NEFROPATIA
DIABETICA
Hospital Cossmil – CBBA
Universidad Privada del Valle
Dr. Freddy Torrico
Interna: Maria Bethania M. V...
EPIDEMIOLOGIA
• 45% de los pacientes que
requieren tratamiento de
reposición renal
• 30-40% de los pacientes que
padecen d...
PATOLOGIA
El blanco de la
ND es el
GLOMERULO
GLOMERULOESCLEROSIS
Sistema tubular,
intersticial, papila
renal
PATOLOGIA
1) LESIÓN GLOMERULAR
• Engrosamiento de la MBG
• Hipertrofia glomerular
• Expansión mesangial acelular
1. Nodula...
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PATOLOGIA
2) L. Tubulointerst. y Vascular
• Isquemia tubulointersticial
• Lesión tubular
• Arterioesclerosis hialina
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HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE I = HIPERFILTRACIÓN (Pre
nefropatia)
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE II = MICROALBUMINURIA FIJA
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE III = PROTEINÚRIA MANIFIESTA
5-7
años
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE IV = AZOEMIA
4-6
años
FISIOPATOLOGIA
• 3 FACTORES
FISIOPATOLOGIA
• FACTORES METABOLICOS
1.Glucosilación de proteinas
Hiperglicemia cronica
Glucosilación no enzimatica de pt...
FISIOPATOLOGIA
• FACTORES METABOLICOS
2.Dislipidemia – Hipercolesterolemia es un
factor de riesgo bien documentado aún tod...
FISIOPATOLOGIA
• FACTORES HEMODINAMICOS
FISIOPATOLOGIA
•FACTORES GENETICOS
-Se conocen
polimorfismos en genes
que codifican ECA
-Son 3 genotipos
DD DI II
-95% pre...
FACTORES DE RIESGO
• Historico familiar
• HTA
• Hemoglobina glucosilada
• Tiempo de evolución de la
enfermedad
• Retinopat...
CLÍNICA
• Síntomas aparecen tardiamente
• Fase proteinúrica – HTA
• Anasarca
• Episódios de hipoglicemia
• TFG<15 ml/min –...
TRATAMIENTO
• Control glucemico
• IECA / Antagonista de la A II
• Control de la HTA
PREVENCIÓN 1ª Y 2ª (FASES I Y II)
Mant...
TRATAMIENTO
• Restricción proteica
• Control de la dislipidemia
• Terapia combinada
0,8 g/kg/día
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  1. 1. NEFROPATIA DIABETICA Hospital Cossmil – CBBA Universidad Privada del Valle Dr. Freddy Torrico Interna: Maria Bethania M. Valle Julio / 2013
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA • 45% de los pacientes que requieren tratamiento de reposición renal • 30-40% de los pacientes que padecen de DM tipo 1 evoluen a Nefropatia Diabetica • 10-20% de los pacientes que padecen de DM tipo 2 evoluen a Nefropatia Diabetica Más prevalente Causa prevalente de IRC – aumento prevalencia DM y aumento sobrevida
  3. 3. PATOLOGIA El blanco de la ND es el GLOMERULO GLOMERULOESCLEROSIS Sistema tubular, intersticial, papila renal
  4. 4. PATOLOGIA 1) LESIÓN GLOMERULAR • Engrosamiento de la MBG • Hipertrofia glomerular • Expansión mesangial acelular 1. Nodular KW (25%) 2. Difusa 2 ã post dx NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS LLEVA AL COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS CAPILARES GLOMERULARES
  5. 5. HIPERTROFIA GLOMERULAR = HIPERFILTRACIÓN P R O T E I N U R I A Nefromegalia COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS CAPILARES GLOMERULARES VIOLACIÓN DE LA BARRERA DE FILTRACIÓN Y DISTORCIÓN DE LOS PODOCITOS ESCLEROSI S GLOBAL
  6. 6. PATOLOGIA 2) L. Tubulointerst. y Vascular • Isquemia tubulointersticial • Lesión tubular • Arterioesclerosis hialina FIBROSIS INTERSTICIAL – ATROFIA TUBULAR – NECROSIS PAPILA RENAL ACUMULO DE GLUCOGENO Y VACUOLIZACIÓN DE LAS CELLS ALZA DE HENLE Y TUB COLECTOR ESPESAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR X ACUMULO DE PTNS EXTRAVASADAS DEL PLASMA CONTRIBUI C/ LA ISQUEMIA GLOMERULAR
  7. 7. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD • FASE I = HIPERFILTRACIÓN (Pre nefropatia)
  8. 8. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD • FASE II = MICROALBUMINURIA FIJA
  9. 9. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD • FASE III = PROTEINÚRIA MANIFIESTA 5-7 años
  10. 10. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD • FASE IV = AZOEMIA 4-6 años
  11. 11. FISIOPATOLOGIA • 3 FACTORES
  12. 12. FISIOPATOLOGIA • FACTORES METABOLICOS 1.Glucosilación de proteinas Hiperglicemia cronica Glucosilación no enzimatica de ptns plasmaticas y teciduales Productos glicosilados avanzados (AGE) Daño tecidual y estimulo cells endotelial, fibroblastos, cells mesangiales y macrofagos Expansión MatrizMesangial
  13. 13. FISIOPATOLOGIA • FACTORES METABOLICOS 2.Dislipidemia – Hipercolesterolemia es un factor de riesgo bien documentado aún todavia no se conozca por completo el mecanismo 3.Sorbitol – Hiperactividad de la aldose redutase 4.Citoquinas y hormonas – TGF-B (Prolif. Mesangial y sintesis de colageno) 5.Prorenina – Inadecuadamente secretada por ap. yuxtaglomerular (DM1) 1- catarata 2- retinopatia 3- neuropatia
  14. 14. FISIOPATOLOGIA • FACTORES HEMODINAMICOS
  15. 15. FISIOPATOLOGIA •FACTORES GENETICOS -Se conocen polimorfismos en genes que codifican ECA -Son 3 genotipos DD DI II -95% presenta falencia renal y son refractarios al tx c/IECA
  16. 16. FACTORES DE RIESGO • Historico familiar • HTA • Hemoglobina glucosilada • Tiempo de evolución de la enfermedad • Retinopatia • Hipercolesterolemia • Raza – negros, hispanicos, indios Pima • Tabaquismo
  17. 17. CLÍNICA • Síntomas aparecen tardiamente • Fase proteinúrica – HTA • Anasarca • Episódios de hipoglicemia • TFG<15 ml/min – Sd Uremico -Anorexia -Nauseas y Vomitos -Pericarditis Encefalopatia -Disnea, Edema -Debilidad muscular -Arritmias
  18. 18. TRATAMIENTO • Control glucemico • IECA / Antagonista de la A II • Control de la HTA PREVENCIÓN 1ª Y 2ª (FASES I Y II) Mantener HbAc1 entre 6,5 a 7% PREVIENE/RETARDA PROTEINURIA DECLARADA x VD AE – disminui presión intraglomerular Px DM - < 130/80 Px Proteinuria > 1g/24h - <125/75 65% px DM2 cursa con HTA (Sd Plurimetabolico) 80% nefropatias > FASE III = HTA IECA / ANTAG AII + DIURETICO TIAZÍDICO / ANTAG Ca / b BLOQ CARDIOSELECTIVO (no diidripiridinas)
  19. 19. TRATAMIENTO • Restricción proteica • Control de la dislipidemia • Terapia combinada 0,8 g/kg/día Sugerida por el último consenso American Diabetes Asociation Disminución de peso Actividad física Eliminación del Tabaquismo Tx agresivo – diminui intensidad de la proteinúria LDL < 100mg/dl

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