Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Rzucawka w ciąży - aktualny problem kliniczny

59 visualizaciones

Publicado el

Autor : Leszczyńska

Publicado en: Salud y medicina
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Rzucawka w ciąży - aktualny problem kliniczny

  1. 1. Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 2, 94-101, 2009 Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny BOŻENA LESZCZYŃSKA-GORZELAK, ELŻBIETA PONIEDZIAŁEK-CZAJKOWSKA Streszczenie Rzucawka definiowana jest jako wystąpienie napadu drgawek toniczno-klonicznych, śpiączki lub obu tych objawów jednocześnie u pacjentek ze stanem przedrzucawkowym (wikła ok. 1% wszystkich przypadków preeklampsji). Z uwagi na niewyjaśniony mecha- nizm rozwoju w chwili obecnej nie jest znana skuteczna metoda profilaktyki rozwoju stanu przedrzucawkowego. Postępowanie w przypadku wystąpienia drgawek rzucawkowych polega na przerwaniu napadu drgawek i profilaktyce ich ponownego wystąpienia za pomocą MgSO4, farmakologicznej kontroli ciśnienia tętniczego (dihydralazyna, nifedypina, labetalol, urapidil, nitrogliceryna) oraz ukończeniu ciąży. Słowa kluczowe: rzucawka, ciąża Napad drgawek rzucawkowych pojawia się u ok. 1% ciężarnych z preeklampsją. Co roku na świecie umiera 500 000 matek w związku z ciążą, porodem i połogiem, a w tej liczbie 50 000 zgonów, czyli 10%, stanowią zgony z powodu rzucawki [1, 2]. W wyniku poprawy rozpozna- wania i intensywnego leczenia preeklampsji w ostatnich kilkudziesięciu latach obserwowane jest znaczące zmniej- szenie częstości występowania rzucawki z 8/1000 do 0,5/1000 ciężarnych. Wszystkie pacjentki z napadami drga- wek o nieustalonej etiologii w przebiegu ciąży powinny być traktowane jako przypadki rzucawki do czasu posta- wienia rozpoznania. Wystąpienie napadu rzucawki należy traktować jako stan naglący w perinatologii. Rzucawka – eklampsja to pojawienie się drgawek to- niczno-klonicznych połączonych z utratą przytomności przed, w czasie lub po porodzie u pacjentki z preeklamp- sją. Jeżeli poszczególne napady drgawek występują w bar- dzo krótkich odstępach czasu lub w ogóle nie ma przerw między nimi, to sytuację taką definiuje się jako stan rzu- cawkowy (status eclampticus). Obecnie niezwykle rzadko spotykany jest szczególnie ciężki przebieg stanu przedrzu- cawkowego połączony ze śpiączką, bez poprzedzającego napadu drgawek (eclampsia sine eclampsia). Przybrakuobjawówpreeklampsjidrgawkitraktowane powinny być jako rzucawkowe przy pojawieniu się w cią- gu kolejnych 24 godzin po napadzie przynajmniej 2 z nas- tępujących objawów: nadciśnienie, białkomocz, małopłyt- kowość, wzrost aktywności ASPAT [3]. Napad drgawek rzucawkowych może pojawić się w czasie [4]: • ciąży – 38-53%, • porodu – 18-36%, • połogu 11-44%. W ostatnich latach obserwuje się rosnącą liczbę ko- biet, u których napad rzucawki występuje po upływie 48 godzin od porodu [4]. Najczęstszymiprzyczynamiśmierci kobiet są powikła- nia rzucawki. Należy wymienić wśród nich: powikłania mechanicznej wentylacji – 23%, DIC – 9%, HELLP – 7%, ostrą niewydolność nerek – 6%, obrzęk płuc i niewydol- ność – 5%, ARDS – 2%, krwawienie do OUN – 1,8%, zatrzy- manie krążenia – 1,6 procenta [3]. Umieralność płodów i noworodków w rzucawce jest określana na 7-12 % i wśród jej przyczyn należy wymienić skrajne wcześniactwo, przedwczesne oddzielenie łożyska oraz wewnątrzmaciczne obumarcie płodu. Patogeneza drgawek rzucawkowych nie została w peł- ni wyjaśniona. W ich rozwoju należy wziąć pod uwagę nas- tępujące mechanizmy [5-7]: • skurcz naczyń krwionośnych, • niedokrwienie mózgu, • obrzęk mózgu w przebiegu encefalopatii nadciśnie- niowej, • wylewy i zmiany metaboliczne w OUN, • mikroangiopatyczną anemię hemolityczną. Pojawiający się obrzęk mózgu jako efekt drgawek rzu- cawkowych jest tłumaczony niskim stężeniem albumin w osoczu i związanym z tym spadkiem ciśnienia onkotycz- nego. Nagłe obkurczenie naczyńmózgowych doprowadza do niedokrwienia i niedotlenienia tkanki mózgowej; konsekwencją zaburzonego ukrwienia jest pobudzenie zakończeńmotorycznychipojawieniesię drgawek.Śpiącz- ka po napadzie drgawek jest najprawdopodobniej nas- tępstwem obrzęku i niedotlenienia mózgu lub zmian bio- chemicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Kon- sekwencją obrzęku mózgu jest jego niedotlenienie, sprzy- jające masywnym krwotokom do tkanki mózgowej, wywo- łującym nieodwracalne zmiany i mogącym w efekcie pro- wadzić do zgonu. Wystąpienie rzucawki zazwyczaj poprzedza pojawie- nie się objawów prodromalnych (zagrażająca rzucawka): 1) znaczny wzrost ciśnienia tętniczego 2) bóle głowy – ogólny niepokój, zawroty głowy, upośle- dzenie świadomości, 3) zaburzenia widzenia – mroczki, upośledzenie widze- nia, widzenie za mgłą, podwójne widzenie,
  2. 2. Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny 95 4) bóle nadbrzusza — bóle żołądka, nudności, wymioty, 5) pobudzenie i niepokój motoryczny. Objawy zagrażającej rzucawki są obecne u zaledwie 59% chorych i brak jest ścisłej korelacji między stopniem ich nasilenia a wystąpieniem rzucawki. Zazwyczaj gwałtow- ny wzrost ciśnienia tętniczego poprzedza napad rzucawki i najistotniejsze znaczenie ma przede wszystkim szybkość narastania nadciśnienia. W czasie napadu drgawek chora właściwie nie oddycha. Po napadzie często pojawia się hi- perwentylacja, która ma na celu wyrównanie kwasicy od- dechowej rozwijającej się w czasie bezdechu. Spośród wie- lu objawów rzucawki najgroźniejsze są przedłużające się drgawkiiśpiączka.Najpoważniejszymipowikłaniamipoata- ku rzucawki są makro- i mikrowylewy do wszystkich narzą- dów wewnętrznych, a zwłaszcza do mózgu, płuc, nadner- czy, wątroby i osierdzia. Wśród klinicznych powikłań napa- du drgawek rzucawkowych należy wymienić: • przedwczesne oddzielenie łożyska, • zachłystowe zapalenie płuc, • krwotok do OUN, • HELLP, • ostrą niewydolność nerek, • niewydolność krążenia, • oddzielenie siatkówki, prowadzące nawet do utraty wzroku, • przemijające deficyty neurologiczne, • zgon matki, • obumarcie płodu. W rozpoznaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę stany chorobowe przebiegające z drgawkami, utratą przy- tomności i śpiączką. Należą do nich: • zaburzenia w obrębie naczyń mózgowych: krwotok, wady naczyniowe – tętniak, naczyniak, zatory lub za- krzepy naczyń mózgowych, • encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, • encefalopatia nadciśnieniowa; • padaczka, • tężec, • tężyczka, • mocznica, • choroby metaboliczne: hipoglikemia, hiponatremia, • zespół popunkcyjny, • guzy mózgu. PROFILAKTYKA RZUCAWKI Profilaktyka napadów rzucawkowych jest aktualnym problemem w medycynie perinatalnej. W świetle obec- nego stanu wiedzy zapobieganie rzucawce pozostanie w części przypadków nieskuteczne. Wielu autorów stawia pytanie, czy istotnie rzucawka jest naturalną konsekwen- cją stanu przedrzucawkowego czy też odrębnym schorze- niem [8]. Takie postawienie problemu wydaje się uzasadnione, ponieważ u ok. 40% pacjentek z eklampsją nie występują objawy stanu przedrzucawkowego [3]. Wliteraturze problemu możnaznaleźćrównieżopinie, że zapobieganie rzucawce jest niemożliwe, ponieważ [9]: • ok. 40% epizodów rzucawki ma miejsce przed hospi- talizacją pacjentki, • 12% ataków pojawia się po upływie ponad 48 h od porodu, a 2% po upływie więcej niż 6 dni od porodu. Dodatkowo, część przypadków preeklampsji przebie- ga w sposób piorunujący i nieprzewidywalny. Ocenia się, że u ponad 50% pacjentek profilaktyka napadu rzucawki jest nieskuteczna. Dotyczy to przede wszystkim tej grupy ciężarnych, u których napad drgawek pojawił się bez obja- wów preeklampsji lub w jej lekkiej postaci oraz w przypad- ku późnej rzucawki poporodowej. Profilaktyka będzie także mało skuteczna w przypadku rozwoju stanu przed- rzucawkowego przed 20. tygodniem ciąży. Pozawczesnymwykryciem preeklampsjiniemaobec- nie badań diagnostycznych ani objawów, które uprzedza- łyby o groźbie wystąpienia drgawek w przebiegu ciąży. Częstszewystępowanienapadówrzucawkowychobserwo- wane jest w ośrodkach III poziomu opieki perinatalnej, u ciężarnych z ciążą mnogą oraz przy braku opieki przed- porodowej. Profilaktyka pierwotna preeklampsji nie może być zastosowanazpowodunieznanejetiologiischorzenia.Stąd w zapobieganiu rzucawki można wyróżnić następujące elementy: 1) identyfikację pacjentek z grupy ryzyka – czynniki roz- woju ryzyka eklampsji są takie same, jak czynniki ryzyka rozwoju stanu przedrzucawkowego; 2) profilaktykę wtórną: – wczesne rozpoznawanie preeklampsji, – adekwatne leczenie stanu przedrzucawkowego i od- powiednie postępowanie w zespole HELLP, – zakończenie ciąży. Identyfikacja pacjentek narażonych na rozwój stanu przedrzucawkowego A. Czynniki ryzyka Wśród czynników ryzyka rozwoju preeklampsji należy wymienić [10]: I. Czynniki stwierdzane w okresie przedkoncepcyj- nym i/lub w I trymestrze ciąży: 1) czynniki demograficzne: wiek > 40 r.ż., 2) czynniki etniczne: rasa kaukaska, czarna, mieszkanki południowej Azji i wysp Pacyfiku, 3) czynniki socjoekonomiczne: niski status, brak opieki przedporodowej, 4) czynniki z wywiadu: a) poprzednio występująca preeklampsja, b) obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, c)schorzeniaprzewlekłe:nadciśnienie(RRrozkur- czowe > 90 mm Hg), choroby nerek lub udokumen- towany białkomocz, d) otyłość (BMI > 35 kg/m2 ),
  3. 3. B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska96 e) preeklampsja u matki lub siostry, f) niepalenie papierosów, g) wrodzona trombofilia: czynnik Leiden, oporność na białko C i S, h) podwyższone stężenie trójglicerydów, i) wywiad rodzinny obciążony wczesnym rozwojem chorób układu sercowo-naczyniowego, j) uzależnienie od kokainy i amfetaminy; 5) czynniki związane z aktualną ciążą: a) ciąża mnoga, b) pierwsza ciąża, c) przerwa między ciążami > 10 lat, d) stwierdzone RR skurczowe > 130 mm Hg lub rozkurczowe > 80 mm Hg, e) odstęp między ciążami < 2 lat, f) techniki wspomaganego rozrodu, g) nowy partner, h) nadmierny przyrost masy ciała w ciąży, i) infekcje w ciąży (zakażenie dróg moczowych, zapa- lenie tkanek przyzębia). II. Czynniki rozpoznawane w II lub III trymestrze ciąży: 1) wzrost wartości RR (MAP > 85 mm Hg lub RR skurczo- we > 120 mm Hg w II trymestrze), 2) nieprawidłowy wynik badania przepływów metodą Dopplera w tętnicy macicznej (22-24. tydzień ciąży: obustronne zjawisko notch i średni indeks oporu (RI – resistance index) > 0,55; jednostronne zjawisko notch i RI > 0,65; brak zjawiska notch i RI > 0,7, 3) podwyższone stężenie kwasu moczowego. Grubszączcionkąwyróżnionotzw. dużeczynnikiryzy- ka, natomiast normalną czcionką przedstawiono tzw. małe czynniki ryzyka. Do grupy niskiego ryzyka rozwoju pre- eklampsji SOGC zalicza pacjentki z jednym „małym” czynnikiem ryzyka. Ciężarne z grupy wysokiego ryzyka charakteryzują się obecnością jednego „dużego” czynnika lub obecnością 2 lub więcej „małych” czynników ryzyka. B. Laboratoryjne czynniki predykcyjne rozwoju stanu przedrzucawkowego/rzucawki Od lat prowadzone są intensywne badania nad pato- genezą rozwoju stanu przedrzucawkowego oraz przydat- nością oznaczania szeregu substancji we wczesnej jego predykcji. Wśród najczęściej analizowanych substancji należy wymienić: 1) angiogenneczynnikiwzrostu:VEGF(vascular endo- thelial growth factor) i PIGF (placental growth factor) są uznanymi czynnikami biorącymi udział w procesie proliferacji i implantacji trofoblastu [11]. Postuluje się, że zaburzenia w zakresie tych czynników mogą być odpowiedzialne za rozwój preeklampsji. U ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym obserwowano istotnie niższe stężenia tych substancji w porównaniu ze zdro- wymi ciężarnymi już w II trymestrze ciąży [12, 13]. 2) rozpuszczalny FLT-1 (znany także jako rozpuszczal- ny receptor 1 dla VEGF lub soluble FMS-like tyrosine kinase – sFLT-1) wiąże i neutralizuje VEGF i PIGF [14]. Uważany jest za jedno z głównych białek biorących udział w rozwoju preeklampsji; wykazano, że jego stężenie u kobiet ze stanem przedrzucawkowym jest wyższe w porównaniu do zdrowych ciężarnych [15- 17] i dodatkowo koreluje z ciężkością choroby [17]. 3) rozpuszczalna endoglina (sEng) jest koreceptorem dla transformującego czynnika wzrostu $1 i $3 [18]. W przebiegu prawidłowej ciąży obserwowane jest istotne obniżenie stężenia tego peptydu między I i II trymestrem, natomiast u kobiet, u którychrozwinie się preeklampsja, zjawisko to jest nieobecne. Stężenie sEng koreluje z nasileniem choroby i obniża się po za- kończeniu ciąży [14, 19]. Przeprowadzone badania dotyczące znaczenia endogliny jako czynnika predyk- cyjnego rozwojupreeklampsjisąobiecujące: dwukrot- ny wzrost stężenia sEng w 17-20. tygodniu ciąży zapo- wiadarozwójstanuprzedrzucawkowego[20],podobnie jak wzrost stężenia w tym okresie ciąży sFLT-1 [19]. 4) białko łożyskowe 13 (PP-13 – placental protein) bie- rze udział w procesie implantacji trofoblastu i odpo- wiada za przebudowę naczyń krwionośnych [21]. Wciąży o prawidłowym przebiegu stężeniePP-13stop- niowo wzrasta. Niskie wartości PP-13 między 11 a 13. tygodniem ciąży obserwowano u kobiet, u których rozwinął się później stan przedrzucawkowy i zahamo- wanie wzrastania płodu (IUGR – intrauterine growth restriction) [22, 23]. 5) białko PAPP-A(pregnancy-associatedplasma protein A – ciążowe białko osoczowe A). Wykazano, że niskie stężenie tego peptydu w I trymestrze ciąży jest nie tylko predyktorem stanu przedrzucawkowego, ale również innych powikłań ciąży, w tym IUGR [24]. Badania nad określaniem stężenia innych substancji: adiponektyny, apolipoproteiny E, inhibiny A i aktywiny A nie przyniosły jednoznacznych wyników w aspekcie ich przydatności w predykcji stanu przedrzucawkowego [25]. PROFILAKTYKA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO Jednym z elementów postępowania zapobiegającym wystąpieniu napadów drgawek rzucawkowych jest profi- laktyka stanu przedrzucawkowego. Ponieważ nie jest znana dokładna przyczyna tego schorzenia, trudno mówić o innych niż tylko empiryczne, metodach zapobiegania. Należeć do nich będą: 1. Odpowiednia opieka przedporodowa. Opieka jest w stanie zmniejszyć częstość występowania stanu przedrzu- cawkowego, głównie z uwagi na wcześniejsze rozpozna- wanie jego najdrobniejszych objawów i wdrożenie odpo- wiedniego postępowania. 2.Kwasacetylosalicylowy(ASA).Wielebadańwykazało, iż w preeklampsji zaburzona jest równowaga między
  4. 4. Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny 97 tromboksanem a prostacykliną, z wyraźnym wzrostem produkcji tromboksanu i jego konsekwencjami pod pos- tacią silnego skurczu naczyń, agregacji płytek oraz sty- mulacji czynności skurczowej. Do przywrócenia równo- wagi w układzie prostacyklina/tromboksan wykorzysty- wany jest kwas acetylosalicylowy. W sposób nieodwra- calny hamuje cyklooksygenazę w płytkach i śródbłonku naczyń, a także ogranicza tworzenie wolnych rodników tlenowych i nadtlenków lipidowych. Aspiryna podawana w niewielkich dawkach, średnio 1 mg/kg m.c./dobę (ok. 60 mg/dobę) przez ciężarne z grupy wysokiego ryzyka roz- woju preeklampsji może umiarkowanie zmniejszyć częs- tość występowania tego powikłania [26]. Przyjmuje się obecnie, że ASA powinien być stosowany w grupach zwiększonego ryzyka już przed 16. tygodniem ciąży. Gdy w poprzedniej ciąży preeklampsji towarzyszył IUGR, do kwasu acetylosalicylowego powinna być dołączana hepa- ryna. Podanie ASA w tych grupach pacjentek ma na celu zmniejszenie częstości preeklampsji, IUGR, porodów przedwczesnych oraz możliwe przesunięcie rozwoju pre- eklampsji na późniejszy okres ciąży. 3. Modyfikacja diety. Badano wiele związków będących suplementami diety, których spożywanie, wg różnych autorów, może zmniejszyć częstość występowania stanu przedrzucawkowego. a) Wapń W wielu badaniach wykazano, że przyjmowanie 1-2 g wapnia na dobę przez ciężarne z grupy ryzyka wystąpie- nia stanu przedrzucawkowego znaczącoobniżyłoczęstość pojawiania się tego powikłania w ciąży. W 2006 roku opu- blikowano wyniki badań przeprowadzonych przez WHO, gdzie podawano 1,5 g wapnia/d – u wieloródek z prawidło- wym ciśnieniem krwi i podażą wapnia < 600 mg/d. Wykazano nieistotną statystycznie redukcję częstości preeklampsji oraz wyraźnie zmniejszenie częstości napa- dów rzucawkowych i ciężkiego nadciśnienia w ciąży, spa- dek zachorowalności i śmiertelności matek, a także ogra- niczenie umieralności noworodków [27]. Z drugiej strony badanie FDA wykazało, że związek między zaburzeniami gospodarki wapniowej a wystąpieniem preeklampsji jest wysoce mało prawdopodobny, stąd suplementacja wap- niem w celach profilaktyki tego powikłania ciąży jest nie- uzasadniona [28]. Rozstrzygające są wyniki dużego opra- cowania przeprowadzonych badań, którego autorzy dowiedli, że podawanie wapnia zmniejsza o połowę ryzy- ko wystąpienia preeklampsji, a także ogranicza częstość rzadko występujących ciężkich powikłań stanu przedrzu- cawkowego Efekt ten jest najwyraźniejszy w grupie kobiet z dużym ryzykiem rozwoju preeklamsji i z niskim spoży- ciem wapnia w diecie [29]. b) Prekursory prostaglandyn – olej rybi – wieloniena- sycone kwasy tłuszczowe omega-3 Mają one powodować spadek aktywności tromboksa- nu i wzrost aktywności prostacykliny, jednak opublikowa- ne zbiorcze opracowanie nie potwierdziło, że spożywanie ryb morskich jest w stanie skutecznie zapobiegać pre- eklampsji czy wydłużyć czasu trwania ciąży [30]. c) Antyoksydanty Szczególne znaczenie przypisywano $-karotenowi, witaminie C i E czyli tzw. „wymiataczom wolnych rodni- ków", które uważa się za jeden z głównych czynników uszkadzających śródbłonek. Jednak wyniki badań opubli- kowanychw ostatnich latach nie potwierdziłykorzystnego wpływu tych witamin na ograniczenie częstości stanu przedrzucawkowego.JednoczesnepodawaniewitaminyE i C nie zmniejsza częstości rozwoju preeklampsji, zgonu płodu lub noworodka, małej masy urodzeniowej ciała czy porodu przedwczesnego [31, 32]. Dodatkowo podawanie witaminy C samej lub w połączeniu z innymi witaminami może zwiększyć częstość porodu przedwczesnego [33]. Także witamina E nie okazała się skutecznym sposobem na zmniejszenie częstości występowania preeklampsji [34]. d) Dieta bezsolna tj. ubogosodowa W preeklampsji następuje spadek objętości krwi krążącej i dieta ta nie powinna być stosowana. 4. Donory tlenku azotu: L-arginina. Podejmowane są również próby zastosowania substratów do syntezy NO w leczeniu nadciśnienia w ciąży i stanu przedrzucawko- wego. W chwili obecnej brak przesłanekpotwierdzających korzyści stosowania donorów tlenku azotu w profilaktyce preeklampsji, co może wynikać z małej liczby przepro- wadzonych badań, które objęły zbyt wąską grupę ciężar- nych [35]. 5. Oszczędzający tryb życia. Ciężarna powinna mieć zapewnioną odpowiednią ilość wypoczynku w ciągu dnia, w tym również wypoczynku w łóżku. Przyjęto, że leżenie, zwłaszcza na lewym boku, poprawia perfuzję nerek i ło- żyska, przyczynia się do ustępowania obrzęków i obni- żenia ciśnienia tętniczego krwi. Odpoczynek w ciągu dnia może wpłynąć na zmniejszenie częstości preeklampsji u kobiet z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, ale nie można wykluczyć, że pojedyncze badania tego zagadnie- nia mogą być obarczone błędami metodycznymi. Stąd zakres codziennejaktywnościpowinienbyćpodyktowany potrzebami i wyborem ciężarnej [36]. 6. Regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych. W ostat- nim czasie pojawiły się doniesienia o możliwym pro- filaktycznym wpływiećwiczeńfizycznychwykonywanych w czasie ciąży w odniesieniu do rozwoju stanu przedrzu- cawkowego oraz cukrzycy ciążowej. Kondycja fizyczna i preeklampsja wydają się mieć odwrotny wpływ na naj- istotniejsze fizjologiczne funkcje organizmu. Weissgerber i wsp. są zdania, że regularne wykonywanie ćwiczeń fi- zycznych w okresie prenatalnym może zapobiec rozwo- jowi lub nawet odwrócić przebieg choroby. Postulowane są następujące mechanizmy: a) stymulowanie rozwoju i unaczynienia trofoblastu i łożyska; b) ograniczenie nie- korzystnego wpływu stresu oksydacyjnego; c) induko-
  5. 5. B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska98 wane ćwiczeniami odwrócenie zaburzeń funkcji śród- błonkanaczyniowegouciężarnej [37]. Wyniki metaanalizy przeprowadzonych dotychczas badańnie są jednaktakza- chęcające: wg niej aktywność fizyczna nie zmniejsza częs- tości preeklampsji [38]. TowarzystwoPołożnikówiGinekologówKanadywopu- blikowanymw2008rokuopracowaniudotyczącym nadciś- nienia w ciąży, przedstawiło następujące zalecenia profi- laktyczne,uwzględniającepostępowaniewgrupieniskiego i wysokiego ryzyka rozwoju preeklampsji [10]. Grupa niskiego ryzyka Zalecane: 1) suplementacja wapnia (min. 1 g/dobę) przy niskiej po- daży (< 0,6 g/dobę), 2) zaprzestanie palenia papierosów, spożywania alko- holu, kwas foliowy w okresieokołokoncepcyjnymiwe wczesnej ciąży, ćwiczenia fizyczne (ogólne działania profilaktyczne w ciąży). Niezalecane w profilaktyce preeklamsji: 1) prekursory prostaglandyn – olej rybi, 2) suplementacja Mg i Zn, 3) dieta bezsolna, 4) dieta ubogokaloryczna u otyłych ciężarnych, 5) małe dawki aspiryny, 6) witaminy C i E, 7) diuretyki tiazydowe. Grupa zwiększone go ryzyka Zalecane: 1) mała dawka kwasu acetylosalicylowego (75-100 mg/ dobę), w okresie planowania ciąży lub po jej rozpoz- naniu, przed 16. tygodniem ciąży, podawana na noc, aż do rozwiązania, 2) wapń ok. 1 g/dobę przy niskiej podaży. Przydatne: ograniczenie przyboru masy ciała między ciążami, odpoczynek w III trymestrze ciąży, ograniczenie wysiłku fizycznego oraz stresu. Niezalecane: 1) prekursory prostaglandyn, 2) suplementacja Mg, 3) dieta ubogokaloryczna u otyłych ciężarnych, 4) profilaktyczne stosowanie leków hipertensyjnych, 5) witaminy C i E. Jak dotąd, duże metaanalizy nie wykazały w sposób przekonującyskutecznościnastępującychdziałańprofilak- tycznych, mimo obiecujących wyników badań przepro- wadzanych na ograniczonych liczebnie grupach ciężar- nych [10]: 1) ograniczenie spożycia soli, 2) stosowanie diety śródziemnomorskiej, 3) wykonywanie ćwiczeń fizycznych, 4) stosowanie heparyny, 5) suplementacja selenu, cynku, pirydoksyny, żelaza, 6) przyjmowanie preparatów wielowitaminowych, 7) uwzględnienie w diecie czosnku. KLASYFIKACJA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO Wyróżniasiędwiepostaciestanuprzedrzucawkowego – łagodną i ciężką. Łagodny stan przedrzucawkowy roz- poznajemy, gdy: 1) ciśnienie tętnicze krwi: >140/90 mm Hg mierzone dwu- krotnie w odstępie 6 godzin, 2) białkomocz: dobowa utrata białka z moczem > 300 mg lub białkomocz (+) w pojedynczej próbce moczu. Kryteria rozpoznania ciężkiego stanu przedrzucawko- wego wg ACOG z 2002 roku są następujące [39]: 1) ciśnienie równe lub wyższe 160/110 mm Hg – mierzo- ne w spoczynku w łóżku w 6-godzinnych odstępach przynajmniej dwukrotnie, 2) białkomocz wyższy lub równy 2,0 g/24 h, 3) oliguria < 500 ml/24 h, 4) małopłytkowość < 100 000/mm3 , 5) upośledzenie funkcji wątroby, 6) zaburzenia ze strony OUN lub narządu wzroku: bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia świadomości , 7) bóle w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu, 8) obrzęk płuc lub sinica, 9) zahamowaniewewnątrzmacicznego wzrastaniapłodu. LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO 1) Leczenie przeciwdrgawkowe W przebiegu ciężkiego stanu przedrzucawkowego w sposób nieprzewidywalny może wystąpić napad rzu- cawki, stąd jednym z najistotniejszych celów leczenia tej grupy pacjentek jest zapobieganie wystąpieniu drgawek. Lekiem podstawowym w profilaktyce i leczeniu drgawek rzucawkowych jest siarczan magnezu. Jego stosowanie powinno być zarezerwowane do przypadków rzucawki, ciężkiego stanu przedrzucawkowego oraz zespołu HELLP, ponieważniezmniejsza częstościinnychpowikłańmatczy- nych i płodowo/noworodkowych [40, 41]. Mechanizm jego działania przeciwdrgawkowego jest nie do końca poznany; wydaje się, że efekt MgSO4 w pro- filaktyce rzucawki jest wieloczynnikowy. Siarczan magne- zu jako antagonista wapnia możedziałaćjako środek mioli- tyczny, rozszerzający naczynia obwodowe oraz naczynia krążeniamózgowego.BadaniametodąDopplerawykazały, że siarczan magnezu rozszerza drobne, dystalne naczynia śródczaszkowe, co poprzez odwrócenie niedokrwienia mózgu spowodowanego skurczem naczyń, przerywa i za- pobiega atakom drgawek. Inne efekty działania siarczanu magnezu to przejściowy, łagodny spadek ciśnienia tętni- czego krwi oraz działanie tokolityczne w zagrażającym po- rodzie przedwczesnym. Dodatkowo, przez ochronny wpływ na śródbłonek naczyń krążenia mózgowego (ucze- stniczy w sekrecji prostacykliny), może chronić barierę krew-mózg oraz ograniczać rozwój obrzęku mózgu. Ośrod- kowedziałanieMgSO4 poleganazahamowaniureceptorów NMDA i zmniejszeniu gotowości drgawkowej [42].
  6. 6. Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny 99 W wysokim stężeniu, siarczan magnezu zmniejsza uwalnianie acetylocholiny w połączeniachnerwowo-mięś- niowych, wywołując w ten sposób obwodową blokadę nerwowo-mięśniową. Podanie siarczanu magnezu zmniej- sza o 52% ryzyko powtórnego wystąpienia drgawek w po- równaniu z diazepamem i o 67% w porównaniu z fenytoiną [41]. Siarczan magnezu najczęściej podawany jest sposo- bem Zuspana [9]: – dawka wstępna: 4 g i.v. w ciągu 5-10 min, – dawka podtrzymująca: 1-2 g i.v./godzinę. Przy leczeniu MgSO4 w dużych dawkach podawanych dożylnieobowiązujeścisłynadzórnadpacjentką,uwzględ- niający ocenę odruchów ścięgnistych, liczbę oddechów (nie mniej niż 14/min) oraz diurezę (nie mniej niż 100 ml/4 godziny). W przypadku gdy w ciągu 20 minut po podaniu MgSO4 (i.v.) wystąpią drgawki, podaje się diazepam w da- wce 5-10 miligramów. Trzeba pamiętać, że podanie dawki przekraczającej 30 mg może być przyczyną u noworodka depresji OUN, układu oddechowego oraz niskiej punktacji w skali Apgar. Innym stosowanym lekiem jest fenytoina w dawce 250 mg podana dożylnie [43]. Stosowanie MgSO4 w rzucawce i ciężkim stanie przed- rzucawkowym można przedstawić następująco [10]: 1) MgSO4 lekiem pierwszego rzutu w leczeniu rzucawki, 2) MgSO4 zalecany w profilaktyce napadu rzucawki u cię- żarnych z ciężką preeklampsją, 3) fenytoina i benzodiazepina niezalecane w leczeniu iprofilaktycerzucawki,chybaże istnieją przeciwwska- zania do podania MgSO4. 2) Leczenie hipotensyjne W ciężkiej postaci stanu przedrzucawkowego – kryzie nadciśnieniowej konieczne jest stosowanie leków hipo- tensyjnych. Przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnienio- wa)jest definiowanyjakonagływzrostciśnienia tętniczego krwiprowadzący do zaburzeńczynnościowych lub uszko- dzeniaośrodkowegoukładunerwowego,nerek,serca. Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia ciężarnej i płodu. Wczesnymi objawami zapowiadającymi przełom nadciś- nieniowysą:silne bóle głowy, ogólny niepokój,zaburzenia widzenia, objawy ze strony żołądka i wątroby (nudności, wymioty, bóle w nadbrzuszu). Po powyższych objawach może nastąpić atak rzucawki. Ciężarne z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym tolerują zazwyczaj większe zwyżki ciśnienia niż młode, zdrowe kobiety. U tych ostat- nich napad drgawek rzucawkowych może wystąpić nawet przy wartościach ciśnienia rozkurczowego rzędu 100 mm Hg i mniej. Przełom nadciśnieniowy wymaga zatem zas- tosowania leków o szybkim działaniu hipotensyjnym; jednak ciśnienie tętnicze nie powinno być obniżane gwałtownie z uwagi na ryzyko spadku przepływu przez narządy matki oraz przez macicę i łożysko. Wspomniane wyżej SOGC proponuje następujące ele- menty postępowania w przypadku kryzy nadciśnieniowej [10]: 1) cel leczenia: RR skurczowe < 160 mm Hg i rozkurczo- we < 110 mm Hg, 2) leczeniefarmakologiczne: labetalol,nifedypina,hydra- lazyna, 3) MgSO4 niezalecany jako lek hipotensyjny, 4) ciągłe monitorowanie czynności serca płodu do czasu stabilizacji RR, 5) MgSO4 i niefedypina mogą być stosowane łącznie (przeprowadzone badania nie wykazały spadku war- tości RR po dożylnym podaniu 2-5 g MgSO4) [44]. Zasadą jest powolne obniżanie ciśnienia tętniczego – w ciągu 4 godzin do wartości 140-150/90-100 mm Hg (szcze- gólnie ostrożnie i pod kontrolą KTG przy hipotrofii płodu). W leczeniu hipotensyjnym kryzy nadciśnieniowej zasto- sowanie mają [43, 45-48]: – nifedypina: początkowo 5 mg p.o., w razie potrzeby powtórzyć po 20 minutach, – urapidyl (Ebrantil): początkowo 6,25-12,5 mg i.v. jako bolus przez 2 minuty, a następnie 3-24 mg/h, – dihydralazyna (Nepresol): początkowo 5 mg i.v. jako bolus lub 5 mg i.v co 20 min, a następnie 2-20 mg/h w pompie infuzyjnej (maksymalna dawka 20 mg i.v.), – labetalol: pierwsza dawka 20 mg i.v., brak reakcji na leczenie: kolejne dawki wzrastające: 20-80 co 30 minut lub 1-2 mg/min. do maksymalnej dawki 300 miligra- mów, – nitrogliceryna: w ciągłej infuzji i.v. od dawki 5 μg/mi- nutę, zwiększanej co 3-5 minut do maksimum 100 μg/minutę. Ostatnio labetalol zastępujewleczeniukryz nadciśnie- niowych dihydralazynę [49]. POSTĘPOWANIE W RZUCAWCE W leczeniu rzucawki wyróżnia się dwa równoległe tory postępowania: leczenie farmakologiczne napadu rzu- cawki i zapobieganie jej nawrotom oraz postępowanie doraźne, podejmowane bezpośrednio podczas rzucawki. Poniżej przedstawiono postępowanie w napadzie rzu- cawki wg ACOG (2002 r.) [39]: – przerwanie napadudrgawekiprofilaktykaponownego ich wystąpienia: MgSO4 w dawce 4-6 g i.v. podawany przez 20 min, następnie dawka 1-2 g na godzinę przez co najmniej 24 godziny; w przypadku ponownego ata- ku drgawek (10% pacjentek) podać w ciągu 3-5 minut MgSO4 w dawce 2 g; przy leczeniu MgSO4 konieczna ocena:odruchukolanowego,częstościoddechów,diu- rezy, stężenia MgSO4 w surowicy krwi; przy prze- dawkowaniu podać glukonian wapia 1g i.v. – farmakologiczna kontrola ciśnienia tętniczego: jak w kryzie nadciśnieniowej; cel leczenia: wartości RR 140-160/90-110 mm Hg; preferowane leki: labetalol, hy- dralazyna – podtrzymanie oddechu i krążenia w celu zwalczania niedotlenienia i kwasicy – zapewnienie drożności dróg oddechowych i podanie
  7. 7. B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska100 tlenu do oddychania przez maskę (8-10 l/min) i ocena wysycenia krwi tlenem (pulsoksymetria); w uzasad- nionych przypadkach intubacja, – kontrola gazometrii, – ocenawydolnościnerekinawodnienia pacjentki:cew- nik Foleya, bilans wodny, okresowe osłuchiwanie płuc, – zabezpieczenie pacjentki przed urazem i zachłyśnię- ciem: ułożenie w pozycji na boku, – ukończenie ciąży: •poród drogami natury – warunki: stabilny stan matki i płodu, przygotowana do porodu szyjka macicy, ciąża po zakończonym 30-tygodniu, samoistna czynność skurczowa macicy i/lub przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego, • cięcie cesarskie: po ustabilizowaniu stanu pacjentki. Wystąpienie napadu drgawek rzucawkowych jest związane z pojawieniem się istotnych zaburzeń u płodu, najczęściej pod postacią bradykardii. Po ustaniu napadu, w zapisie kardiotokograficznym może pojawić się tachy- kardia wyrównawcza, zawężenie oscylacji oraz czasowo występujące deceleracje późne. Może towarzyszyć temu wzmożone napięcie mięśnia macicy. Po pewnym czasie zmiany te zazwyczaj ustępują, ale w przypadku zahamo- wania wewnątrzmacicznego wzrastania płodu lub ciąży niedonoszonej nieobserwuje się normalizacji zapisu KTG. Napad rzucawki zawsze związany jest z ryzykiem przed- wczesnego oddzielenia się łożyska, o którym należy pa- miętać zwłaszcza w przypadku utrzymywania się wzmo- żonego napięcia macicy, przedłużonej bradykardii lub częstych deceleracji późnych u płodu. Po rozwiązaniu konieczne jest dalsze przestrzeganie zasad intensywnej terapii i nadzoru: – stała kontrola ciśnienia tętniczego i bilansu płynów, – utrzymanie drożności dróg oddechowych i dobrej wentylacji płuc, odsysanie wydzieliny z dróg odde- chowych, tlenoterapia, – wyrównanie zaburzeń elektrolitowych i równowagi kwasowo-zasadowej, – kontrola diurezy, – kontrola odchodów połogowych i inwolucji macicy, postępowanie przeciwodleżynowe, – profilaktyka i zwalczanie zakażeń. W połogu należy kontynuować leczenie hipotensyjne, którego celem jest osiągniecie wartości ciśnienia tętni- czego rzędu 155/105 mm Hg. Należy pamiętać, że u 30% pacjentek z rzucawką, drgawki mogą się powtórzyć po zakończeniu ciąży, najczęściej w ciągu pierwszych 24 go- dzin po porodzie. Z tego względu należy przez co najmniej 24 godziny po rozwiązaniu kontynuować podawanie siar- czanu magnezu. W przypadku rozwinięcia się niewydol- ności nerek, korekty wymagają dawki podawanego MgSO4 oraz ilość przyjmowanych przez pacjentkę płynów [47]. Piśmiennictwo [1] Ramin K.D. (1999) The prevention and management of ec- lampsia. Obstet. Gynecol. Clin. N. Am. 26: 489-503. [2] Chien P.F.W., Khan K.S., Arnott N. (1996) Magnesium sul- phate in the treatment of eclampsia and preeclampsia: An overviewoftheevidencefromrandomisedtrials.BJOG,103: 1085-1091. [3] Munro P.T. (2000) Management of eclampsia in the accident and emergency department. J. Accid. Emerg. Med., 17:7-11. [4] Sibai B.M. (2005) Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet. Gynecol. 105: 402-410. [5] Redman C.W., Sargent I.L. (2004) Preeclampsia and the syst- emic inflammatory response. Semin. Nephrol. 24: 565-70. [6] Khatun S., Kanayama N., Belayet H. et al. (2000) Increased concentrations of plasma neuropeptide Y in patients with eclampsia and preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 182: 896-900. [7] Schwartz R.B., Feske S.K., Polak J.F. et al. (2000) Preeclamp- sia eclampsia: Clinical and neuroradiographic correlates ad insights into the pathogenesis of hypertensive encephalo- pathy. Radiology 217: 371-376. [8] Katz V., Farmer R., Kuller J.A. (2000) Preeclampsia into eclampsia: Toward a new paradigm. Am. J. Obstet. Gynecol. 182: 1389-1396. [9] Witlin A.G., Sibai B.M. (1998) Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet. Gyencol. 92: 883-889. [10] Magee L.A., Helewa M., Moutquin J.M. et al. (2008) Diagno- sis, evaluation, management of the hypertensive disorders of pregnancy. JOGC 30: S1-S32. [11] Thadhani R., Mutter W.P., Wolf M. (2004) First trimester placental growth factor and soluble Fms-like tyrosine kinase 1 and risk for preeclampsia. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 89: 770-775. [12] CooperJ.C.,SharkeyA.M.,Charnock-JonesD.S.(1996)VEGF mRNA levels in placentae from pregnancies complicated by pre-eclampsia. Br. J. Obstet. Gynaecol. 103: 1191-96. [13] Kim S.Y., Ryu H.M., Yang J.H. (2007) Increased sFLT-1 to PIGF ratio in women who subsequently develop preeclampsia. J. Korean Med. Sci. 22: 873-877. [14] VenkateshaS.,ToporsianM.,LamC.(2006)Solubleendoglin contributes to the pathogenesis of preeclampsia. Nature Med. 12: 642-649. [15] Koga K., Osuga Y., Yoshino O. (2003) Elevated serum so- lublevascularendothelialgrowthfactorreceptor1(sVEGFR- 1) levels in women with preeclampsia. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88: 2348–2351 [16] Salahuddin S., Lee Y., Vadnais M. (2007) Diagnostic utility of soluble fms-like tyrosine kinase 1 and soluble endoglin in hypertensivediseasesofpregnancy.Am.J.Obstet.Gynecol. 197: 28.e1-28.e6. [17] Chaiworapongsa T., Romero R., Espinoza J. (2004) Evidence supporting a role for blockade of the vascular endothelial growth factor system in the pathophysiology of preeclam- psia — Young Investigator Award. Am. J. Obstet. Gynecol. 190: 1541-1547. [18] Luft F.C. (2006) Soluble endoglin (sEng) joins the soluble fms-like tyrosine kinase (sFLT) receptor as a pre-eclampsia molecule. Nephrol. Dial. Transplant. 21: 3052-3054. [19] Rana S., Karumanchi S.A., Levine R.J. (2007) Sequential changes in antiangiogenic factors in early pregnancy and risk of developing preeclampsia. Hypertension, 50: 137-142. [20] Levine R.J., Lam C., Qian C. (2006) Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N. Engl. J. Med. 355: 992-1005. [21] Nicolaides K.H., Bindra R., Turan O.M. (2006) A novel ap- proach to first-trimester screening for early pre-eclampsia
  8. 8. Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny 101 combiningserumPP-13andDopplerultrasound.Ultrasound Obstet. Gynecol. 27: 13-17. [22] Burger O., Pick E., Zwickel J. (2004) Placental protein 13 (PP- 13): Effects on cultured trophoblasts, and its detection in human body fluids in normal and pathological pregnancies. Placenta, 25: 608-622. [23] Chafetz I., Kuhnreich I., Sammar M. (2007) First-trimester placental protein 13 screening for preeclampsia and intra- uterinegrowthrestriction.Am.J.Obstet.Gynecol.197:35.e1- 35.e7. [24] Ong C.Y., Liao A.W., Spencer K. (2000) First trimester ma- ternal serum free beta human chorionic gonadotrophin and pregnancy associated plasma protein A as predictors of pregnancy complications. Brit. J. Obstet. Gynaecol. 107: 1265-1270. [25] Carty D.M., Delles C., Dominiczak A.F. (2008) Novel biomar- kers for predicting preeclampsia. Trends Cardiovasc. Med. 18: 186-194. [26] Ruano R., Fontes R.S., Zugaib M. (2005) Prevention of pre- eclampsia with low-dose aspirin – a systematic review and meta-analysis of the main randomized controlled trials. Clinics 60: 407-414. [27] Villar J., Abdel-Aleem H., Merialdi M. et al. (2006) World Health Organisation randomized trial of calcium supple- mentation among low calcium intake pregnant women. Am. J. Obstet. Gynecol. 194: 639-649. [28] TrumboP.R.,EllwoodK.C.(2007)Supplementalcalciumand risk reduction of hypertension, pregnancy-induced hyper- tension,andpreeclampsia:anevidence-basedreviewbythe US Food and Drug Administration. Nutr. Rev. 65: 78-87. [29] Hofmeyr G.J., Atallah A.N., Duley L. (2006) Calcium supple- mentation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst. Rev. 19; 3: CD001059. [30] Makrides M., Duley L., Olsen S.F. (2006) Marine oil, and otherprostaglandinprecursor,supplementationforpregnan- cy uncomplicated by pre-eclampsia or intrauterine growth restriction. Cochrane Database Syst. Rev. 19; 3: CD003402. [31] Polyzos N.P., Mauri D., Tsappi M. et al. (2007) Combined vitamin C and E supplementation during pregnancy for pre- eclampsiaprevention:asystematicreview.Obstet.Gynecol. Surv. 62: 202-206. [32] Spinnato JA 2nd . (2006) New therapies in the prevention of preeclampsia. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 18: 601-604. [33] Rumbold A., Crowther C.A., (2005) Vitamin C supplementat- ion in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 18; 2: CD 004072. [34] Rumbold A., Crowther C.A. (2005) Vitamin E supplementa- tion in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 18; 2: CD 004069. [35] Meher S., Duley L. (2007) Nitric oxide for preventing pre- eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst. Rev. 18; 2:CD006490. [36] Meher S., Duley L. (2006) Rest during pregnancy for pre- venting pre-eclampsia and its complications in women with normal blood pressure. Cochrane Database Syst. Rev., 9;(2): CD005939. [37] Weissgerber T.L., Wolfe L.A., Davies G.A., et. al. (2006) Exerciseinthepreventionandtreatmentofmaternal-fetaldi- sease: a review of the literature. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 31: 661-674. [38] Meher S., Duley L. (2006) Exercise or other physical activity for preventing pre-eclampsia and its complications. Coch- rane Database Syst. Rev. 19;(2): CD005942. [39] ACOG Practice Bulletin No. 33. (2002) Diagnosis and mana- gement of preeclampsia and eclampsia. Obstet. Gynecol. 99: 159-167. [40] Sibai B.M. (2003) Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet. Gynecol. 102: 181- 192. [41] Duley L., Gulmezoglu A.M., Henderson-Smart D.J. (2003) Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women with pre-eclampsia. Cochrane Database Syst. Rev. (2): CD000025. [42] Euser A.G., Cipolla M.J. (2009) Magnesium sulfate for the treatment of eclampsia. A bref review. Stroke, 40: 1169-1175. [43] Deutsche Gesellschaft fur Gynakologie und Geburtshilfe. DiagnostikundTherapiehypertensiverSchwangerschaftser- krankungen, 2007, 4.3.6. [44] Magee L.A., Miremadi S., Li J. et al. (2005) Therapy with both magnesium sulfate and nifedipine does not increase the risk of serious magnesium-related maternal side effects in wo- menwithpreeclampsia.Am.J.Obstet.Gynecol.193: 153-163. [45] Duley L., Henderson-Smart D. (2002) Drugs for rapid treat- ment of very high blood pressure during preganancy. Coch- rane Database Syst. Rev. (4), CD001449. [46] Elatrous S., Nouira S., Ouanes Besbes L. et al. (2002) Short- term treatment of severe hypertension of pregnancy: pros- pective comparison of nicardipine and labetalol. Intensive Care Med. 28: 1281-1286. [47] Oleszczuk J, Leszczyńska-Gorzelak B, Poniedziałek-Czajko- wska E. (2006) Rekomendacje postępowania w najczęst- szych powikłaniach ciąży i porodu. Wydanie 2, BiFolium, 36-46. [48] Wacker J.R., Wagner B., Briese V. et al. (2006) Antihyperten- sive therapy in patients with preeclampsia: a prospective randomized multicentre study comparing dihydralazine with urapidil. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Med. 27: 152- 157. [49] Podymow T., August P. (2007) Hypertension in pregnancy. Adv. Chronic Kidney Dis. 14: 178-190. J Bożena Leszczyńska-Gorzelak Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin e-mail: elzbietapc@yahoo.com Eclampsia during pregnancy Eclampsia is the occurance of seizures and coma or both in patients with preeclampsia (about 1% of all preeclampsia’s cases). Due to unclear pathogenesis, there are no effective methods of prophylaxis. Management in eclampsia should focus on stoping seizures event and it’s prophylaxis with MgSo4 which should be offered to every patient with severe preeclampsia, on antihypertensive treat- ment and delivery. The most appropriate medication in the case of severe preeclampsia are as follows: dihydralazine, nifedypine, labetalol, urapidil, nitroglycerin. Key words: eclampsia, pregnancy

×