1. SUSTANCIA QUIMICA QUE IMPIDE EL
DESARROLLO O FAVORECE LA MUERTE
DE UN MICROORGANISMO
 TIPOS:
1. DESINFECTANTES (SIST. INANIMADOS)
2. ANTISEPTICOS(APLIC. A PIEL Y MUCO
SAS)
3. ANTIMICROBIANOS DE USO CLINICOTERAPEUTICO (INVADENTEJIDOS)


2. LAS BACTERIAS PERTENECEN AL REINO DE
LOS ORGANISMOS PROCARIOTICOS
 EL TRATAMIENTO BASICO DE LA
INFECCION ES LA QUIMIOTERAPIA
ANTIBACTERIANA CON LA UTILIZACION
DE FARMACOS
 LOS ANTIMICROBIANOS DEBEN TENER
TOXICIDAD SELECTIVA


3. 


PARED CELULAR CONSTITUIDA POR
PEPTIDOGLICANO
SINTESIS PROTEICA EL RIBOSOMA BACTERIANO
FORMADO POR LAS SUBUNI DADES 50S Y 30S
ACIDOS NUCLEICOS :EL GENOMA BACTERIANO
ESTA FORMADO POR UN SOLO FILAMENTO
CIRCULAR DE ADN, EVENTUALMENTE
ACOMPANADO POR PLASMIDIOS
LOS FARMACOS PUEDEN INTERFERIR DIRECTA O
INDIRECTAMENTE CON EL METABOLISMO DEL
ADN Y ARN, CON LA REPLICACION Y
TRANSCRIPCION

4. 


1.
2.
3.
4.
5.
POR SU EFECTO: BACTERICIDAS
BACTERIOSTATICOS
SEGUN SU ESPECTRO: AMPLIO , LIMITADO Y
REDUCIDO ESPECTRO
POR SU MECANISMO DE ACCION:
ANT. QUE AFECTAN LA SINTESIS DE LA PARED
BACTERIANA
ANT.QUE AFECTAN LA MEMBRANA
PLASMATICA
ANT. QUE AFECTAN LA SINTESIS PROTEICA
ANT.QUE AFECTAN LA SINTESIS DE DNA
ANT. QUE INHIBEN VIAS METABOLICAS

5. INHIBICION DEL CRECIMIENTO
BACTERIANO
 PARTICIPA LA INMUNOGENESIS
 NO EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS
 ACTUA EN LA FASE ESTACIONARIA DEL
CRECIMIENTO BACTERIANO
 CLORANFENICOL,TETRACICLINAS,LINCOSAMIDAS, SULFAMIDAS , MACROLIDOS


6. PRODUCE LA MUERTE
 ACTUAN EN LA FASE DE CRECIMIENTO
LOGARITMICO
 DEBEN ADMINISTRARSE EN INFECCIONES
GRAVES,PARA CONTROLAR LA INFECC.
 CUANDO NO SE CUENTA CON UN
SISTEMA INMUNE ADECUADO
B
LACTAMICOS, CEFALOSPORINAS,GENTA
MICINA, VANCOMICINA


7. QUIMIORRESISTENCIA(RESISTENCIA
ADQUIRIDA )POR CONTACTO DE LA
DROGA CON LA BACTERIA
 RESISTENCIA CRUZADA CON SUSTANCIAS
QUIMICAMENTE RELACIONADAS
,AUNQUE EL GERMEN NO ESTUBO EN
CONTACTO


8. DESTRUCCION ENZIMATICA DE LA
DROGA
 DISMINUCION DE LA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA CELULAR A LA DROGA
 PRODUCCION DE ENZIMAS
METABOLICAS MODIFICADAS
 PRODUCCION AUMENTADA DE UN
METABOLITO ESENCIAL
 MODIFICACION DE LA SISTESIS PROTEICA


9. 


1.
2.
3.
4.
LA EFICACIA RESIDE EN LA TOXICIDAD
SELECTIVA
LA DOSIFICACION DEBE SER
RIGUROSAMENTE CONTROLADA
ELECCION DE LOS AGENTES AMTIMICRO.
IDENTIFICACION DEL GERMEN PATOGE.Y SU
SENSIBILIDAD A UN ANTIBIOTICO
LUGAR DE LA INFECCION
EFECOS SECUNDARIOS
FACTORES DEL HUESPED

10. EN LA TERAPIA SE DEBE ELEGIR EL ANTIBIO DE
ESPECTRO LIMITADO Y CON MAYOR
ESPECIFICIDAD
 ESTO REDUCE LA SUPERINFECCION O QUE
SE SELECCIONEN ORG. RESISTENTES
 HAY SITUACIONES CLINICAS, QUE SE
COMBINAN 2 0 MAAS ANTIBIOTICOS
 DESVENTAJAS : APARICION DE
SUPERINFECCIONES,INCIDENCIA A
TOXICIDAD,INTERACCION ENTRE
FARMACOS


11. 

1.
2.
3.
4.
5.
LOS ANTIBIOTICOS SE UTILIZAN PARA PREVENIR
UNA INFECCION Y NO PARA TRATARLA
EN SITUACIONES EN EL QUE EL BENEFICIO
OBTENIDO SUPERA LOS RIESGOS POTENCIALES
PREVENCION DE INFECCIONES
ESTREPTOCOCICAS EN PACIENTES CON FIEBRE
REUMATICA
MANIPULACIONES DENTALES
PREVENCION DE TB
PRECENCION DE INFECCIONES PERINATALES
PROFILAXIS PRE QUIRURGICA

12. 

1.
2.
3.
LOS ANTIBIOTICOS PUEDEN PRODUCIR
EFECTOS ADVERSOS INDEPENDIENTEMENTE
DE LOS EFECTOS TOXICOS RELACIONADOS
CON LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA DEL
FARMACO
ESTOS EFECTOS ADVERSOS INCLUYEN
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TOXICIDAD DIRECTA RELACIONADA CON
NIVELES ELEVADOS DE ANTIBIOTICOS
SUPERINFECCIONES ,POR ALTERACIONES
EN LA FLORA NORMAL EN LOS TRACTOS
INTESTINAL,REPIRATORIO, UROGENITAL

13. B LACTAMICOS
GLUCOPEPTIDOS
MECANISMO DE ACCION:
 LAS PENICILINAS SE UNEN A LAS PROTEINAS
FIJADORAS DE PENICILINAS SOBRE LOS
MICROORGANISMOS SENSILES.
 ESTA INTERACCION INHIBE LA FORMACION
DE ENLACES TRANSVERSALES PEPTIDICOS
DENTRO DE LAS PARED DE LA CELULA
MICROBIANA Y LA ACTIVACION INDIRECTA
DE ENZIMAS AUTOLITICAS.



14. INHIBICION COMPETITIVA
PEPTIDOGLICAANTRANSPEPTIDASA
 INHIBEN LA CARBOXIPEPTIDASA:RESPONSABLE DE LA ELONGACION DE LA
CADENA DE PEPTIDOGLICANO
 ACTIVACION DE ENZIMA AUTILITICA
 SU ACCION ES TIEMPO DEPENDIENTE


15. PENICILINA G BENZATINICA
 PENICILINA G POTASICA
 PENICILINA G PROCAINICA
 PENICILINA V POTASICA


16. AMOXICILINA
 AMPICILINA


17. CLOXACILINA
 DICLOXACILINA


18. ABSORCION
 ORAL DE LA AMOXICILINA Y EL AC
CLAVULANICO 0-90%
 AMPICILINA Y CLOXACILINA 40-60%
 EL RESTO SE UTILIZA POR VIA PARENTERAL
DISTRIBUCION
 BUENA POR TODO EL ORGANISMO
METABOLISMO
 NO SE METABOLIZAN

19. ELIMINACION
 LA SEMIVIDA VA DESDE 30MIN DE LA
PENICILINA G Y CLOXACILINA A 1 HORA
DEL RESTO
 LA ELIMINACION RENAL ES DEL 70%
 MODIFICAR LOS INTERVALOS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
 ADMINISTRAR DESPUES DE HEMODIALISIS

20. BATALACTAMASAS
 ALTERACION DE LAS PORINAS QUE
ORIGINAN UNA REDUCCION DE LA
PERMEABILIDAD DE LA PARED
BACTERIANA A LOS BETALACTAMICOS
 POR MUTACION O MUTACIONES EN
GENES DE UNA PBP PREEXISTENTE
 POR ADQUISICION DE ADN EXOGENO
CON PBP RESISTENTE AL ANTIBIOTICO


21. ACIDO CLAVULANICO , TANOBACTAM
 INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LAS
BETALACTAMASAS


22. 
PRIMERA GENERACION
CEFALEXINA
CAFAZOLINA
CEFRADINA

23. SEGUNDA GENERACION
CEFAMANDOL


24. TERCERA GENERACION
CEFOTAXIMA
CEFTAZIDIMA
CEFTRIAXONA


25. CUARTA GENERACION
CEFEPIME


26. MECANISMO DE ACCION
 IGUAL QUE LOS BETALACTAMICOS
 EL IMIPENEM PRECISA LA ASOCIACION
CON CILASTATINA
 CILASTATINA INHIBIDOR DE LA
DIHIDROPEPTIDASA DE LA CELULA
TUBULAR RENAL,
 EFECTO NEFROPROTECOR

27. NOSE ABSORBE POR VIA ORAL
 BUENA DISTRIBUCION EN LOS TEJIDOS
 NO PENETRA DENTRO DE LA CELULA
 ELIMINACION RENAL
 SE ELILIMAN CON LA DIALISIS


28. ACIDO CLAVULANICO
 BROBACTAM
 SULBACTAM
 TIAZOBACTAM


29. 
1.
2.
3.
MECANISMO DE ACCION
SON BACTERICIDAS
INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED
CELULAR BACTERIANA
ESTRUCTURA:UN ANILLO
DIHIDROTIAZIDICO CONECTADO AL
ANILLO B LACTAMICO (RESISTENTE)

30. SE DISTRIBUYEN AMPLIAMENTE.PENETRAN
LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
 LA CEFOTAXIMA TIENE UNA SEMIVIDA DE
1H,
 LA CEFTRIAXONA SU SEMIVIDA ES DE 8 H.
LO QUE PEERMITE UNA DOSIFICACION
COMODA (DOSIS UNICA)


31. LA CEFOTAXIMA Y LA CEFTAZIDIMA SE
ELIMINA 80%POR RINON
 CEFTRIAXONA SE ELIMINA UN 50% POR EL
RINON Y EL RESTO POR LA BILIS
 ESTA CARACTERISTICA LE PERMITE NO
TENER QUE MODIDICAR LA DOSIS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
 3 GR DE CEFOTAXIMA = 1 GR CEFTRIAX.


32. MECANISMO DE ACCION
EL ANTIBIOTICO SE FIJA A LOS PEPTIDOS QUE
CONTIENEN D-alanil-D-alanina A NIVEL DEL
EXTREMO CARBOXILICO LIBRE
INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR
EN UN PASO ANTERIOR A LA ETAPA ANTE – RIOS
QUE EJERCEN LOS B LACTAMICOS
TAMBIEN PUEDEN ALTERAR LA PERMEABILIDAD DE
LAS MEMBRANAS CELULARES,INHIBEN
SELECTIVAMENTE LA SISTESIS DE RNA
NO COMPITEN CON PENICILINAS
NO GENERA RESISTENCIA CRUZADA


33. NO SE ABSORBE POR VIA ORAL
 VIA INTRAMUSCULAR DOLOROSA
 SE APLICA VIA INTRAVENOSA
 50% SE UNE A PROTEINAS
 DIFUNDE BIEN LIQUIDO PLEURAL,PERICARDICO, ASCITICO, SINOVIAL
 SE EXCRETA POR ORINA
 AJUSTE DE DOSIS EN IR
 LA EXCRECION POR BILIS ES BAJA


34. LA SINTESIS PROTEICA SIGNIFICA LA
TRADUCCION DE LA INFORMACION
GENETICA
 LA SISTESIS SE LLEVA A CABO EN LOS
RIBOSOMAS


35. ESTREPTOMICINA
 KANAMICINA
 AMIKACINA
 GENTAMICINA
 TOBRAMICINA
 NEOMICINA
 SE EMPLEAN COMO SULFATO


36. MECANISMO DE ACCION:ES LA
INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA EN
LA CELULA BACTERIANA
 LA INFORMACION GENETICA PARA LA
SINTESIS DE PROTEINAS EN EL
CITOPLASMA BACTERIANO, RESIDE EN EL
DNA DEL NUCLEO
 ESTA INFORMACION ES TRANSCRIPTA AL
RNA DEL CITOPLASMA,


37. TIPOS DE RNA
1. RNA MENSAJERO
2. RNA DE TRANSFERENCIA
3. RNA RIBOSOMA
 EL RNAr JUNTO CON UNA PROTEINA
FORMA LOS RIBOSOMAS CITOPLASMA –
TICOS, REALIZA LA SINTESIS DE PROTEI –
CA


38. RNA m TOMA LA INFORMACION DEL
DNA EN FORMA DE CODIGO (PARA
SINTETIZAR LA PROTEINA)
 LA SUB UNIDAD 30 S DEL RIBOSOMA DA
LOS LUGARES DE FIJACION DEL RNA m Y
DEL COMPLEJO AA


39. 

1.
2.
POR LA UNION CON LA SUBUNIDAD 30S DE LOS
RIBOSOMAS(IRREVERSIBLE)
MECANISMOS
INHIBICION DE LA SINTESIS DE LOS POLIPEPTIDOS
(PROTEINA),YA QUE EL ANTIBIOTICO IMPIDE LA
UNION DEL PRIMER RIBOSOMA AL RNA
m,(INTERRUMPE LAPRIMERA ETAPA DE LA SINTESIS)
CON CONCENTRACIONES ELEVADAS DE
ANTIBIOTICO SE PROVOCA UNA LECTURA ERRONEA
DEL CODIGO QUE TRANSCRIBE EL
RNAm(INCORPORA AMINOACIDOS
EQUIVOCADOS,GENERANDO PROTEINAS
DEFECTUOSAS INCAPACES EN FUNCION ENZIMATICA
O ESTRUCTURAL

40. 

1.
2.



POR MUTACION QUE PUEDE SER CROMOSOMICA
LAS BACTERIAS RESISTENTES PROVOCAN 2 FENOMENOS
REDUCCION DE LA CAPACIDAD DE LOS ANTIBIOTICOS DE
REACCIONAR CON LOS RIBOSOMAS
IMPERMEABILIDAD DE LA M . C.,IMPIDE SU LLEGADA A LOS
RIBOSOMAS.
TAMBIEN PUEDE SER
EXTRACROMOSOMICA POR PLASMIDIOS FACTOR R
ESTE MATERIAL GENETICO PRODUCE ENZIMAS
BACTERIANAS QUE INACTIVAN EL ANTIBIOTICO:
FOSFOTRANSFERASAS
ACETILTRANSFERASAS
ADENILTRANSFERASAS
I

41. ACCIONES TOXICAS:
 ALTERACIONES FUNCIONALES CON DOSIS
REPETIDAS
 NEUROTOXICIDAD Y OTOTOXICIDAD.DEL
VIII PAR CRANEANO EN SU PORCION VESTIVULAR
-CON VERTIGOS Y PERDIDA DEL EQUILIBRIO.
-COCLEAR CON DISMINUCIONDE LA AUDICION
HASTA LA SORDERA
LAS LESIONES SE ASIENTAN EN EL EPITELIO
SENSORIAL.
TRANSTORNO QUE SE ACENTUA EN INSUFICIENCIA
RENAL(RETENCION DEL ANTIBIOTICO)


42. 





ESTREPTOMICINA AFECTA EL APARATO VESTIBULAR Y
EN MENOR GRADO LA FUNCION COCLEAR
KANAMICINA ES OTOTOXICA AFECTA LA AUDICION –
SORDERA
AMIKACINA MENOS OTOTOXICA,ALTERA LA FUNCION
VESTIBULAR Y COCLEAR EN FORMA MAS O MENOS
PARALELA
GENTAMICINA AFECTA LA FUNCION VESTIBULAR PERO
NO EN FORMA ACENTUADA
TOBRAMICINA IGUAL QUE GENTAMICINA
NEOMICINA ES MAS NEUROTOXICO PRODUCE
SORDERA, NO SE USA POR VIA SISTEMICA, SOLO PARA
USO LOCAL

43. ESTREPTONICINA NO
 KANAMICINA MENOR QUE LA
NEOMICINA
 GENTAMICINA, TOBRAMICINA POCO
 AMIKACINA MUY POCO


44. ESTREPTOMICINA
 NEOMICINA
 KANAMICINA
 AMIKACINA
 TOBRAMICINA
 PUEDE LLEGARSE A UNA DEPRESION
RESPIRATORIA


45. BASES FUERTES,NO LIPOSOLUBLES
 SE ABSORBEN MUY POCO EN TRACTO
DIGESTIVO
 POR V O NIVELES PLASMATICOS MUY
BAJOS
 NO SE DESTRUYEN EN TRACTO
GASTROINTESTINAL,SE USA NEOMICINA
PARA ACCIONES ANTIMICROBIANAS EN
EL INTESTINO


46. SE ABSORVEN PREFERENTEMENTE POR VIA
SUBSUTANEA E INTRAMUSCULAR
 ESTREPTOMICINA:
1GR DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO 40 ug/ml
a la hora
 AMIKACINA:
500 MG DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO
25ug/ml ALA HORA
 GENTAMICINA:
0,8 mg/kg DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO
6ug/ml A LOS 30 A 60 MINUTOS


47. 

1.
2.
3.
4.
5.
6.
EN LA SANGRE SE ENCUENTRAN
COMBINADOS CON LAS PROTEINAS
ESTREPTOMICINA SE DISTRIBUYE POR :
TEJIDOS
LIQUIDOS
PLEURA
PERICARDIO
PASA CIRCULACION FETAL (SORDERA
CONGENITA)
SE DIFUNDE POCO EN LCR EN MENINGES
NORMALES,

48. KANAMICINA
AMIKACINA
 SE DISTRIBUYEN POR:
1. TODOS LOR ORGANOS
2. LIQUIDOS DEL ORGANISMO
PLEURAL,PERITONEAL, SINOVIAL,BILIS, P
OCO POR LCR A MENOS QUE EXISTA
MENINGITIS
 GENTAMICINA IGUAL QUE LAS
ANTERIORES


49. NO SON METABOLIZADOS
 SE EXCRETAN POR LA ORINA
 MECANISMO DE FILTRACION GLOMERU –
LAR MUY ESCASA REABSORCION
TUBULAR
 SE CONCENTRA EN ORINA
 ACTUAN BIEN EN INFECCIONES
URINARIAS


50. 






INFECCIONES SISTEMICAS.INFECCIONES POR
BACILOS GRAM –
PESTE YERSINIA PESTIS
BRUCELOSIS
INFECCIONES POR COCOS
GRAM+.ESTAFILOCOCICAS
ESTREPTOCOCOS.ENDOCARDITIS
INFECCIOSA O BACTERIANA
INFECCIONES CUTANEAS
PROFILAXIS, EN PERFORACIONES
VISCERALES ABDOMINALES

51. BACTERIOSTATICO
 TETRACICLINA
 DOXICICLINA
 MINOCICLINA
 LAS TETRACICLINAS FORMAN QUELATOS
INSOLUBLES CON EL CALCIO Y EL
MAGNESIO QUE PUEDEN INTERVENIR EN
LA ABSORCION


52. 


1.
2.
3.
4.
ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
BACTERIOSTATICO
SE REQUIERE CONCENTRACIONES
ELEVADAS 50 VECES PARA SER BACTERICIDA
SOBRE BACTERIAS GRAM+ Y GRAM –
COCOS GRAM +
BACILOS GRAM +
COCOS GRAM –
BACILOS GRAM -

53. INGRESAN AL MICROORGANISMO POR
DIFUSION PASIVAY POR UN PROCESO
DEPENDIENTE DE ENERGIA DEL TRANSPORTE
ACTIVO
 UNA VEZ DENTRO LA CELULA, SE UNEN
REVERSIBLEMENTE AL SUB UNIDAD 30S DE
LOS RIBOSOMAS
 BLOQUEA LA UNION DE LA AMINOACIL
RNAT AL SITIO ACEPTOR SOBRE EL
COMPLEJO RIBOSOMAL DEL RNAm
 ESTO IMPIDE LA ADICION DE AA AL PEPTIDO


54. 
1.
2.
3.
MECANISMOS
ACUMULACION INTRACELULAR DISMINUIDA POR
INGRESO IMPEDIDO O POR EL EGRESO AUMENTADO
POR UNA BOMBA DE TRANSPORTE ACTIVO
PROTECCION RIBOSOMAL DEBIDA A PRODUCCION
DE PROTEINAS QUE INTERFIEREN CON LA U DE
TETRACICLINAS A LOS RIBOSOMAS
INACTIVACION ENZIMATICA, BOMBEO AL ESPACIO
EXTRACELULAR,LA BOMBA PROTEICA ES
CODIFICADA POR UN PLASMIDIO Y PUEDE SER
TRANSMITIDA POR TRANSDUCCION O POR
CONJUGACION
LOS PLASMIDIOS CODIFICAN LOS GENES DE
RESISTENCI A PARA OTROS FARMACOS

55. ABSORCION INTESTINAL :lenta e
incompleta, se produce en intestino
delgado
 BIOTRANSFORMACION:hepatica
presenta el ciclo enterohepatico
 EXCRECION : renal
 La doxiclina se excreta por colon


56. 
CLASIFICACION DE LOS TRANSTORNOS:
LOCALES POR IRRITACION
2. LOS PRODUCIDOS POR
SUPERINFECCION
3. LOS DERIVADOS DE LA ACCION TOXICA
DE LA DROGA
4. LOS DEBIDOS A LA HIPERSENSIBILIDAD
ALERGICA
1.

57. 
REACCIONES ADVERSAS POR IRRITACION
nauseas vomito diarrea
POR SOBREINFECCION:
Estafilococos , proteus
pseudomona, candida albicans
 ALTERACIONES DENTALES: Hipoplasia de
esmalte coloracion parda


58. EN EMBARAZADAS Y DOSIS ELEVADAS:I V
1. ICTERICIA POR HIPEBILIRRUBINEMIA,VOMI
TO Y DEPRESION NERVIOSA ,COMA
2. LESIONES RENALES –SINDROME DE
FANCONI- (albuminuria y aminociduria)
con tetraciclinas viejas
HIPOPLASIA DEL ESMALTE
Transtornos nerviosos mareos, verTIgo
cefaleas con la minociclina


59. NEFROTOXICIDDAD AUMENTADA
metoxiflurano
 LOS BARBITURICOS DISMINUYEN LA VIDA MEDIA DELA
DOXICICLINA por el aumento de metabolizacion induccion
enzimatica,con reduccion de su accion antimicrobiana
 IGUAL CON FENITOINA Y CARBAMAZEPINA
 CON LOS ANTIACIDOS FORMA QUELATOS INSOLUBLES
DISMINUYENDO LA ABSORCION. IGUAL SUCEDE CON LA LECHE
 CON CORTICOSTEROIDES AUMENTA LA SUPERINFECCION
 LOS COMPUESTO DE HIERRO (DROGAS HEMATINICAS)
DIFICULTAN LA ABSORCION DIGESTIVA DE LAS
TETRACICLINASPOR FORMACION DE QUELATOS INSOLUBLES
 LAS PENICILINAS DE ESPECTRO REDUCIDO ANTAGONIZAN CON
LAS TETRACICLINAS (NEUMONIA Y MENINGITIS NEUMOCOCICA)


60. 







INFECCIONES POR CLAMIDIA Y MICOPLASMAS
TRACOMA PRODUCIDO POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
NEUMONIA ATIPICA –MYCOPLASMA
PNEUMONIAE
INFECCIONES POR RICKETTSIAS
INFECCIONES POR BACILOS GRAMBRUCELOSIS
COLERA – VIBRIO CHOLERAE
NEUMONIA BRONCONEUMONIA
INFECCIONES POR ESPIROQUETAS

61. 
1.
2.
3.
EFECTOS GASTROINTESTINALES ADVERSOS:
Al discontinuar las tetraciclinas
nauceas,vomitos, diarreas por irritacion local
directa del tracto gastrointestinal
Las nauseas,anorexia y diarrea se pueden
controlar administrando junto con
alimentos,disminucion de dosis o discontinuar
Modifican la flora normal-sobrecrecimiento
de pseudomonas,proteus candida
, transtornos intestinales,prurito
anal,candidiasis

62. 




ESTRUCTURA OSEA Y DIENTES:
Se unen al calcio depositado en el hueso
recien formado o en los dientes de los ninos
pequenos
Cuando es administrado durante el
embarazo,puede depositarse en los
precursores de los dientes
fetales,ocacionando
fluorescencia,descoloracion y displacias de las
encias
Puede deposiase en los huesos deformidad e
inhibicion del crecimiento
No se debe dar a menores de 8 anos

63. TOXICIDAD HEPATICA:
 Pueden alterar la funcion hepatica de
manera especial en embarazo
 En pacientes con insuficiencia hepatica
preexistentes
 Cuando se administra dosis elevadas por
via intravenosa
 Se ha informado necrosis hepatica son
dosis diarias de 4 gr por v i


64. TOXICIDAD RENAL:
La acidosis tubular renal y otras lesiones
renales que ocasionan retencion de
nitrogeno, es por administracion de
tetraciclinas caducas
 Las tetraciclinas administradas con
diureticos pueden producir retencion de
nitrogeno
 Tetraciclinas diferentes a la doxicilina
pueden acumularse en concentraciones
toxicas en pacientes con funcion renal
disminuida



65. REACCIONES VESTIBULARES:
 Desvanecimiento
 Vertigo
 Nauseas
 Vomitos
 Con doxiciclina a dosis superiores a
100mg
 Con dosis de 200 a 400mg/dia de
minociclina


66. 






INFECCIONES POR CLAMIDIA Y
MICOPLASMAS
INFECIONES POR RICKETTSIAS
INFECCIONES POR BACILOS GRAM –
INFECCIONES POR
ESPIROQUETAS,ACTINOMICETAS
YPROTOZOARIOS
INFECCIONES URINARIAS
INFECCIONES QUIRURGICAS
USO PROFILACTICO

67. ANTIBIOTICO DE AMPLIO ESPECTRO
 ACCION BACTERIOESTATICA
 PALMITATO DE CLORANFENICOL
 ESTERATO DE CLORANFENICOL
 EN TRACTO GI SE HIDROLIZAN Y LIBERAN
CLORANFENICOL ACTIVO
 CLORANFENICOL SUCCINATO SOLUBLE
SE ADMINISTRA VIM ,VE


68. 




MECANISMO DE ACCION:INHIBE LA SINTESIS
PROTEICA
SE UNE A LA SUBUNIDAD 50S DEL RIBOSOMA E IMPIDE
LA UNION DEL COMPLEJO AA RNA t
AL INHIBIR LA ENZIMA PEPTIDIL TRANSFE RASA Y LA
TRANSFERENCIA DE LA CADENA POLIPEPTIDICA(INH EL
PASO DE PEPTIDIL TRANSFERASA DE LA SINTESIS DE
PROTEINAS.
NO INTERFIERE EN LA INICIACION DE LA SINTESIS
PROTEICA
INTERRUMPE LA FORMACION DE LOS POLIPEPTIDOS
QUE ORIGINAN LAS PROTEINAS NECESARIAS PARA EL
CRECIMIENTO BACTERIANO

69. 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
ACCION ANTIMICROBIANA
COCOS GRAM +:ESTREPTOCOCO HEMOLTICO
BETA,ENTEROCOCO NEUMOCOCO
BACILOS GRAM+:BACILOS ANTHACIS, CLOSTRIDIUM
COCOS GRAM-: MENINGOCOCO,GONOCOCO
BACILOS GRAM -: BRUCELLA , SHIGELLA,BORDETELLA
PERTUSSIS,PROTEUS,VIBRIO CHOLERAE,SALMONELA
PARAYPHI A,
ESPIROQUETAS
ACTINIMICETAS
RIKETTSIAS
MICOPLASMAS Y CLAMIDIAS

70. ACCION BACTERIOSTATICA
 SUPRIME EL CRECIMIENTO DE LOS
MICROORGANISMO
 PERMTITE QUE LAS DEFENSAS
ANTIMICROBIANAS DEL HUESPED LLEVEN
A LA CURACION DEL PROCESO
 EXISTE SINERGISMO DE SUMA ENTRE EL
CLORANFENICOL Y LAS TETRACICLINAS


71. PUEDE SER CROMOSOMICA
 EXTRACROMOSOMICA
 SE DEBE A LOS PLASMIDIOS O FACTORES
R
 PRODUCCION DE ACETILTRANSFERASA
 ENZIMA CODIFICADA POR LASMIDIOS
 INACTIVA EL MEDICAMENTO


72. 
1.
PUEDE PROVOCAR TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS:
DEPRESION REVERSIBLE DE LA MEDULA OSEA
ANEMIA,DISMINUCION DE RETICU-LOCITOS,AUMENTO DE
LA CONCENTRACION PLASMATICA.LA SUPRESION
REVERSIBLE DE LA ERITROPOYESIS SE DEBE A UNA
INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA DE LAS CELULAS
HEMATOPOYETICAS A NIVEL DE LAS MITOCONDRIA
APLASIA MEDULAR IRREVERSIBLE CON ANEMIA APLASICA
O PANCITOPENIA QUE PUEDE SER MORTAL.
-NO ESTA RELACIONADA CON LA DOSIS ,FENOMENO DE
IDIOSINCRASIA DE ORIGEN GENETICO

73. MUY BUENA ABSORCION V O
APARECE EN SANGRE A LOS 30 min
PERMANECE EN SANGRE 10 A 20 HORAS DESPUES DE UNA
SOLA DOSIS
 POR V IM LA ABSORCION ES ADECUADA, PERO ES MEJOR
CON EL SUCCINATO DE CLORANFENICOL
 POR V I LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS OBTENIDAS
SON MAYORES E INMEDIATAS,PERO LA ACCION NO ES
INME-DIATA, LA DROGA DEBE HIDROLIZARSE EN LOS
TEJIDOS Y LIBERAR CLORANFENICOL ACTIVO
 POR VIA RECTAL SE ABSORBE BIEN
 SE COMBINA A LAS PROTEINAS
 SE DISTRIBUYE AMPLIAMENTE Y PASA TODAS LA BARRERAS
 SE METABOLIZA EN EL HIGADO
 ELIMINACION RENAL




74. 






DEPRESION O SUPRESION MEDULAR
REVERSIBLE
ANEMIA APLASICA IRREVERSIBLE
EN NINOS RECIEN NACIDOS SINDROME GRIS
GLOSITIS CON HIPERTROFIA DE LAS PAPILAS
LINGUALES
ESTOMATITIS CON DOLOR DE BOCA
NAUSEAS, VOMITOS DIARREA POR
SUPERINFECCION
NEURITIS PERIFERICA
NEURITIS OPTICA BILATERAL

75. AUMENTA LOS NIVELES DE:
1. ANTICOAGULANTES ORALES
2. ANTIDIABETICOS ORALES
3. FENITOINA
 ANTAGONIZA CON PENICILINAS
 REDUCE LA ACCION DE LA
CICLOFOSFAMIDA


76. 









FIEBRE TIFOIDEA
INFECCIONES POR BACILOS GRAMBRUCELOSIS
PESTE
TOS FERINA
INFECCIONES POR COCOS GRAMMENINGITIS MENINGOCOCICA
INFECCIONES POR RICKETTSIAS Y CLAMIDIAS
INFECCIONES URINARIAS
INFECIONES OCULARES SUPERFICIALES

77. ERITROMICINA
 CLARITROMICINA
 AZITROMICINA


78. 
1.
2.
3.
ERITROMICINA:
GRAM + : S AUREUS,S PYOGENES, S
PNEUMONEAE,ESTREPTOCOCOS
VIRIDANS,CLOSTRIDIUM DIPTHERAE
GRAM- : N MENINGITIDES,N
GONORRHOEAE,M
CATARRHALIS,
H. DUCREYE,B
PETUSIS
OTROS: ACTINOMYCES,MYCOPLAMA
PNEUMONEAE,CHLAMYDIA

79. 
1.
2.
CLARITROMICINA:
ES UNAS DOS VECES MAS ACTIVA QUE
LA ERITROMICINA FRENTE A LOS COCOS
GRAM+ CHLAMYDIA,H PYLORI,M
CATARRHALIS.
ACTIVA FRENTE A MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS (PERO MENOR QUE LA
ERITROMICINA) ,M GORDONAE,M
CHELONAE

80. AZITROMICINA:
1. UN POCO MENOS ACTIVA QUE LA
ERITROMICINA FRENTE A ORGANISMO
GRAM+
2. TIENE LA VENTAJA DE SER MUCHO MAS
ACTIVA CONTRA MYCOPLASMA
PNEUMONEAE,ESPIROQUETAS,BACILOS
GRAM- RRESISTENTES A LA ERITROMICINA
3. ACTIVA CONTRA MYCOBACTERIUN
AVIUM,MYCOPLASMA KANSASII


81. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA
 LOS ANTIBIOTICOS SE UNEN A LA
SUBUNIDAD 50S DE LOS RIBOSOMAS
 IMPIDEN PROCESO DE TRANSLOCACION
O SEA EL MOVIMIENTO DEL RIBOSOMA A
LO LARGO deL RNA m,NECESARIO PAR A
EL AGREGADO DE AA
 INTERRUMPE LA FORMACION DE
PEPTIDOS PROTEINAS ESENCIALES PARA
LAS FUNCIONES VITALES DE LA BACTERIA


82. INCAPACIDAD E UNIRSE LA RIBOSOMA
50S
 MODIFICACION GENETICA DE LOS
COMPONENTES DE LA UNIDAD 50S
 RESISTENCIA CRUZADA
 MENOR PERMEABILIDAD DE LA PARED
BACTERIANA


83. 





LA ERITROMICIAN BASE DESTRUIDA POR ACIDO
DEL ESTOMAGO
SE ADMINISTRA CON CUBIERTA ENTERICA
ABSORCION BUENA
DISTRIBUCION MUY AMPLIA POR SER MUY
HIDROSOLUBLE
ALCANZAN CONCENTRACIONES SUFICIENTES
EN LOS LIQUIDOS ORGANICOS INCLUIDO EL
LIQUIDO PROSTATICO
ELIMINACION POR BILIS Y ORINA

84. ERITROMICINA ELEVA NIVELES DE :
1. TEOFILINA
2. CARBAMAZEPINA
3. ANTICOAGULANTE


85. ERITROMICINA
 POR VO
1. ANOREXIA
2. VOMITO
3. DIARREA
 SUPERINFECCION


86. ANTIBIOTICOS DE ESPECTRO REDUCIDO
 BACTERICIDAS
 LINCOMICINA
 CLINDAMICINA


87. ES REDUCIDO
 ABARCA ALGUNAS BACTERIAS GRAM+
 ESTAFILOCOCO
 ESTRETTOCOCO HEMOLITICO ALFA Y
BETA
 ENTEROCOCO
 NEUMOCOCO
 CORYNEBATERIUM DIPHTHERAE


88. INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA, YA QUE AL
UNIRSE A LA SUBUNIDAD 50S DE LO
RIBOSOMAS ACTUA DE DOS FORMA
1. IMPIDEN LA UNION DEL COMPLEJO AA
ARN t AL RIBOSOMA
2. INHIBE EL MECANISMO DE
TRANSLOCACION,PASO NECESARIO
PARA LA FORMACION DE LA CADENA
POLIPEPTIDICA


89. POR V O DIARREA INTENSA COLITIS
SEUDOMEMBRANOSA CON
ULCERACIONES MuCOSAS GRAVES
SEUDOMEMBRANOSA
 POR V I RAPIDA DE LINCOSAMIDAS
PUEDE PRODUCIR CAIDA DE LA P.A .
HASTA PARO CARDIACO
 EN MENOR GRADO BLOQUEO
NEUROMUSCULAR


90. 


1.
2.
3.
4.
5.
SE ABSORVEN BIEN POR VO Y IM
SE COMBINANA CON LAS PROTEINAS PLASMATICAS
EN UN 70%
SE DISTRIBUYE POR TODOS LOS TEJIDOS Y LIQUIDOS
DEL ORGANISMO
PLEURA
PERITONEAL
BILIS
PASA POCO AL LCR A MENOS QUE EXISA
MENINGITIS
ATRAVIEZA LA PLACENTA PASA AL FETO , A LA LECHE
MATERNAN PERO NO EN GRAN CONCENTRACION

91. BIOTRANSFORMACION, ES INACTIVADA
PARCIALMENTE EN EL HIGADO
 SE EXCRETA POR EL RINON


92. 

1.
2.
3.
4.
ANTIMICROBIANOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE ACIDOS
NUCLEICOS
MECANISMO DE ACCION:
MEDIANTE LA INHIBICION DE LA TOPOISOMERASA(DNA
GIRASA)
LA DNA GIRASA TIENE 2 SUBUNIDADES LA A Y B
LA SUBUNIDAD B CUMPLE LA FUNCION DE ENRROLAR LAS
CADENAS DE DNA,PASO NECESARIO PARA ACOMODAR
EL NUCLEO DENTRO DE LA BACTERIA MEDIANTE LA
REDUCCION DE SU TAMANO
CUANDO ESTE SUPERENRROLLADO HA FINALIZADO LA
SUBUNIDAD A SELLA EL CORTE EN EL DNA
LAS QUINOLONAS INHIBEN LA ACTIVIDAD DE ESTA ENZIMA

93. 
PRIMERA GENERACION:
ACIDO NALIDIXICO
ACIDO OXOLONICO
ACIDO PIPEMIDICO
CINOXACIDO
FLUMEQUINO
ROSOXACINO

94. ACIDO NALIDIXICO , SU ESPECTRO DE
ACTIVIDAD Y SUS PROPIEDADES
FARMACOCINETICAS –PARA INFECCIONES URINARIAS
 LAS DEMAS TIENEN LA MISMA ACTIVIDAD
TERAPEUTICA QUE EL ACIDO NALIDIXICO
SIN MOSTRAR CLARAS VENTAJAS


95. SEGUNDA GENERACION:
CIPROFLOXACINO
ENOXACINO
FLEROXACINO
LEVOFLOXACINO
NORFLOXACINO
OFLOXACINO
PEFLOXACINO
TIENEN UN ESPECTRO DE ACTIVIDAD
ANTIMICROBIANA MAS AMPLIA CONTRA
GRAM

96. TERCERA GENERACION:
ESPARFLOXACINO
GATIFLOXACINO
GREPAFLOXACINO
PASUFLOXACINO
TEMAFLOXACINO
TOSUFLOXACINO
TIENE MAYOR ACTIVIDAD CONTRA
ORGANISMOS ANAEROBIOS Y S .PNEUMONIAE


97. CUARTA GENERACION:
CLINOFLOXACINO
GEMIFLOXACINO
MOXIFLOXACINO
TROVAFLOXACINO
SITAFLOXACINO
TIENE N MAYOR ACTIVIDAD CONTRA
ORGANISMOS ANAEROBIOS Y
S.PNEUMONIAE


98. LA RESITENCIA SE DEBE A UNA O MAS
MUTACIONES EN LA REGION DE UNION DE
LA QUINOLONA CON LA ENZIMA BLANCO
 POR CAMBIO DE PERMEABILIDAD DEL
MICROORGANISMO
 LA RESITENCIA A UNA DE LAS QUINOLONAS
SOBRE TODO SI ES DE ALTO NIVEL, ORIGINA
RESISTENCIA CRUZADA A TODOS LOS
DEMAS MIEMBROS DE ESTA CLASE


99. 






SE ABSORVEN BIEN
BIODISPONIBILIDAD DEL 80 A 95%
SE DISTRIBUYEN EN TODOS LOS LIQUIDOS Y TEJIDOS
LA ABSORCION ORAL ES DISMINUIDA POR CATIONES
DIVALENTES, ANTIACIDOS
LAS CONCENTRACIONES SERICAS DEL FARMACO
ADMINISTRADOS POR V. I. SON SIMILARES A LAAS
ADMINISTRADAS POR V.O.
SE ELIMINAN POR VIA RENAL, POR FILTRACION
GLOMERULAR O SECRECION TUBULAR
SE REQUIERE AJUSTE DE DOSIS SEGUN EL FARMACO

100. 








EFECTOS GASTROINTESTINALES
EFECTOS SOBRE EL SNC:DISTURBIOS EN LA VISION,FALTA DE
ENFOQUE,DISTURBIOS DE LA PERCEPCION DE COLORES
, DIPLOPIA DEPRESION CONFUSION
HIPERTENSION INTRACRANEANA
MIALGIAS Y MIOPATIA
EFECTOS METABOLICOS:HIPERGLICEMIA
EFECTOS CUTANEOS
ARTROPATIA:EROSIONES DE LOS CARTILAGOS,EFUSIONES
DE LAS ARTICULACIONES Y DESORGANIZACION DE LAS
PLACAS EPIFISIARIAS,PELIGROSO EN NINOS (NO CON AC
NALIDIXICO)
EFECTOS HEMATOLOGICOS
TOXICIDAD FETAL CUIDADO EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL
EMBARAZO

101. WARFARINA INCREMENTO DEL EFECTO
COAGULANTE( U A PROTEINA)
 TEOFILINA INTERFIEREN EN SU
ELIMINACION( NO AC NALIDIXICO)
 LA ABSORCION DEL AC NALIDIXICO ES
DISMINUIDA POR ANTIACIDOS


102. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRINA INHIBEN
VIAS METABOLICAS QUE IMPIDEN EL
CRECIMIENTO BACTERIANO
 ACCION BACTERIOSTATICA
 CUANDO AMBAS DROGAS SON
ADMINISTRADAS CONJUNTAMENTE SU
ACCION ES BACTERICIDA


103. SULFAMIDAS
INHIBEN COMPETITIVAMENTE LA
INCORPORACION DE PABA ACIDO PARA
AMINO BENZOICO , POR SU SEMEJANZA
QUIMICA
 IMPIDE LA SISTESIS DE ACIDO FOLICO
BACTERIANO,FACTOR ESENCIAL EN EL
CRECIMIENTO BACTERIANO
 RESISTENCIA
CUANDO LAS BACTERIAS ADQUIEREN LA
CAPACIDAD DE PRODUCIR PABA O DE
INHIBIR LAS SULFAMIDAS



104. TRIMETROPINA INHIBEN LA ENZIMA
REDUCTORA DEL ACIDO DIHIDROFOLICO
(DIHIDROFOLATO REDUCTASA)
 OBSTACULIZA LA FORMACIO DE ACIDO
TETRAHIDROFOLICO
 METABOLITO ESENCIAL PARA LA SINTESIS
DE PURINAS POR LA BACTERIA


105. EL SER HUMANO NO SINTETIZA AC
FOLICO
 EL BLOQUEO SECUENCIAL DE LA MISMA
VIA BIOQUIMICA POR LAS
SULFONAMIDAS Y LA TRIMETROPINA
RESUILTA DE UN ALTO GRADO DE
SINERGISMO CONTRA UN AMPLIO
ESPECTRO
 SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRINA


106. ANALOGOS DE METABOLITOS
BACTERIANOS
 SULFAMIDAS:
1. SULFAMETOXAZOL
2. SULFADIAZINA
3. SULFAMETOXIDIAZINA
4. SULFAMETOXIPIRAZINA
 INHIBIDORES DE ENZIMAS BACTERIANA
1. TRIMETOPRIMA


107. 









FARMACO ADMINISTRADO PO V O Y IV
ENTEROBACTERIACEAE
COCOS GRAM+
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
MENINGITIS
OSTEOMELITIS
INFECCIONES PULMONARES
INFECCIONES ENTERICAS
PROFILAXIS Y TRATAMKIENTO DE NEUMONIA
CAUSADA POR PNEUMOCYSTIS CARINII EN PACIENTES
CON SIDA
PROFILAXIS DE LA INFECCION POR EL TOXOPLASMA
GONDII EN PACIENTES CON SIDA

108. BACTERIAS:
1. ESCHERICHIA COLI
2. KLEBSELLA
3. ENTEROBACTER
4. H INFLUENZAE
5. SHIGELLA
 PROTOZOOZ Y HONGOS
1. T. GONDII


109. INHIBE LE METABOLISMO HEPATICO DE LA
FENITOINA
 EFECTOS COLATERALES :
1. NAUSEAS
2. ERUPCIONES EN LA PIEL
3. ULCERAS ORALES
4. ANEMIA
5. CUIDADO EN IR O HEPATICA


110. PRESENTACION
COMPRIMIDOS CON 80MG TRIMETOPRIM
400 MG SULFAMETOXAZOL
 COTRIMOXAZOL FORTE DE DOBLE
POTENCIA: 160 DE TRIMETOPRIM Y800 DE
SULFAMETOXAZOL
 SUSPENSION ORAL: 40 MG DE TRIMETOPRIM
Y 200MG DE SULGAMETOXAZOL POR 5ML
 VIABLES INYECTABLES CON 80MG DE
TRIMETOPRIM Y 400 DE SULFAMETOXAZOL
POR 5ML

