronóstico varía si se trata de otras causas.
 Niños y jóvenes  nefropatías glomerulares.
 Adultos ancianos  nefropatías glomerulares,
vasculares e intersticiales.
Datos Clínicos
 Hallazgo más
frecuente.
 Macroscópica.
 Hematíes dismórficos,
cilindros hemáticos.
 Postestreptocócica
2 semanas después
de infección.
 Aparece con la
hematuria.
 Retención hidrosalina.
 Volumen-
dependiente,
hiporreninemica.
 FeNa < 1%.
 Puede condicionar
encefalopatía, ICC.
Hematuria HTA
Datos Clínicos
 Cara, párpados,
extremidades.
 Matutino.
 Anasarca
infrecuente.
 No selectiva.
 Valores inferiores 1-
2gs. de proteína.
Edema Proteinuria
Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no
son de mal pronóstico.
Causas
Causas
Evaluación del paciente con Síndrome
nefrítico
 Anamnesis y exploración física
 Énfasis en procesos infecciosos previos.
 Datos de enfermedad sistémica.
 Antecedentes de nefropatía.
 Fármacos.
 Aspecto y cantidad de orina emitida.
 Distribución de edemas.
 HTA.
 Lesiones cutáneas, orofarínge, adenopatías.
Evaluación de la función renal y del
sedimento urinario
Cuantificación de la proteinuria:
• Masiva: LES, nefritis por cortocircuito.
• Moderada: infecciosa.
Aclaramiento de la creatinina.
Sedimento urinario en fresco:
• Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos.
• Eosinófilos: afectación tubulo-intersticial.
• Telescopado: LES
Pruebas adicionales de laboratorio
 Anemia: GN
membranoproliferati
vas, SHU.
 Linfopenia: LES.
 Trombopenia: SHU.
 Linfocitosis o
leucocitos activos:
Infección.
 Anemia hemolítica
microangiopática:
Esquistocitos.
Recuento sanguíneo
Estudio del frotis
sanguíneo
Pruebas adicionales de laboratorio
 BUN, urea,
creatinina.
 LDH: anemias
hemolíticas.
 Virus hepatotrópos.
 PCR.
Bioquímica
Pruebas de enzimas
hepáticas
Pruebas adicionales de laboratorio
 Albúmina:
repercusión de la
proteinuria.
 Igs: vasculitis.
Proteínas
plasmáticas
Test serológicos e inmunológicos
 Indicativos de
infección.
 Aparecen una
semana después de
la infección.
 C3 y C4.
Anticuerpos
Antiestreptocócicos
Complemento
C3
•GN postestreptocócica
•GN
membranoproliferativa
tipo II
•Nefropatía lúpica
 C4
•Crioglobulinemia
esencial
•Descarta:
•GN IgA
•Enfermedad anti-MB
Anticuerpos
 LES.
 Poco específico para
distinguir el LES de
otras enfermedades
autoinmunes.
 Anti-DNA, anti-Ro,
anti-SSA, anti-SSB.
 Se exige también la
presencia de un
patrón lineal de IgG.
Anti-ANA Anti-MBG
Anticuerpos ANCA
 PR3 (proteinasa 3):
 Granulomatosis de
Wegener.
 MPO
(mieloperoxidasa):
 Churg-Strauss
 LES
 AR
c-ANCA p-ANCA
Estudios bacteriológicos
 Aislamiento del gremen responsable del
cuadro:
 S. viridans.
 Pseudomonas.
 Proteus.
 Estreptococo β hemolítico.
 Estafilococo.
Estudios de imagen
 Eco abdominal.
Biopsia renal
Datos clínico-biológicos no indiquen una
enfermedad específica.
Proteinuria masiva en fase aguda de la
enfermedad.
Niveles de complemento normales.
Niveles bajos de complemento tras 3
meses de síndrome nefrótico agudo.
Síndrome Nefrótico
 Pérdida de proteína por la orina:
 Adultos: > 3.5 grs/día.
 Niños: 40 mg/h/m2.
 Hipoalbuminemia.
 Hiperlipidemia.
 Edema.
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Etiología
Adultos de raza blanca  Glomerulonefritis membranosa.
Adultos de raza negra  Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.
Etiología
 Causa más frecuente:
Nefropatía diabética.
 > 50 años: neoplasias.
Fisiopatología
Alteración de la
barrera de
filtración
 de tamaño de
los poros
Pérdida de la
electronegatividad
Proteinuria
Hipoproteinemia
Edema Hiperlipemia
Alt. coagulación-
Fisiopatología del edema en síndrome
nefrótico
Manifestaciones Clínicas
 Edema de párpados o
miembros inferiores.
 Anasarca.
 Mala absorción intestinal 
edema de la pared del tubo
digestivo.
Complicaciones
Derrame pleural.
Ascitis.
 de la TFG (<50 ml/min)
Proteinuria  >5grs/día.
Hipoalbuminemia (<2g/dL).
Hiperlipidemia más de 1.5
veces el nivel basal.
Complicaciones
IRA
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Insuficiencia Renal Aguda
  del volumen plasmático circulante.
Secundario a tratamiento
Obliteración de los poros de las
células epiteliales
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cilindros protéicos
Compresión extratubular por
edema intersticial
AINEs
IECAs
Diureticos
Nefropatía de
cambios
mínimos
Tromboembolismo
 50% de los pacientes.
factores
procoagulantes
factores
anticoagulantes

agregabilidad
plaquetaria
hiperlipemia
Tto esteroideo
Sitios de trombosis:
• Arterias renales (N.M.)
• Venas profundas de las
piernas.
• Cava inferior.
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coronarias y
pulmonares.
Infecciones
 Mayor susceptibilidad a infecciones.
 IgG Déficit del
complemento
 Del efecto de
barrera de la
pared intestinal
Peritonitis
espontánea
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pulmonares
Infecciones
meníngeas
Tubulopatías
 Pérdida de metales por la orina.
 Síndrome de Faconi con acidosis tubular.
 Aminoaciduria.
 Fosfaturia.
 Glucosuria.
 Hipopotasemia.
 Pérdida de bicarbonato.
Hiperlipemia
 Factor de riesgo para ECV.
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 colesterol
 colesterol o TG
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Lípidos.
Catabolismo de
APO B.
de lipoproteínlipasa
Otras alteraciones
 Por pérdida de
proteínas
transportadoras:
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  Na
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sustancias
endógenas
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hidroelectrolíticas
Indicaciones de biopsia renal
 Enfermedad sistémica:
 No biopsia.
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 Cuando los datos clínicos no revelan una
causa clara.
 Amiloidosis renal.
 Sx nefrótico sin retinopatía. (Atípico).
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Tratamiento General
 Objetivos:
 Disminuir el edema.
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 Vigilar:
 Na, K, pH, bicarbonato, cretinina, iones en orina,
aclaramiento de la creatinina.
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complicaciones tromboembólicas.
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Dieta
 Normoproteica.
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 Diuréticos de asa (furosemida,
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 Administración de albúmina.
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 Tiacidas, ahorradores de potasio.
 Sesiones de ultrafiltración, hemodiálisis.
Control de la TA e hiperlipemia
 Fármacos hipotensores:
 Efecto antiproteinúrico (IECAs).
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Síndrome nefrótico y síndrome nefrítico

  • 2. Síndrome Nefrítico  Comienzo agudo.  Oliguria, IR, proteinuria moderada.  Comienzo súbito y resolución  infecciosa.  Comienzo insidioso, deterioro renal progresivo y oliguria  otra etiología. Hematuria, edema, HTA Síndrome Nefrítico
  • 3. Síndrome Nefrítico  Es favorable si se desarrolla a partir de una infección.  Pronóstico varía si se trata de otras causas.  Niños y jóvenes  nefropatías glomerulares.  Adultos ancianos  nefropatías glomerulares, vasculares e intersticiales.
  • 4. Datos Clínicos  Hallazgo más frecuente.  Macroscópica.  Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos.  Postestreptocócica 2 semanas después de infección.  Aparece con la hematuria.  Retención hidrosalina.  Volumen- dependiente, hiporreninemica.  FeNa < 1%.  Puede condicionar encefalopatía, ICC. Hematuria HTA
  • 5. Datos Clínicos  Cara, párpados, extremidades.  Matutino.  Anasarca infrecuente.  No selectiva.  Valores inferiores 1- 2gs. de proteína. Edema Proteinuria Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no son de mal pronóstico.
  • 8. Evaluación del paciente con Síndrome nefrítico  Anamnesis y exploración física  Énfasis en procesos infecciosos previos.  Datos de enfermedad sistémica.  Antecedentes de nefropatía.  Fármacos.  Aspecto y cantidad de orina emitida.  Distribución de edemas.  HTA.  Lesiones cutáneas, orofarínge, adenopatías.
  • 9. Evaluación de la función renal y del sedimento urinario Cuantificación de la proteinuria: • Masiva: LES, nefritis por cortocircuito. • Moderada: infecciosa. Aclaramiento de la creatinina. Sedimento urinario en fresco: • Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos. • Eosinófilos: afectación tubulo-intersticial. • Telescopado: LES
  • 10. Pruebas adicionales de laboratorio  Anemia: GN membranoproliferati vas, SHU.  Linfopenia: LES.  Trombopenia: SHU.  Linfocitosis o leucocitos activos: Infección.  Anemia hemolítica microangiopática: Esquistocitos. Recuento sanguíneo Estudio del frotis sanguíneo
  • 11. Pruebas adicionales de laboratorio  BUN, urea, creatinina.  LDH: anemias hemolíticas.  Virus hepatotrópos.  PCR. Bioquímica Pruebas de enzimas hepáticas
  • 12. Pruebas adicionales de laboratorio  Albúmina: repercusión de la proteinuria.  Igs: vasculitis. Proteínas plasmáticas
  • 13. Test serológicos e inmunológicos  Indicativos de infección.  Aparecen una semana después de la infección.  C3 y C4. Anticuerpos Antiestreptocócicos Complemento C3 •GN postestreptocócica •GN membranoproliferativa tipo II •Nefropatía lúpica  C4 •Crioglobulinemia esencial •Descarta: •GN IgA •Enfermedad anti-MB
  • 14. Anticuerpos  LES.  Poco específico para distinguir el LES de otras enfermedades autoinmunes.  Anti-DNA, anti-Ro, anti-SSA, anti-SSB.  Se exige también la presencia de un patrón lineal de IgG. Anti-ANA Anti-MBG
  • 15. Anticuerpos ANCA  PR3 (proteinasa 3):  Granulomatosis de Wegener.  MPO (mieloperoxidasa):  Churg-Strauss  LES  AR c-ANCA p-ANCA
  • 16. Estudios bacteriológicos  Aislamiento del gremen responsable del cuadro:  S. viridans.  Pseudomonas.  Proteus.  Estreptococo β hemolítico.  Estafilococo.
  • 17. Estudios de imagen  Eco abdominal.
  • 18. Biopsia renal Datos clínico-biológicos no indiquen una enfermedad específica. Proteinuria masiva en fase aguda de la enfermedad. Niveles de complemento normales. Niveles bajos de complemento tras 3 meses de síndrome nefrótico agudo.
  • 19. Síndrome Nefrótico  Pérdida de proteína por la orina:  Adultos: > 3.5 grs/día.  Niños: 40 mg/h/m2.  Hipoalbuminemia.  Hiperlipidemia.  Edema.  Lipiduria.
  • 20. Etiología Adultos de raza blanca  Glomerulonefritis membranosa. Adultos de raza negra  Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
  • 21. Etiología  Causa más frecuente: Nefropatía diabética.  > 50 años: neoplasias.
  • 22. Fisiopatología Alteración de la barrera de filtración  de tamaño de los poros Pérdida de la electronegatividad Proteinuria Hipoproteinemia Edema Hiperlipemia Alt. coagulación-
  • 23. Fisiopatología del edema en síndrome nefrótico
  • 24. Manifestaciones Clínicas  Edema de párpados o miembros inferiores.  Anasarca.  Mala absorción intestinal  edema de la pared del tubo digestivo.
  • 25. Complicaciones Derrame pleural. Ascitis.  de la TFG (<50 ml/min) Proteinuria  >5grs/día. Hipoalbuminemia (<2g/dL). Hiperlipidemia más de 1.5 veces el nivel basal.
  • 27. Insuficiencia Renal Aguda   del volumen plasmático circulante. Secundario a tratamiento Obliteración de los poros de las células epiteliales Obstrucción de túbulos por cilindros protéicos Compresión extratubular por edema intersticial AINEs IECAs Diureticos Nefropatía de cambios mínimos
  • 28. Tromboembolismo  50% de los pacientes. factores procoagulantes factores anticoagulantes  agregabilidad plaquetaria hiperlipemia Tto esteroideo Sitios de trombosis: • Arterias renales (N.M.) • Venas profundas de las piernas. • Cava inferior. • Venas y arterias coronarias y pulmonares.
  • 29. Infecciones  Mayor susceptibilidad a infecciones.  IgG Déficit del complemento  Del efecto de barrera de la pared intestinal Peritonitis espontánea Infecciones pulmonares Infecciones meníngeas
  • 30. Tubulopatías  Pérdida de metales por la orina.  Síndrome de Faconi con acidosis tubular.  Aminoaciduria.  Fosfaturia.  Glucosuria.  Hipopotasemia.  Pérdida de bicarbonato.
  • 31. Hiperlipemia  Factor de riesgo para ECV. VLDL, LDL, IDL  colesterol  colesterol o TG  APO B Lípidos. Catabolismo de APO B. de lipoproteínlipasa
  • 32. Otras alteraciones  Por pérdida de proteínas transportadoras:  Fe, Cu, Zn.  Vitamina D.  Hormonas.   Na Disminución de sustancias endógenas Alteraciones hidroelectrolíticas
  • 33. Indicaciones de biopsia renal  Enfermedad sistémica:  No biopsia.  Excepción: Nefropatía lúpica.  Cuando los datos clínicos no revelan una causa clara.  Amiloidosis renal.  Sx nefrótico sin retinopatía. (Atípico).  Sospecha de sx nefrótico en adultos.
  • 34. Tratamiento General  Objetivos:  Disminuir el edema.  Prevenir las complicaciones.  Vigilar:  Na, K, pH, bicarbonato, cretinina, iones en orina, aclaramiento de la creatinina.  Peso corporal.- retención hidrosalina.
  • 35. Reposo, restricción de sal y agua  No se aconseja reposo continuado por complicaciones tromboembólicas.  Restricción de sal. Dieta  Normoproteica.  Hiposódica.
  • 36. Diuréticos  Diuréticos de asa (furosemida, torasemida).  Ajuste en función del peso.  Administración de albúmina.  Resistencia a diuréticos de asa:  Tiacidas, ahorradores de potasio.  Sesiones de ultrafiltración, hemodiálisis.
  • 37. Control de la TA e hiperlipemia  Fármacos hipotensores:  Efecto antiproteinúrico (IECAs).  Estatinas.  No tabaco. Profilaxis de tromboembolismos  HBPM.  ASA.