En la práctica clínica:
 Alteración de la concentración del bicarbonato:
- Acidosis metabólica.
- Alcalosis metabólica.
 Alteraciones en la concentraciones del CO2:
-Acidosis respiratoria.
-Alcalosis respiratoria.

• Bases Fisiológicas:
Acidez Ión H+ y pH
pH bajo= Acidemia
pH alto= Alcalemia

Mecanismos Reguladores del pH:
 Amortiguadores: -Bicarbonato-ácido carbónico
-Hemoglobina.
-Fosfato Inorgánico y
proteínas.

 Regulación pulmonar (eliminación de ácido
carbónico como CO2).
-Control neurológico de la respiración

 Regulación renal (eliminación de ácidos fijos
como acidez titulable y amonio).
-Reabsorción del bicarbonato
-Regeneración del bicarbonato y excreción de
ácidos.

Trastorno caracterizado por descenso del pH
arterial y de la concentración de bicarbonato
acompañado por hiperventilación
compensadora que se traduce en caída
secundaria de la presión parcial de CO2
arterial.

• Etiopatogenia
– Adición de ácido
– Pérdida de HCO3-
• La respuesta del organismo al aumento de la [ ]
arterial de H+ son 4 procesos:
– Amortiguamiento extracelular
– Amortiguamiento intracelular (principio isohídrico)
– Amortiguamiento respiratorio
– Excreción renal de la carga de H+

Hiato o brecha aniónica
[ ] de aniones plasmáticos que no son determinados
rutinariamente por los métodos de laboratorio
habituales y que son las proteínas, sulfatos, fosfato
inorgánico y otros aniones orgánicos como citrato,
lactato, presentes en el suero.

Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:
Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición”
de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es
reemplazado por un mEq de Cl-, manteniéndose así constante la
suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORÉMICO.
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:
Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico,
cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o
de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej:
salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el
plasma; por ello es de tipo NORMOCLORÉMICO.

Causas según patogenia
Disminución en la secreción de H+
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo
Hipovolemia
Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
Acidosis láctica
Ingestión de medicamentos: salicilatos
Alimentación parenteral
Pérdidas gastrointestinales de (HCO3-)
Diarrea y fístulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia
Pérdida renal de HCO3-
Insuficiencia renal
Acidosis renal proximal

Brecha aniónica normal (hiperclorémica)
Pérdida gastrointestinal de HCO3,
Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia
Uso de Colestiramina.
Pérdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal proximal
Insuficiencia renal
Ingestión de H+ , Cloruro de amonio
Alimentación parenteral
Trastorno funcional renal.
Uropatia obstructiva
Pielonefritis, Hipoaldosteronismo,
Acidosis tubular renal distal.
Causas según brecha aniónica
Brecha aniónica
elevada (normoclorémica)
Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico
Acidosis láctica: lactato
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato
Ingestión de medicamentos
Salicilatos: aniones orgánicos
Etilenglicol: oxalato
Metanol: ácido fórmico
Paraldehido: aniones orgánicos

Diarrea
Presencia de deposiciones líquidas o acuosas,
generalmente en número mayor de tres en 24
horas y que dura menos de 14 días; la
disminución de la consistencia es más
importante que la frecuencia. Dura
habitualmente entre 4 y 7 días.

Acidosis Metabólica
• Cambios en el flujo bidireccional de agua y electrolitos
• Vol que llega a IG supera la capacidad de absorción
• DIARREA
• El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los
solutos son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula
epitelial de la vellosidad
• Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión),
por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular,
aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y
electrolitos desde el lumen intestinal
• Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal
de la célula de la cripta al lumen intestinal.
• Crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y
electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de
canales intercelulares.
Fisiopatología

DIARREA
Disfunción en el transporte de agua y electrolitos
frecuencia, cantidad, volumen y consistencia
Trastornos en el
equilibrio
hidromineral
Deshidratación

• Acidosis por diarrea: 3 mecanismos
Aumento de la catabolia
proteínica con incremento en
la producción endógena de
ácidos no volátiles y ganancia
neta de H+ en el LC.
Pérdida exagerada de
bases (bicarbonato) a
través del IG.
Disminución del flujo
renal plasmático debido
a la hipovolemia.

Hipoperfusion tisular - oxidación
imperfecta de las grasas.
Metabolismo (catabolismo) celular
anaerobio de CHO, Pt y lípidos
Ac. Orgánicos no volátiles y
ganancia de H+
Hipovolemia
Flujo plasmático renal
Excreción de la carga acida
(acidez titulable – amoniaco)
Exceso de la [ ] extracs de H+
Secreción y perdida de HCO3-
Absorción de Cloro
(hipercloremia)

Acidosis Tubular Renal
Síndrome de causa diversa. Puede deberse a
anomalía en el mecanismo de reabsorción de
los bicarbonatos, de la excreción de
hidrogeniones, o de ambos. Casi todas las
acidosis tubulares renales en los niños son de
naturaleza hereditaria, presentación más
común es con detención del crecimiento y se
diagnostican antes de los 18 meses de edad.

• Según su fisiopatología:
– Acidosis tubular proximal
– Acidosis tubular distal
• 4 tipos clínicos:
– Proximal o tipo II
– Distal o tipo I (clásica)
– Mixta o tipo III
– Forma hiperpotasémica, por deficiencia o
resistencia a la aldosterona con deterioro en la
generación de amonio, o tipo IV

Acidosis tubular renal
proximal (Tipo II):
Liberación aumentada de
bicarbonato a los
segmentos distales del
nefrón la cual sobrepasa
las posibilidades de
reabsorción de los mismos,
ocurriendo
bicarbonatemia y acidosis
metabólica.
Acidosis tubular renal distal
o tipo I (clásica):
Acidosis metabólica
hiperclorémica o
hipokalémica con
incapacidad para reducir el
pH urinario a valores
inferiores de 5,5 o 6, lo que
conduce a la aparición de
acidosis metabólica
sistémica hiperclorémica con
brecha aniónica plasmática
normal.

Acidosis tubular renal hiperpotasémica o tipo
IV:
Típicamente hiperpotasémica que se relaciona
con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o
bien con el uso de antagonistas de la
aldosterona como espironolactona.
Probablemente representa una combinación de
un efecto secretor.

Acidosis metabólica por acumulación de
cuerpos cetónicos, debida a niveles de
insulina intensamente disminuidos.
25 a 40% de los debutantes con DIABETES MELLITUS TIPO I
En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la
terapeutica

Mecanismos
1. Deficiencia de insulina y elevación de las hormonas
contrareguladoras
2. Disminución de la captación periférica de glucosa
3. Poliuria osmótica

Criterios diagnósticos
• Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
• pH arterial < 7,30
• Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
• Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Mecanismos
1. Alteración del riñón
2. Reducción del filtrado glomerular

1. Tratamiento de la enfermedad basal.
2. Reposición adecuada de la volemia.
3. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos asociados.
4. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles
aceptables.

"Es un trastorno clínico
caracterizado por la pH arterial
bajo, incremento de la PaCO2
(hipercapnia) y aumento variable
en la concentración plasmática
de bicarbonato."
"Cualquier proceso patológico
que interfiera con la excreción
normal del CO2 ocasionará
cúmulo de este en el plasma."

Cambios estimulan
quimiorreceptores
localizados en bulbo
raquídeo
Aumento de la
ventilación
alveolar con
excreción de CO2.

La excreción de CO2 por los
pulmones puede ser afectada por
procesos patológicos que operen
a 3 niveles:
a) Transporte de CO2 de los tejidos al
espacio alveolar
b) El transporte de CO2 del espacio
alveolar a la atmósfera
c) La regulación de la respiración a
nivel del SNC

a) Alteración en el transporte de CO2 de los tejidos al
espacio alveolar
EDEMA PULMONAR
PARO CARDÍACO, CHOQUE CARDIÓGENO

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
DEFECTOS RESTRICTIVOS
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
Broncospasmo Hipoxia Hiperventilación
Alcalosis
respiratoria
Agotamiento
músculos
respiratorios
Hipoventilación
acentuada
ACIDOSIS
RESPIRATORIA

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
• La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños
es un accidente muy frecuente en niños menores de 5 años.
• Esta mayor incidencia está dado principalmente por que
ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con
el mundo que los rodea.
• También por la administración frecuente de frutos secos y
dulces para calmar una rabieta.

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
DEFECTOS RESTRICTIVOS

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Antibióticos
Insecticidas
organofosforados

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

c) Alteraciones del sistema nervioso central
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS
SUSTANCIAS Y SEDANTES

SUSTANCIAS Y SEDANTES
c) Alteraciones del sistema nervioso central
HEROÍNA Y
MORFINA
BARBITÚRICOS
BENZODIAZEPINAS

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS
CAUSAS
c) Alteraciones del sistema nervioso central

CUADRO CLÍNICO
LETARGIA Y
ESTUPOR
pCO2 > 60 mmHg
pO2 < 55 mmHg
DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y
EL ESTADO DE COMA
PRUEBAS DE AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL
EN FORMA DE PAPILEDEMA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• El diagnóstico se hace con pruebas de
laboratorio.
– Gases arteriales.
– Electrolitos séricos.
• El tratamiento está dirigido a corregir la
causa.

Fisiopatología
o Disminución de la Concentración plasmática de CO2
(hipocapnia).
o Incremento de la ventilación en niveles mas allá de los
requeridos, lo que inducirá a la alcalinización
sanguínea.
o Mecanismos para contrarrestar: Reducción de la
concentración plasmática de bicarbonato, para evitar
ascenso del Ph.
o Mecanismos renales que reducen la excreción neta de
ácidos que contribuye aun mas al descenso de la
concentración plasmática de bicarbonato.

CAUSAS
• Estimulación de la respiración de origen central
A) Hiperventilación primaria (psicogénica)
B) Alteraciones neurológicas
1) Traumatismos
2) Infecciones: Encefalitis y meningitis
3) Tumores intracraneanos
4) Accidentes cerebrovasculares.

C) Agentes farmacológicos
1) Salicilatos
2) Metilxantinas: aminofilina
3) Catecolaminas
D) Varios
1) Enfermedad hepática
2) Septicemia por gramnegativos
3) Fiebre

• Estimulación de la respiración por hipoxia tisular:
A) Neumonía
b) Anemia grave
C) Bronco espasmo
D) Altitud
E) Edema pulmonar

Fisiopatología
o Incremento del Ph sanguíneo causado por la
elevación primaria de la concentración de
bicarbonato en plasma.
o Como consecuencia ocurre compensatoriamente
hipo ventilación pulmonar con retención de CO2 y
elevación de la pCO2.
o Además, reducción de la concentración plasmática
de cloro con hipokalemia concomitante.

CAUSAS
• Contracción del espacio extracelular:
1) Causas gastrointestinales
- Vómitos: estenosis hipertrófica del píloro
-Aspiración gástrica
-Diarrea congénita con perdida de cloruro
-Deficiencia dietética de cloro

2) Causas renales
- Diuréticos
- Síndrome de Bartter
- Deficiencia de magnesio
- Depleción de potasio
- Aniones no reabsorbibles
- Recuperación de cetoacidosis o acidosis láctica
3) Causas cutáneas
- Fibrosis quística

• Expansión del espacio extracelular
1) Asociada con elevación de renina
- Estenosis de arteria renal
- Hipertensión arterial maligna
2) Asociada con disminución de renina
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Síndrome de cushing
- Aldosteronismo primario
- Síndrome de Liddle