Severe sepsis and septic shock

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Severe sepsis and septic shock

  1. 1. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013; 369:840-851August 29, 2013DOI: 10.1056/NEJMra1208623 Mariela Arburola Bustamante Medicina de emergencias, II Cuatrimestre 2015
  2. 2. • 1992, un panel de consenso internacional definió la sepsis como una respuesta inflamatoria sistémica a la infección. • término " sepsis grave "para describir los casos en que la sepsis se complica por la disfunción orgánica aguda. • Se codificó" shock séptico ", como la sepsis complicada por cualquiera de hipotensión refractaria a la reanimación con líquidos o hiperlactatemia.
  3. 3. • 2003 los signos de una respuesta inflamatoria sistémica, como la taquicardia o un recuento de glóbulos blancos elevado, se producen en muchas condiciones infecciosas y no infecciosas y por lo tanto no son útiles para distinguir la sepsis de otra condición.
  4. 4. • La sepsis grave se produce como consecuencia de las infecciones asociadas a la atención adquiridas en la comunidad y de salud. • La neumonía es la causa más común. • Seguido de las infecciones del tracto urinario y intraabdominales.
  5. 5. • Gram positivos más: Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae • Gram negativas más: Escherichia coli Especies de Klebsiella Pseudomonas aeruginosa
  6. 6. • Se relacionan tanto con la predisposición del paciente para la infección y la probabilidad de disfunción orgánica aguda si la infección se desarrolla. • Enfermedades crónicas • Uso de agentes inmunosupresores
  7. 7. • Edad, sexo y la raza o grupo étnico influyen en la incidencia de la sepsis grave, que es mayor en niños y personas de edad avanzada que en otros grupos de edad, mayor en hombres que en mujeres, y mayor en los negros que en blancos.
  8. 8. • Son muy variables • Depende del sitio inicial de la infección • El organismo causante • El patrón de la disfunción orgánica aguda • El estado de salud subyacente del paciente • El intervalo antes de la iniciación del tratamiento.
  9. 9. • Disfunción orgánica aguda afecta más comúnmente a los sistemas respiratorio y cardiovascular. • Compromiso respiratorio es clásicamente se manifiesta como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) • compromiso cardiovascular se manifiesta principalmente como hipotensión o un nivel de lactato sérico elevado. • El cerebro y los riñones también son a menudo afectados.
  10. 10. • mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios pueden contribuir a eliminación de la infección y la recuperación del tejido por un lado y lesión de órganos e infecciones secundarias en el otro. • La respuesta específica en cualquier paciente depende del patógeno causal (carga y la virulencia) y el anfitrión (genética características y enfermedades coexistentes), con respuestas diferenciales a nivel local, regional y sistémicos
  11. 11. • Sistema nervioso central: embotamiento o delirio • Polineuropatía y la miopatia comunes especialmente en pacientes con insifieciencia renal aguda en UCI prolongada • Ilio paralalitico • Los niveles de transaminasas elevadas • Control de la glucemia alterada • Trombocitopenia • Coagulación intravascular diseminada • Disfunción adrenal • El síndrome del enfermo eutiroideo
  12. 12. • reacciones proinflamatorias (dirigidas a la eliminación de los patógenos invasores) responsable de daño tisular colateral en la sepsis grave. • Las respuestas antiinflamatorios (importante para limitar la lesión tisular local y sistémica) están implicados en la mayor susceptibilidad a infecciones secundarias.
  13. 13. • Patógenos activan las células inmunitarias a través de una interacción con los receptores de reconocimiento de patrones. • cuatro clases principales: • Los receptores tipo Toll • Receptores de lectina de tipo C • El ácido retinoico de genes inducibles receptores 1-como • Receptores de dominio como oligomerización de unión de nucleótidos • Resulta en la sobre regulación de la transcripción de genes inflamatorios y la iniciación de la inmunidad innata.
  14. 14. • El exceso de deposición de fibrina • Por mecanismos anticoagulantes con discapacidad, incluyendo el sistema de la proteína C y antitrombina • Por la eliminación de fibrina comprometida debido a la depresión del sistema fibrinolítico
  15. 15. • Receptores activados por la proteasa (PAR) forman el vínculo molecular entre la coagulación y la inflamación. • PAR1: Efectos citoprotectores cuando se estimulan por la proteina C activada. • Efectos perjudiciales cuando se activan por altas dosis de trombina
  16. 16. • El sistema inmunológico alberga más humoral, celular, y los mecanismos neurales que atenúan los efectos potencialmente nocivos de la respuesta proinflamatoria. • Fagocitos pueden cambiar a un fenotipo antiinflamatorio que promueve la reparación de los tejidos. • Las células T reguladoras y células supresoras mieloides derivados reducir la inflamación. Además, los mecanismos neurales pueden inhibir inflamación
  17. 17. • Los pacientes que sobreviven sepsis temprana pero que siguen siendo dependientes de cuidados intensivos tienen evidencia de inmunosupresión, en parte se refleja en la reducción de expresión de HLA-DR en células. • Estos pacientes suelen tener focos infecciosos en curso, a pesar de la terapia antimicrobiana, o la reactivación de la infección viral latente.
  18. 18. • Hipotensión, deformación de los glóbulos rojos que provoca que haya una disminución, y trombosis microvascular contribuyen a la entrega de oxígeno disminuido en shock séptico. • La inflamación puede causar disfunción del endotelio vascular, acompañada de la muerte celular y la pérdida de integridad de la barrera, dando lugar a edema.
  19. 19. • En dos "paquetes" de cuidado: el tratamiento se va a dividir en 2, el inicial y de gestión 1. Manejo inicial para llevar a cabo dentro de las 6 horas después de la presentación del paciente 2. De gestión para lograr en la Implementación ICU.
  20. 20. • Son proporcionar reanimación cardiorrespiratoria y mitigar las amenazas inmediatas de infección no controlada. • • Resuscitación requiere el uso de fluidos intravenosos y vasopresores, con la terapia de oxígeno y ventilación mecánica proporcionada como sea necesario. • Para q sea eficaz El tratamiento inicial de la infección requiere la formación de un diagnóstico probable, culturas obtención, e iniciar el control de la terapia antimicrobiana y fuente apropiada y oportuna empírica
  21. 21. • Terapia con antibióticos por vía intravenosa debe iniciarse tan pronto como sea posible y debe cubrir todos los posibles patógenos. • Sepsis graves recomendar la terapia antimicrobiana combinación única para la sepsis neutropénica y sepsis causada por especies de pseudomonas. Terapia antifúngica empírica sólo debe utilizarse en pacientes con alto riesgo de candidiasis invasiva
  22. 22. • Después de las primeras 6 horas, la atención se centra en el seguimiento y apoyo de la función del órgano, evitar complicaciones y desescalada de la atención cuando sea posible. • La única terapia inmunomoduladora que se abogaba actualmente es un curso corto de hidrocortisona (200 a 300 mg por día durante un máximo de 7 días o hasta que el soporte vasopresor ya no es necesario) para los pacientes con shock. • El uso de estatinas no es parte de la atención de la sepsis rutina.
  23. 23. • Resusitación • Comenzar la reanimación dirigido a un objetivo durante la primera 6h después del reconocimiento. • Comenzar con fluidos cristaloides y considerar la adición de albumina. • Cambiar los cristaloides cuando haya hipoperfusión y sospecha de hipovolemia, se debe lograr >= a 30 ml de cristaloides por kg de peso seguir con otro fluido. • Use norepinefrica como primera opción de vasopresor para mantener la presión arterial >= a 65 mmhg
  24. 24. • Use epinefrina cuando requiere adicionar un agente para mantener la presión arterial. • Use vasopresina a dosis 0.03 u/min si lo tolera con epinefrina • Dopamina en paciente seleccionados con cuidado • Use dobutamina u otro vasopresor en presencia de una disfunción miocardica. • Hidrocortisona si la resucitación con fluidos es adecuada y la terapia con vasopresores restauraron la estabilidad hemodinamica dosis de 200mg/ día.
  25. 25. • Control de infecciones: • Tener una muestra de sangre antes de iniciar terapia antibiótica. • Administrar un antibiótico de amplio espectro hasta saber el resultado de la muestra. • Continuar con el antibiótico para el germen detectado
  26. 26. • Respiratorio • Use el volumen tidal y la limitación de la respiración para la estrategia de SDRA. • Use la posición prono y una presión parcial de oxigeno mmhg, con una fracción de inspiración <100. • Elevar la cabecera para mejorar la mecánica ventilatoria si no hay contraindicación.
  27. 27. • La esperanza se fija en los nuevos llamados estrategias precisión medicina con mejores modelos preclínicos, el desarrollo de fármacos más específico, y ensayos clínicos que incorporen mejor selección de pacientes. • La idea de que la sepsis grave puede causar inmunosupresión plantea la posibilidad de utilizar la terapia inmune-estimulante (por ejemplo, interleucina-7, factor estimulante de colonias de granulocitos- macrófagos, 68 o interferón-γ69).
  28. 28. • La sepsis severa y el shock séptico representan uno de los problemas más antiguos y más apremiantes en la medicina. • Con los avances médicos se a logrado disminuir el riesgo de mortalidad. • Preocupación por las secuelas que este pueda dejar • Información para proporcionar nuevas terapias eficaces ha demostrado ser difícil.

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