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MANIFESTACIONES CLÍNICAS•FIEBRE.•HIPOTERMIA.•ESCALOFRIOS. Suele anunciar la presencia debacteriemia•HIPERVENTILACIÓN•LESIO...
Complicaciones                                                               TROMBOCITOPEN HIPOTENSIÓN              SANGRA...
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  1. 1. DEFINICIÓNEs una respuesta sistémica auna infección. Se caracteriza por la inflamación el disbalance de esta respuesta es lo que inicia la sepsis, liberando desproporcionada mediadores pro-inflamatorios que generan vasodilatación, inflamación sistémica y daño tisular generalizado.
  2. 2. En el año 1992, la sociedad médica de cuidados críticos definió los siguientes conceptos: Infección: Es un fenómeno microbiológico que genera una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos del huésped por los mismos. Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre, confirmada por medio de cultivos. Puede ser transitoria.
  3. 3. • Síndrome de respuesta • El SIRS se reconoce porSRIS inflamatoria sistémica la presencia de dos o (SIRS): conjunto de más de los siguientes: fenómenos clínicos y • Temperatura > a 38ºC o fisiológicos resultado de < a 36ºC. la activación general del • Frecuencia respiratoria sistema inmune, puede > a 20 por minuto o ser causado por: PCO2 <a 32 mmHg pancreatitis, trauma • Frecuencia cardíaca > a severo, insuficiencia 90 latidos por minuto. cardíaca severa. • Recuento de glóbulos blancos > a 12000 por mm3 o < a 4000 por mm3 (o más de 10% de formas inmaduras).
  4. 4. Sepsis severa: Se considera severa cuando se asocia adisfunción organica, hipoperfusión, (incluyendo acidosisláctica, oliguria, alteraciones agudas del status mental ohipoxemia) y/o hipotensión.Disfunción orgánica: 1 o mas de los siguientes• Cardiovasciular: TAS menor o igual a 90, TAM menor o igual a 70 que mejora con fluidoterapia• Renal: diuresis <0.5 ml/kg/h durante 1 h, a pesar de fluidoterapia adecuada.• Respiratorio: PAFI menor o igual a 250, o menor o igual a 200 si el pulmon es el unico organo afectado con disfunción.• Sangre: plaquetopenia < 80.000 o descenso mayor a 50 % de la cifra mas alta en los ultimos 3 dias• Acidosis metabólica no explicada por otra causa: pH menor o igual a 7.30 o exceso de base menor o igual a –5 meq/l. Y lactato plasmático mayor a 1.5 veces del valor limite superior normal.
  5. 5. • Sepsis asociada a hipotensión durante 1 hora luego de una resucitación con fluidos, necesita vasopresores para mantener una TA adecuada. Se Shock séptico manifiesta por alteraciones de la perfusión de órganos, que pueden incluir acidosis láctica, oliguria, alteraciones agudas del estado mental. • Es aquel que persiste no responde al Shock refractario: suministro de fluidos ni de inotrópicos u otra medida terapéutica. • Alteración aguda de la función orgánica en un enfermo de modo tal que laFallo orgánico múltiple: homeostasis no puede mantenerse sin intervención médica
  6. 6. FISIOPATOLOGIA Lo normal: respuesta inflamatoria es local y contiene el proceso infeccioso. En el sitio de la injuria el endotelio expresa moléculas de adhesión a PMNs produciéndose la quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana. Regulado por un balance entre la producción de citoquinas pro-anti inflamatorias liberadas por macrófagos activados.La pérdida de este control = SIRS
  7. 7. A nivel circulatorio mediadores inflamatorios producen vasodilatación y ↑ el responsable es el alteración de la oferta permeabilidad oxido nítrico de oxigeno a los vascular, producido por el tejidos e injuria endotelio, multiorgánica, prostaciclinas y una inmunosupresión. menor secreción de ADH. Consecuencia, se consecuenc altera laDaño endotelial, ias de la redistribución de disfunción reacción sangre desde el lecho microvascular, proinflama asplácnico a órganos vitales como corazón toria y cerebro.
  8. 8. Consecuencia: menor edema tisular *La HipoTA es la extracción el endotelio expresión mas tisular de O2, pierde su perpetuando así severa , genera desviando el propiedad el mecanismo de una alteración metabolismo a anticoagulante, lesión tisular. de la la anaerobiosis microtrombosismicrocirculacion con producción con de lactato. microinfartos,
  9. 9. A nivel cardiovascular inicialmente ↑ del gasto cardiaco paramantener TA adecuada.• A nivel pulmonar por la disfunción endotelial, ↑ la permeabilidad vascular = edema intersticial y alveolar, que puede llegar a SDRA.La hiperglucemia al ↑ las hormonas de stress y ↓de liberación de insulina y la gluconoegenesisinducida por el TNF. El aumento de la glucemiamantiene el proceso inflamatorio de la sepsis. Hayhipercatabolismo.• El deterioro de la función renal se produce por Necrosis Tubular Aguda
  10. 10. ETIOLOGÍAFactores de riesgocomunitaria Nosocomial Drogadicción endovenosa: S.aureus, Cándida Infecciones más Antecedente de patología frecuentes son urinaria o biliar: entrobacterias respiratorias, urinarias, las de heridas quirúrgicas VIH: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, gran positivos (40%), gram Histoplasma, E.coli. negativos (35%) polimicrobiano (11%) , sepsis por hongos (Cándida: neutropenia, uso ATB amplio espectro, corticoides, nutrición parenteral) y parásitos.
  11. 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS•FIEBRE.•HIPOTERMIA.•ESCALOFRIOS. Suele anunciar la presencia debacteriemia•HIPERVENTILACIÓN•LESIONES EN PIEL Purpuras o petequias en Eritrodermia generalizada Purpura fulminante: shock séptico•CAMBIOS EN EL STATUS MENTAL.
  12. 12. Complicaciones TROMBOCITOPEN HIPOTENSIÓN SANGRADOS. LEUCOPENIA. IA.POLINEUROPATIA PULMON: hipoxemia, FALLAS RIÑON: Oliguria, DEL PACIENTE acidosis, cianosis ORGÁNICAS: anuria , acidosis. CRITICO. Las fallas orgánicas más importantes están CORAZÓN: Falla HIGADO: Ictericia. congestiva. representadas por el SDRA, la coagulopatía y IRA.
  13. 13. DIAGNOSTICO1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y/O SIGNOS DE SIRS2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma completo Función renal Hepatograma Glucemia Gases arteriales RX Tórax frente y perfil Sedimento urinario Rx abdomen o ecografía abdomino-renal3. EXAMENES MICROBIOLOGICOS hemocultivos, urocultivos, y cultivos de todos los sitios y líquidos biológicos sospechosos, previa al comienzo de administración de los antibióticos

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