Plomo

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  1. 1. PLOMO EUCARIS MARTINEZ MARGARETH QUINTERO
  2. 2. FUENTES DE EXPOSICIÓN  NATURALES: PLOMO Desgaste geológico y emisiones volcánicas
  3. 3.  HUMANAS: PLOMO Baterías de autos Gasolina Plástico Soldadura Municiones Otros: juguetes, cerámica, cosméticos
  4. 4. TOXICOCINÉTICA:  ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica. Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro, calcio, fósforo y zinc.  DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta, dura entre 4 a 6 semanas - Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el plasma. Vida media de 35 días. - Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40 días. - Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos, acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida media de 20 a 30 años PLOMO
  5. 5.  El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza desde la semana 12 de gestación.  METABOLISMO Y EXCRECIÓN: Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450 (genera metabolitos muy neurotóxicos). Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina. Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su acumulación. PLOMO
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA PLOMO EN SNC:  Daña receptores de N-metil-D- aspartato (NMDA) y la óxido nítrico sintasa.  Interfiere con la unión del calcio a la fosfocinasa C del cerebelo  Deteriora el funcionamiento de los opiodes endógenos  Incrementa la liberación de neurotransmisores  Disminuye la formación de mielina, deteriora la integridad de la BHE  Edema cerebral  Destrucción de las células de Schwann  Inhibe liberación de GABA
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA EN RIÑÓN:  Induce estrés oxidativo, apoptosis y necrosis, con inhibición o perdida de los transportadores de membrana  Aumento de la conductancia al calcio (incrementando sus niveles citoplasmático). PLOMO
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA PLOMO EN SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:  Se une a transferrina, Hb y enzimas que sintetizan grupo HEMO  Efecto sinérgico entre anemia ferropenica y toxicidad hematológica por Pb, de manera que la ferropenia facilita la toxicidad del Pb y este a su vez empeora la anemia. El Pb inhibe una enzima que metaboliza el ARN en los GR, lo que ocasiona que se acumulen fragmentos de ARN en ellos, afectando su maduración y haciendo al GR susceptible a hemólisis, dichos fragmentos se aprecian como masas en el citoplasma del eritrocito y se les denomina «punteado basófilo»
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales.  La toxicidad crónica es la más frecuente, con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor PLOMO
  10. 10.  MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea, irritabilidad, dificultad en la concentración y constipación, entre otros.  Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa abdominal (suele confundirse con abdomen agudo de manejo Qx), puede ceder al presionar el abdomen PLOMO
  11. 11.  Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la base del diente y la encía  Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros superiores, más los músculos extensores que los flexores y más el lado dominante. «Mano del pintor» PLOMO
  12. 12.  Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar el plomo y los bebés que aún no han nacido son los más vulnerables.  Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades en un recién nacido de una madre con plombemias altas durante el primer trimestre del embarazo  Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o atención, bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño renal, reducción del cociente intelectual, lentitud en el crecimiento corporal. PLOMO
  13. 13.  Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con plomo en sangre mayor de 100 mg/dL  También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha inestable y debilidad muscular. PLOMO
  14. 14. PLOMO
  15. 15. DIAGNÓSTICO PLOMO ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN CRITERIOS DE LABORATORIO CRITERIOS CLÍNICOS Sx neuropsiquiátrico, gastrointestinal, hematológico y urinario Marcador biológico: Plumbemia Según ACGIH, en niños: • 10µg/dL: intoxicación • >15µg/dL: tratamiento nutricional • >45µg/dL: tratamiento quelante Exámenes complementarios: • Hemoleucograma • Nitrógeno uréico • Creatinina • Rayos X simple abdomen
  16. 16. Según concentración de plomo en sangre: PLOMO ≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3 meses 10-14µg/dL: Repetir en 1 y 3 meses, educación. 15- 19µg/dL: Repetir prueba en 2 meses, educación. Si en ese tiempo persiste, se inician medidas nutricionales (aumento ingesta de Fe y Ca, reducción de grasas y alimentación frecuente) 20-44µg/dL: educación, intervencion nutricional 45-69µg/dL: educación, iniciar terapia en <24 hrs, con terapia quelante. ≥70µg/dL hospitalizar, iniciar terapia quelante, educación.
  17. 17. TRATAMIENTO  AGENTES QUELANTES: 1. DIMERCAPROL (BAL) 2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA) 3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido dimercaptosuccinico o DMSA) 4. PENICILAMINA PLOMO
  18. 18. DIMERCAPROL (BAL)  Forma compuestos estables, no tóxicos, con el plomo y solubles en agua que se excretan en la orina.  Debe administrarse en solución oleosa, vía IM profunda  Muchos efectos adversos ( fiebre y alergia)  Reservado para intoxicaciones mas graves combinado con EDTA EDETATO DE CALCIO DISÓDICO  Aumenta excreción urinaria de plomo, formando compuestos hidrosolubles.  Inefectivo en pumblemia <35µg/dL  Administrar con BAL  Baja biodisponibilidad oral.  Uso parenteral/ intrahospitalario  Monitoreo de función renal PLOMO
  19. 19. SUCCIMER (DMSA)  Vía oral  Efectivo en niños y adultos  Alta solubilidad en agua  Gran índice terapéutico  Absorción GI  RAM: anorexia, náuseas, vómito, brotes maculopapulares. PENICILAMINA  Vía oral  Intoxicación leve – moderada  Reemplazado por succimer PLOMO

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