Evaluación Neuropsiquiatrica.

1. EVALUACIÓN
NEUROPSIQUIÁTRICA
Luis Fernando Collazos Marín
ResidenteTercer Año Psiquiatría
Univalle

2. INTRODUCCIÓN
Instrumento de evaluación del paciente conTx psiquiátrico
orgánico.
• Tiempo, paciencia y persistencia.
NO HC completa  panorama incompleto.
• Dx: Primer contacto. En ocasiones hospitalización.
Puntualizar aspectos clínicos ante sospecha deTMO.

3. HISTORIA CLINICA
• Una “historia pobre” no significa que un paciente de poca info.
• Refinar proceso Dx para determina proceso patológico.
• Entrevista con informante e info contacto médico previo.
• Historia errónea?  EF indica probable base orgánica.
• Cambios por daño cerebral difíciles de evaluar subjetivamente por
pcte: Pérdida genuina de conocimiento, ocultar Sx.
• Sx iniciales más obvio para 3eros (que conozcan al pcte) que para
pcte: humor, entusiasmo, actitudes y actividades habituales.
• Sx psiquiátricos. Sx físicos pueden enmascarar los primeros
para el pcte y flia.
• Sx físicos no deben subestimarse: cefalea, malestar general o
debilidad generalizada.
• Buscar equilibrio entre estos Sx para adecuado Dx: modo de
inicio, duración Sx y forma de progresión. Insidiosos,
accidentes. Fluctuaciones (empeoramiento nocturno). Nivel de
funcionamiento previo. Nuevas experiencias
• Antecedentes patológicos, farmacológicos, tóxicos,
traumáticos, practicas sexuales. Educativo.

4. Examen físico
■ Sospecha base orgánica?  EF +++.
Dicotomía EF y examen mental desaparece
cuando cada uno proporciona pistas
esenciales para el otro.
■ Especial atención: funciones mentales
superiores, examen neurológico (SNC).
■ Dx enf física se pierde al ingreso hosp
psiquiátricos:
– Mixedema, neurosífilis, anoxia cerebral
por ICC, inf torácicas, anemia, insuf
hepática,CA y ECV.
– Pueden exacerbarTx psiquiátrico
(TMO, epilepsia, migraña,TCE, DM y
Tx tiroides y paratiroides).
■ Correlacionar hallazgos neurológicos con
Enf actual: Marcha, deglución,
características parkinsonianas menores.

5. Signos neurológicos blandos
• Extinción sensitiva (heminegligencia)
• Grafestésia
• Actos de secuenciación motora
• Prueba Luria: Puño-palma-borde de la mano
• Reflejos primitivos
• Puchero, hociqueo, agarre y palmomental
• Mov en espejo.
Funciones sensoriales
integradoras:
• Tmbn sujetos sanos (ancianos), asoc Sx (-) yTx
cognitivos en esquizofrenia.
Poca especificidad. ≠Tx
neurológicos difusos y
demencias,Tx desarrollo y
psicosis.

6. Examen Mental
Apariencia y comportamiento general
Enf física: palidez, ↓ peso o
debilidad física. Facies. Mov
lentos, escasos o
temblorosos.
Edad aparente mayor,
autocuidado y organización
personal. Curso
conversación.
Actitud. Impulsividad,
desinhibición.
Pcte se cansa inusual/ rápido
con esfuerzo mental.
Comportamiento en sala.
Alt conciencia: perplejidad,
deambular sin rumbo,
inquietud o comportamiento
estereotipado repetitivo.
Falsos reconocimientos,
fallas graves de memoria.
Interacciones con otros:
interpretación delirante
realidad o conducta
alucinatoria.
Competencia sobre ABVD.
Alt hábitos alimentarios. él.
• Visión transversal / longitudinal.
• Funciones cognitivas.
• Informes comportamiento en sala

7. Afecto / Estado de Animo
Clouding conciencia: placidez inapropiada y falta preocupación, desinhibición.
Hostilidad o temor por delirio
Demencia temprana: perplejidad, labilidad afectiva resuelta súbitamente, apatía, euforia.
euforia.
TMO: ansiedad elevada y sostenida (agresivo) o depresiones marcadas.
Goldstein (1942). Reacción catastrófica (katastrophenreaktion).

8. Pensamiento: lenguaje y contenido
Relevancia, incoherencia, perseveración y
parafasia.
• Perseverancia ≠ reiteración.
Presión para hablar pantalla que cubre defectos.
• Negaciones, evasiones, racionalizaciones.
Pobreza pensamiento o preocupación por temas
restringidos.Asoc empobrecidas y ↓ razonamiento.
• Delirios referenciales.
Sensopercepción
• Distorsiones perceptivas, ilusiones
y alucinaciones:Visual (+++ señal
sensorial ↓ al anochecer).
• Sentimientos de familiaridad o
desconocimiento,
despersonalización, desrealización
o deja vu.
• Tx imagen corporal. Anosognosia
• Determinar propias explicaciones
sobre Sx juicios realistas.

9. Valoración del estado cognitivo
Pruebas de rutina estándar.
Usar con las que se esté
familiarizado.
Dep Nivel educativo e
inteligencia, afectados ↑
edad y otros Tx
Psicometrías engorrosas,
poco practicas.
Pistas indirectas;
Comportamiento al intentar
pruebas, naturaleza de
enfoque.
Pctes con Tx psiquiátricas
orgánicas tmbn alt
pruebas.
Reconocer limitaciones de
pruebas saber hasta dónde
presionar el examen
cognitivo.

11. Examen de estado cognitivo de rutina
Orientación
Atención y
concentración (Alt
flexibilidad cognitiva).
Calculo.
Memoria.
Conocimiento general.
Inteligencia.

12. Mini-Mental State Examination (MMSE)
■ Folstein et al. (1975)
■ Secciones:
– Primera (orientación, memoria y
atención).
– Segunda (cap nombrar objetos
comunes, seguir comandos
verbales y escritos, escribir una
oración espontánea/).
– Tercera (copiar una figura simple)
■ Puntaje total 30.
■ < 24 indicativos deterioro cognitivo.
Precauciones:
1. Examen largo y fatigante, resultados
engañosos; procedimientos no
apresurados, varias sesiones breves.
2. Examinador sensible a reacciones del
pcte al fracaso.
3. Adaptarse a nivel educativo e
inteligencia.
4. Una discapacidad puede tener
repercusiones sobre otras.

13. Nivel de conciencia consciente
■ Gran medida cuestión de juicio
clínico subjetivo basado en una
variedad de pistas. Fluctuaciones
durante examen, info día/noche
■ Fatiga, aburrimiento.Vacilación al
hablar.
■ Sospecha? Evaluar orientación,
atención, concentración y memoria.
Juicio del paso del tiempo.
■ Glasgow.
■ Funciones de lenguaje
– Defectos menores del habla
expresiva solo pueden surgir
cuando se presiona al pcte para
que entable una conversación.
– Disartria. Laconismo, logorrea.
Neologismos, Paráfrasis,
paragramatismos, disprosodia,
afasia. Perseverancia. Ecolalia,
palilalia, logoclonia.

14. • Dispraxia. Prueba de tres papeles de Marie.
• Comprobar función auditiva. Agnosia auditiva.
Comprensión del habla
• Repetir dígitos, palabras, frases cortas u oraciones exactamente como usted les da.
• Errores parafásicos.
Repetición del discurso
• Dif encontrar palabras o usa circunlocuciones?Afasia nominal.
Búsqueda de palabras
• Presentar instrucciones escritas para realizar acciones específicas. Leer en voz alta y
determinar comprensión.
Lectura
• Espontanea y dictado. Sustituciones, perseveraciones, errores ortográficos y
reversiones de letras.
Escritura

16. ■ Fluidez verbal
■ Funciones numéricas
– Operaciones aritméticas simples (suma, resta, multiplicación, división).
– Evaluar cap manejar dinero

17. ■ Memoria
– Prueba de dígitos de Progresión y de Regresión (WEIS-R)
– Memoria no verbal: Reproducción figuras geométricas simples en 5min.
■ Dificultades visuoespaciales y constructivas.
– Agnosia visuoespacial? no presentan quejas, pueden dirigir atención hacia el
problema.Juzgar relación entre objetos en espacio: estimar distancias, cuál de objetos
está más cerca de él y cuál es más grande.
– ¿Puede con ojos cerrados indicar orden espacial de objetos en habitación a su alrededor?
Agnosia visuoespacial asocia con dispraxia constructiva.
– Dispraxia constructiva: CLOX. (Cacho)

18. ■ Otros trastornos agnosicos
– Agnosia de objeto visual. Agnosia de color. Simultanagnosia. Prosopagnosia.
Agnosia auditiva, táctil.
■ Dispraxia y trastornos relacionados.
– Descartar debilidad MM, falta de coordinación o alt sensorial profunda., falta de
voluntad para cooperar. Muchos pacientes dispráxicos tmbn disfásicos.
– Demostrar que mov NO se realiza bajo una condición (orden) peor se realiza bajo
otra (espontaneo).
– Dispraxia ideomotora. Dispraxia de todo el cuerpo. Dispraxia ideológica. Dispraxia
del vestir.

19. Pruebas de la función del lóbulo frontal
Funciones ejecutivas: iniciación, planificación y regulación comportamientos
dirigidos a objetivos.Cap pensamiento abstracto, categorización o juicio.
• Se necesitará ser complementado con pruebas neuropsicológicas.
Batería de evaluación frontal (FAB)
• Similitud conceptual; fluidez verbal; pruebas motoras de Luria; pruebas de mov alternos e inhb de
rpta; y comportamiento de utilización.
Entrevista Ejecutiva (EXIT25) (Royall et al. 1992)
Cuestinario Disejecutivo (DEX).

24. Sentido topográfico y
orientación derecha-
izquierda
• Desorientación
topográfica.
Alteraciones de la
imagen corporal
• Pedir dibujo de un
hombre.
• Prueba de agnosia del
dedo. Autotopagnosia.
Hemisomatognosia.
Anosognosia.
Pcte mudo o aparente/
inaccesible.
• Mutismo, estupor e
inaccesibilidad aparente:
• Evaluar nivel aparente de
conciencia. Considerar enf
física, alt metabólica,
complicaciones físicas del
estupor (hipotensión o
retención urinaria).

25. Estupor, semicoma e hipersomnia
■ Como hace su ABVD. Ojos abiertos o
cerrados?
– Abiertos atentos y siguen objetos en
Mov?
– Cerrados se abren en rpta a estimulo,
hay resistencia a apertura pasiva?
■ Cuando se excita, ¿breve/ alerta y responde
verbal/? ¿Postura física cómoda, incómoda,
extraña o indicativa de Sx psicóticos?
■ Expresión facial constante o variable?
Reacción a lo que se le dice o se le hace? ¿Rpta
emocional cuando se discuten temas
sensibles?
■ Musculatura: relajado o rígido? ¿↑ rigidez con
mov pasivos?
■ Negativismo, flexibilidad cérea, obediencia
automática y ecopraxia. Buscar resistencia,
irritabilidad o mov defensivos.
■ Examen neuro Sg hipertensión
endocraneal oTx tronco encefálico
superior:
– Papiledema, igualdad y
reactividad de pupilas, calidad
resp, déficit vías largas en
extremidades y prueba de mov
oculares reflejos conjugado al
rotar cabeza.
■ Después de recuperación Examine
memoria de eventos que ocurren
durante fase anormal, fantasías u
otras experiencias subjetivas.

26. Mutismo
• No habla y ningún intento de
comunicación oral a pesar de tener
nivel adecuado de conciencia.
• Electivo, confinado a situaciones o en
relación personas pero no con otras?
• ¿Le molesta al pcte con evidencia de
gesticulaciones o angustia?
• ¿Intenta comunicarse por signos? Con
Lápiz y papel, ¿se comunica por
escrito?
• Afasia motora severa, anartria, afonía,
pobreza del habla o retraso psicomotor
severo.
• Probar por separado cap articular y fonar.
¿Puede toser? ¿Habla muy ocasional/ y
breve/ sobre temas restringidos?
• ¿Responde o señala rpta a algunas
preguntas pero solo después de un largo
retraso?
• Pcte con afásia profunda NUNCA es
mudo.
Distinguir
mutismo

27. Evaluación psicométrica
Ventajas Como instrumentos Dx ventajas definitivas sobre procedimientos ordinarios de
evaluación clínica.
Estandarización y resultados puntúan numérica/.Validarse en grandes grupos de
pcts, establecer normas y medir grado de variación individual cierta precisión.
Concentrarse en detalle en un área individual de funcionamiento que ha sido
sospechosa.
Argumento:Algunos elementos son mejor evaluados por observador humano
experimentado que por procedimiento estandarizado.
NO permitir que ventajas del enfoque estandarizado se conviertan en influencia
indebida/ restrictiva perder información valiosa.
• Papel muy debatido. Grado de exactitud de pruebas no realista. Colaboración con psicólogos clínicos
• Resultados solo deben interpretarse junto con todas las demás fuentes de info relevantes para tema en
cuestión.

28. Evaluación psicométrica
Limitaciones Sensibilidad y especificidad
Atención, motivación, cooperación: Tx afectivos.
Bases teóricas
Pacientes "inestables"
Estado probatorio:
Aplicaciones: indicar al psicólogo la sospecha de área lesionada para así guiar
que instrumentos utilizar. Ayuda a rehabilitación.
• Consideradas erróneamente, como objetivas.
• Son transparentes: R/= interpretarse, racional/ y se rige por reglas,
validez y confiablidad.
• Características evaluador no deben influir en R/= prueba. Se evita
al estandarizar métodos de prueba y capacitación.
• Requieren cooperación sujeto(contexto médicolegal)

29. Pruebas estandarizadas de inteligencia y
memoria
Escala de inteligencia para
adultos de Wechsler (WAIS)
• Psychological Corporation of America:
Instrumento estandarizado para
medición de inteligencia. Habilidades
"verbales" y de "rendimiento".
• Evaluar posible deterioro de niveles
premórbidos estimados o establecidos,
puede proporcionar info de
probabilidad de daño cerebral.
• La interpretación cualitativa de los
diferentes puntajes de las subpruebas
puede indicar áreas de dificultad
cognitiva especial.

30. Investigaciones especiales y auxiliares.
Pruebas de rutina: Hb,VSG, BUN, electrolitos (calcio y fosfato), glucosa,
pruebas de función hepática y tiroidea, pruebas serológicas para sífilis, Rx tórax
y examen de orina.
TomaTº y seguimiento c/4h si hay sospecha de alt.
Pruebas detección:Tx físicos casuales y causales.
Otros de acuerdo a HC y EF.TAC. EEG, PL.

31. Electroencefalografía
• 60% Confirma sospechas de
anormalidad de estructura o función
del cerebro. 10% falsos (+)
• Ayuda ≠ enf psiquiátricas orgánicas
y no orgánicas: PRECAUCIÓN.
• Seguro y sin molestias.Tx
psiquiátricos orgánicos. No
invasivo. Limitaciones marcadas
Dx.
Usos
• # tomas (N ante disfunción cerebral evidente),
individuos sanos con EEG anormales.
• Sensible a variables fisiológicas: nivel
conciencia, equilibrio ácido-base y glicemia
indistinguibles de asoc con patologías.
• Patrones obtenidos  ↓ especificidad Dx.
Fuente adicional de info para agregar evidencia
a HC y EF.
• Ayuda cuando persona que interpreta registro
familiarizada con TODA info relevante sobre
EA.
Limitaciones

32. Electroencefalografía
• Anormal 20%. Esquizofrenia (catatónica) ¼ casos: cambios no constantes, no aparecen en algunos pacientes y a
veces varían de un ataque a otro en el mismo paciente.
TAB
• Incidencia ↑. 48% psicópatas EEG anormales vs 15% controles. Psicópatas agresivos  65%.
Tx conducta:
• “Inmadurez cerebral” lesiones cerebrales pasadas (nacimiento), pero mayoría asoc con maduración tardía.
Tx personalidad:
• Barbitúricos y sedantes, anticonvulsivantes, clorpromazina, clozapina. Mayoría otros antipsicóticos, antidepresivos
tricíclicos y litio. BZD. TEC-AR.
Med alt EEG:

33. Epilepsia
Características
recurrentes de
espigas, ondas
agudas o
complejos de
ondas y
espigas.
Dx epilepsia: útil
pero no es una
guía infalible.
Descargas
epileptiformes
N,Tx cerebrales
degenerativos y
psicosis o tx
personalidad.
20-30% pctes
Dx epilepsia:
EEG rutina será
NORMAL.
Casos excepcionales:
registro N incluso
durante un ataque
(epilepsia jacksoniana y
psicomotora focos
discretos y bajo voltaje
que no alcanzan
electrodos de
superficie).
Reconocimient
o clínico 
Ppal tarea.
Valioso para
confirmar o
excluir: estado
epiléptico no
convulsivo,
puede
presentarse
como estado
confusional.

34. Electroencefalografía
Lesiones que ocupan espacio
• Dx en ↑ # casos, pero ya NO usado.
• Tumor cerebral, absceso cerebral, hematoma subdural.
Infarto cerebral
• Útil para medir el pronóstico.
• EEG que se normaliza mientras persisten los déficits neurológicos
sugiere esperar mejora clínica adicional
Lesión en la cabeza
• Medir pronóstico.
Encefalitis
• EEG + LCR
Desordenes metabólicos
• Indicador insuf cerebral. Hipoglucemia, anoxia, hipocalemia,
retención de CO2 o defVit B12.
Perturbación de conciencia.
• Estado de alerta y vigilia reducido, delirium
hiperactivo, pcte comatoso. Pseudocoma conversivo,
psicosis oTx afectivo EEG N.
Demencias
• EEG alt relacionado con tasa de progresión delTx que
con grado de discapacidad intelectual.
• Demencia tipo Alzheimer alt más común es la
acentuación de los cambios normales del EEG con
envejecimiento  difícil Dx con confianza.
• Demencias vasculares  características focales
donde se han producido infartos cerebrales locales.
• Corea de Huntington, Enf de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
• Ayuda ≠ Pseudodemencia depresiva y enfermedad
cerebral degenerativa.

35. Electroencefalografía
Potenciales relacionados con
eventos (potenciales evocados)
• Estímulos sensoriales entrantes
se asocian con cambios breves en
los potenciales cerebrales
• EEG sucesivos se suman y
promedian en PC mientras se
presentan repetidos estímulos
visuales, auditivos o
somatosensoriales al sujeto.
• Patología aparato auditivo, vías
ópticas y tronco encefálico.
Mapeo actividad eléctrica
cerebral (BEAM)
• Intento obtener info max del EEG
y potenciales evocados, al
mostrar actividad cerebral
regional en forma de mapas
topográficos visuales.
• Reemplazado por otras técnicas.
Magnetoencefalografía
• NO mide actividad eléctrica
directa/, sino diminutos campos
magnéticos que son un
subproducto de esa actividad.
• “Magnetómetro" mide
variaciones pequeñas en flujo
magnético.

36. Punción lumbar
Examen del LCR info valioso. Nunca
realizarse a la ligera. Riesgo por Sd
HTE: hernia de tienda o un cono de
presión medular.
Puede ser un error peligroso
posponer la investigación debido a la
gravedad de enf o comportamiento
no cooperativo, aunque a menudo
será prudente retrasar en tales
circunstancias hasta que se obtenga
unaTAC y una val neurológica.
↑ presión apertura: tumor,
hematoma, absceso o edema
cerebral. ↑ mod pctes con HTA
severa. Envenenamiento por plomo o
hipoparatiroidismo.

37. Tomografía computarizada
Procesos patológicos focales producen cambios en densidad de
absorción cerebral: lesiones se muestren directa/.
Tumores, abscesos y hematomas. Edema cerebral, infartos
Definir ubicación, tamaño y dirección de propagación de hematomas
intracerebrales.
TC helicoidal: Contraste EV. Reconstrucción tridimensional de la
vasculatura cerebral (aneurismas y malformaciones).
Atrofia cerebral: agrandamiento ventrículos, ampliación fisuras
silviana e interhemisférica, ensanchamiento surcos cerebrales.

38. Imagen de resonancia magnética
■ Secuencias:
– Decadencia de inducción libre repetida o la
recuperación de saturación (RFID o SR) 
densidad de protones.
– Secuencias de recuperación de la inversión
(IR)  tiempo de relajación longitudinal o de
retícula de espín (T1) de los protones a
medida que vuelven a su equilibrio anterior en
línea con el eje del campo magnético estático.
– Secuencias de Spin echo (SE) Tiempo de
relajación transversal o spin-spin (T2),
durante el cual los protones giratorios se
relajan en fase entre sí pero interactúan con
los espines de otros núcleos.
■ Secuencias especiales
– Recuperación de inversión atenuada por
fluido (FLAIR) produce una imagenT2 muy
ponderada.Suprime LCR y las lesiones en
parénquima-interfaz del LCR son más
visibles.
– Imagen ponderada por difusión (DWI)
emplea secuencias basadas en SE que son
sensibilizadas a la difusión por fuertes pulsos
de gradiente de campo magnético.
– Imágenes de tensor de difusión (DTI) y
tractografía
– Transferencia de magnetización (MT).
Propiedades magnéticas de los núcleos de hidrogeno de tejidos y
su capacidad para ser excitados por pulsos de radiofrecuencia.
Máquinas 0.5 a 4.0T de fuerza.

39. Tomografía de emisión de positrones
Restringido a centros
especiales, ciclotrón para
fabricación de isótopos de
corta duración.
Imagen transversal de
radioactividad cerebral
después de inyección de
compuesto marcado, que
proporciona info sobre sitio y
vel de procesos dinámicos,
como FSC y metabolismo.
Isótopos deV1/2 corta: (15O,
13N, 11C y 18F, /// conV1/2 2,
10, 20 y 110min), inyectados o
inhalados.
Exceso de protones sobre
neutrones en tales isótopos
confiere inestabilidad
emisión de positrones  que
descarga un positrón, uno de
los protones en el núcleo se
convierte en un neutrón y se
logra estabilidad.

40. Tomografía de emisión de positrones
Un positrón tiene rango mm en tejidos antes de encontrar un electrón ordinario y los dos
se aniquilan entre sí masa se convierte en 2 rayos gamma, que se originan
simultánea/y se propagan en direcciones opuestas.
• Punto de origen determinado por "conteo de coincidencias" con detectores.
• 18F + 2-desoxi-d-glucosa (18F-fluorodeoxiglucosa o FDG): ingresa a cerebro como si
fuera glucosa, pero no se puede degradar y permanece atrapado dentro de cells
durante varias horas.
Estudios de PET con activación cerebral.
• 1. medir actividad cerebral, cambios en FSC regional usando agua radiomarcada o
metabolismo cerebral regional usando FDG.
• 2. Mapear distribución de molécula fisiológica/ relevante (pej., NT , receptor o
transportador) utilizando radioligandos

41. Tomografía computarizada por emisión
de fotón único - SPECT
Exploración de radioisótopos provocada por informática análoga a laTAC.
Considerablemente menos precisas que PET, y mucho menos susceptibles de cuantificación imágenes tienen
calidad notable.
Radioisótopos con v1/2 más larga  no es necesario tener un ciclotrón. Costo muy reducido en comparación con
PET
Usa radiofármacos que no emiten positrones sino rayos gamma (fotones) directa/.
Trazadores se llevan al cerebro y su concentración regional se detecta mediante colimadores enfocados
dispuestos alrededor de cabeza o por cámara gamma giratoria.
NO existe proceso de aniquilación como con PET. Se excluye recuento de coincidencias y los puntos de origen.
Rayos gamma se determinan a partir de sus trayectorias (menos precisa).

42. Tomografía computarizada por emisión
de fotón único - SPECT
Marcadores +++: FSC. Absorción
glucosa y oxígeno no puede ser
revelada por SPECT
Xenon-133 (5.3 días) inhalación o
inyección. Isopropilafenfetamina (IMP)
- 123I es más simple de usar (13 horas),
lipófilo.
El IMP se ha reemplazado por
hexametilpropilenaminoamina
(HMPAO) marcado con tecnecio-99m
(99mTc), lipofílico pero (6 horas),
admo mayores dosis, proporciona
mejor definición y un escaneo más
corto veces.
Patologías:
•ACV y medición FSC en migraña. Demencias ↓
captación en regiones temporoparietales (EA) y
sirve Dx Demencias lóbulo frontal. Demencias
por infarto múltiple (déficits focales dispersos),
Enf Huntington (cabezas N. caudados).
•Esquizofrénicos: hipoperfusión frontal SPECT y
PET.
•Depresión: ↓ FSC con ↑ tras recuperación.