Sindrome hellp

Sindrome de hellp
hugo arango torres
Usc
• H EMOLISIS
• E NZIMAS
• L EVELS
• L IVER
• P LAQUETOPENIA
HELLP
Es una forma de preeclampsia severa, que
puede tener su origen en un desarrollo
anormal placentario funcionamiento
anómalo, y estrés oxidativo productor de
isquemia.
• Se desarrolla en forma súbita durante el
embarazo
• (27-37 SDG)
• o en el puerperio inmediato.
DEFINICON
Esto hace que se de la liberación de
• factores que en forma sistémica
lesionan el endotelio
• activando plaquetas
• vasoconstrictores
• perdida de la relajación vascular
normal del embarazo.
 TERCERA DECADA DE LA VIDA
 PRIMIGESTANTES
 4% -12% DE LAS PTEs
 0.1-0.6% DE LAS EMBARAZADAS
 1/3 POSPARTO
 72% PERIODO PRENATAL, < EN PUERPERIO
 MAS FRECUENTE SEMANA 34
 MORTALIDAD: 3.5% - 10.5%
EPIDEMIOLOGIA
SINDROME HELLP
• En el síndrome de hellp, al igual que la
preeclampsia existe daño del tejido
endotelial
SÍNDROME HELLP
• Daño endotelial
• base del síndrome preeclamptico.
• Lleva a la agregación y activación
plaquetaria y por ende a la
plaquetopenia
En pacientes con embarazo y síndrome de HELLP,
existe
• APOPTOSIS
En el tejido hepático y actividad citotoxica para
los hepatocitos
Se reportada en suero como “ligando CD95”
producido por la placenta
Esto incrementa el tiempo y la magnitud de la
severidad de la enfermedad.
TEORÍA DEL SD DE HELLP
Anemia hemolítica microangiopatica
• Trombocitopenia moderada a severa
• Pruebas de funcionamiento hepático
alteradas
• dolor epigástrico, nausea y vomito
• Puede existir hipertensión (HTA) y proteinuria
CARACTERÍSTICAS
SIGNOS Y SINTOMAS
• Tensión arterial elevada.
• Nauseas.
• Vomito.
• inflamación del hígado.
• fuertes dolores abdominales.
• Fuertes dolores de cabeza.
• Visión borrosa.
• Edema ( tumefacción)
• SINTOMAS TEMPRANOS
Dolor en el hipocondrio
derecho
Malestar general
Nauseas y vomito
PA 160/110 mm Hg
Dolor de cabeza
• SINTOMAS TARDIOS
Edema
Hematuria
Ictericia
Molestias abdominales
SINDROME HELLP
• Órganos Afectados:
Placenta (circulación útero-placenta-feto)
RCIU por hipóxia severa = muerte fetal
Hígado:
Órgano materno más afectado en el
síndrome HELLP
Produciendo necrosis hepatocelular y
formación de hematoma subcapsular =
ruptura del hígado.
• El daño hepático se manifestaciones dolor
en hipocondrio derecho y epigastralgia
(causa principal de consulta)
• Producción elevada de las enzima
hepáticas: LDH, AST y ALT.
La LDH se aumenta por la hemólisis pte. en
este síndrome
• Riñones:
Glomeruloendoteliosis,
se manifiesta por pérdida
de albúmina por la orina
con edema generalizado
• Cerebro:
 Se afectan las uniones
endoteliales
• Hay hemorragia cerebral
• Encefalopatía hipóxica
isquémica
• SISTEMA CARDIOPULMONAR:
Las pacientes con síndrome HELLP
tienen elevado riesgo de padecer
síndrome de distrés respiratorio del
adulto
- Hacer TEP
FACTORES
• Factores Causantes del Síndrome de HELLP
- no se han podido demostrar cuáles son los
factores causantes.
• Se relaciona con la preeclampsia y con la
eclampsia
• No obstante, el síndrome de HELLP también
puede desarrollarse aunque la mujer no
padezca preeclampsia ni eclampsia.
FACTORES
FACTORES DERIESGO
 < 20 o más de 35 años de edad.
 Primer embarazo.
 Hipertensión arterial
Preeclampsia o eclampsia durante el
embarazo.
 Haber padecido síndrome de HELLP,
preeclampsia, o eclampsia durante
embarazos anteriores.
COMPLICACIONES
• Coagulación intravascular diseminada.
• Abruptia de placenta
• Insuficiencia renal aguda
• Ascitis severa
• Edema pulmonar
• Edema cerebral
• Ruptura hepática espontánea
• Morbilidad perinatal
CLASIFICACION
Clasificación de Tennessee
• HELLP completo o verdadero:
• Trombocitopenia moderada a severa
• Disfunción hepática con AST mayor a 70
• Evidencia de hemolisis
–DHL mayor a 600
–Bilirrubina indirecta mayor a 1.2
Clasificación de Mississippi
Clase 1
–Trombocitopenia severa (50,000)
–AST mayor a 70
–Evidencia de hemolisis (DHL mayor a 600)
Clasificación de Mississippi
Clase 2
–Trombocitopenia moderada (50,000-
100,000)
–AST mayor a 70
–Evidencia de hemolisis (DHL mayor a 600)
Clasificación de Mississippi
Clase 3
–Trombocitopenia leve (100,000-150,000)
–AST mayor a 40
–Evidencia de hemolisis (DHL mayor a 600)
COMO SE DISGNOSTICA.
• Examen físico.
• medición de la tensión arterial
• LABORATORIOS:
• Toma de muestra de sangre para valorar sus
efectos sobre la función hepática y renal:
• Proteinuria : 6-8 gr./dl
• Plaquetas: <100.000 UI/l.
• Transaminasas: 0-40 UI/DL.
• PTT: 30- 40 seg.
• PT: 11-13 seg.
COMO SE Dx
• Tiempo de sangría: Ivy( 2,5 min.) Duke
(1-4 min.)
• Tipo de sangre, posibles pruebas
cruzadas.
• Química sanguínea: nitrógeno ureico,
creatinina, glucosa, acido úrico.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• BILIRRUBINA TOTAL: > 1.2mg/dl
• LDH: > 600 UI/L
• TGO: > 70UI/L
• PLAQUETAS: < 100,000/mm3
• HEMATOCRITO: > 38%
(hemoconcentración)
• HAPTOGLOBINA: elevada
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• La Coagulación Intravascular Diseminada
(CID) se define con:
- Trombocitopenia: < 50.000/ul
- Fibrinógeno Plasmático: > 300mg/dl.
- Productos de degradación del fibrinógeno:
>40mg/ml.
DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE
HELLP
LABORATORILABORATORI
OO
NORMALNORMAL HELLPHELLP
HEMOLISISHEMOLISIS HbHb
HctHct
BilirrubinaBilirrubina
HaptoglobinaHaptoglobina
12-16gr %12-16gr %
36-40%36-40%
<10gr%<10gr%
<32%<32%
>1.2mg/dl>1.2mg/dl
<0.7gr/dl<0.7gr/dl
ELEVACION DEELEVACION DE
LAS ENZIMASLAS ENZIMAS
HEPATICASHEPATICAS
LDHLDH
ASTAST
ALTALT
84-220u/Lt84-220u/Lt >600u/Lt>600u/Lt
>70u/Lt>70u/Lt
TROMBOCITOPENITROMBOCITOPENI
AA
Clase IClase I
Clase IIClase II
Clase IIIClase III
200-200-
400milmm3400milmm3
<50mil mm3<50mil mm3
>50-<100mil>50-<100mil
>100->100-
<150mil<150mil
MANEJO Y TTO
• Reposo absoluto
• Tratamiento inicial debe ser igual que la preeclampsia
• Valorar y estabilizar el estado de la gestante.
• Expansores plasmáticos.
• Dexametasona 10mg. Ev c/12 por 4 dosis.
Transfusión de plaquetas (c/unidad eleva
10,000).
Nivel mínimo 50,000
•Administrar paquete globular
si hto. Es inferior a 30%
•Evaluar el bienestar fetal
•La vía de terminación del embarazo es la
cesárea inmediata.
MANEJO Y TTO
• El objetivo en el síndrome HELLP es
El parto o la cesárea
dentro de las 24 a 48 horas de
diagnosticado
• se busca reducir la incidencia de
complicaciones.
 INTERRUPCION DEL EMBARAZO:
 UNICO CON EFECTIVIDAD RECONOCIDA. < O > 34 SS.
CONDUCTA EXPECTANTE
 PARTO O CESAREA:
 PARTO VAGINAL: INDUCCION SI BISHOP FAVORABLE
 87% CESAREA : SE RECOMIENDA COLOCAR DRENAJE
INTRAABDOMINAL Y PUNTOS SEPARADOS.
 PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES:
 SULFATO DE MG 4G IV EN 10.20 MIN. LUEGO INFUSION
2G/HORA HASTA 24 HORAS LUEGO DEL PARTO.
 EN MUJERES CON PREECLAMPSIA REDUCE
CONVULSIONES 2-0.6%
CONDUCTA TERAPEUTICA
 Sulfato de magnesio (MgSO4)
 Características:
 Anticonvulsivante periférico:
 Disminuye la producción de Ach en placa
muscular
 Compite con CA (disminución de
excitabilidad celular)
 Aumento prostaciclina vascular (inhibe la
agregación plaquetaria)
PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
 TRATAMIENTO DE LA HTA: OBJETIVO: TAS: < 160 TAD:
90-110
 TTO A: TAS:> 155 Y TAD: >110
 DROGAS DE ELECCION: LABETALOL, HIDRALACINA,
NIFEDIPINO.
 EPISODIO AGUDO:
 HIDRALACINA 5 MG IVX 1-2 MIN SE PUEDE REPETIR A
LOS 10 MIN. MAX. 4 DOSIS
 LABETALOL: 20-40MG IV X 2-3 MIN SE REPITE CADA 10
MIN HASTA 4 VECES.
 SEGUIDO DE INFUSION INICIAL DE 60MG/HORA.
DUPLICANDO DOSIS HASTA OBETENER RESPUESTA.
DM: 480MG/HORA O 2.4 G /DIA
 NIFEDIPINO: 10mg vose repite a los 30 min igual dosis.
 MANTENIMIENTO:
 LABETALOL: 400-1000MG/DIA
 HIDRALACINA: 10-20MG C 6-8 HORAS
 ALFAMETILDOPA: 250-500MG/ C 6-8 HORAS
 CORTICOIDES: PARA RECUPERAR LA
PLAQUETOPENIA, Y DISMINUCION DE ENZIMAS
HEPATICAS CON NORMALIZACION DE TA. EN EL
PREPARTO.
 DEXAMETASONA: 10MG C/12 HORAS HASTA 30MG
• TRANSFUSION DE PLT: RECUENTO < 20.000
• OLIGOANURIA: DOPAMINA 1-
4MCG/KG/MIN
HEMATOMA HEPATICO:
• TTO DEL SHOCK,
• DRENAJE DE CAVIDAD,
• SUTURA DE LACERACION DE HEPATTICA,
• RESECION DE LOBULO AFECTADO
PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN
• Control prenatal precoz con enfoque de
riesgo
• Detección de factores de riesgo para
enfermedad hipertensiva
• Detección precoz de la enfermedad
hipertensiva del embarazo
• Promover el uso de dieta hiperproteica y
normosódica durante la gestación
• Promover oportuna y adecuada detección de
la enfermedad hipertensiva
PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN
• Administración de calcio (600 a 2,000 mg/día
• Hospitalización precoz
• Manejo adecuado del RN de madre con
enfermedad hipertensiva del embarazo
• Espaciamiento de las gestaciones en caso de
riesgo
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Sindrome hellp

  • 1. Sindrome de hellp hugo arango torres Usc
  • 2. • H EMOLISIS • E NZIMAS • L EVELS • L IVER • P LAQUETOPENIA HELLP
  • 3. Es una forma de preeclampsia severa, que puede tener su origen en un desarrollo anormal placentario funcionamiento anómalo, y estrés oxidativo productor de isquemia. • Se desarrolla en forma súbita durante el embarazo • (27-37 SDG) • o en el puerperio inmediato. DEFINICON
  • 4. Esto hace que se de la liberación de • factores que en forma sistémica lesionan el endotelio • activando plaquetas • vasoconstrictores • perdida de la relajación vascular normal del embarazo.
  • 5.  TERCERA DECADA DE LA VIDA  PRIMIGESTANTES  4% -12% DE LAS PTEs  0.1-0.6% DE LAS EMBARAZADAS  1/3 POSPARTO  72% PERIODO PRENATAL, < EN PUERPERIO  MAS FRECUENTE SEMANA 34  MORTALIDAD: 3.5% - 10.5% EPIDEMIOLOGIA
  • 6. SINDROME HELLP • En el síndrome de hellp, al igual que la preeclampsia existe daño del tejido endotelial
  • 7. SÍNDROME HELLP • Daño endotelial • base del síndrome preeclamptico. • Lleva a la agregación y activación plaquetaria y por ende a la plaquetopenia
  • 8. En pacientes con embarazo y síndrome de HELLP, existe • APOPTOSIS En el tejido hepático y actividad citotoxica para los hepatocitos Se reportada en suero como “ligando CD95” producido por la placenta Esto incrementa el tiempo y la magnitud de la severidad de la enfermedad. TEORÍA DEL SD DE HELLP
  • 9. Anemia hemolítica microangiopatica • Trombocitopenia moderada a severa • Pruebas de funcionamiento hepático alteradas • dolor epigástrico, nausea y vomito • Puede existir hipertensión (HTA) y proteinuria CARACTERÍSTICAS
  • 10. SIGNOS Y SINTOMAS • Tensión arterial elevada. • Nauseas. • Vomito. • inflamación del hígado. • fuertes dolores abdominales. • Fuertes dolores de cabeza. • Visión borrosa. • Edema ( tumefacción)
  • 11. • SINTOMAS TEMPRANOS Dolor en el hipocondrio derecho Malestar general Nauseas y vomito PA 160/110 mm Hg Dolor de cabeza • SINTOMAS TARDIOS Edema Hematuria Ictericia Molestias abdominales
  • 12. SINDROME HELLP • Órganos Afectados: Placenta (circulación útero-placenta-feto) RCIU por hipóxia severa = muerte fetal
  • 13. Hígado: Órgano materno más afectado en el síndrome HELLP Produciendo necrosis hepatocelular y formación de hematoma subcapsular = ruptura del hígado.
  • 14. • El daño hepático se manifestaciones dolor en hipocondrio derecho y epigastralgia (causa principal de consulta) • Producción elevada de las enzima hepáticas: LDH, AST y ALT. La LDH se aumenta por la hemólisis pte. en este síndrome
  • 15. • Riñones: Glomeruloendoteliosis, se manifiesta por pérdida de albúmina por la orina con edema generalizado
  • 16. • Cerebro:  Se afectan las uniones endoteliales • Hay hemorragia cerebral • Encefalopatía hipóxica isquémica
  • 17. • SISTEMA CARDIOPULMONAR: Las pacientes con síndrome HELLP tienen elevado riesgo de padecer síndrome de distrés respiratorio del adulto - Hacer TEP
  • 18. FACTORES • Factores Causantes del Síndrome de HELLP - no se han podido demostrar cuáles son los factores causantes. • Se relaciona con la preeclampsia y con la eclampsia • No obstante, el síndrome de HELLP también puede desarrollarse aunque la mujer no padezca preeclampsia ni eclampsia.
  • 19. FACTORES FACTORES DERIESGO  < 20 o más de 35 años de edad.  Primer embarazo.  Hipertensión arterial Preeclampsia o eclampsia durante el embarazo.  Haber padecido síndrome de HELLP, preeclampsia, o eclampsia durante embarazos anteriores.
  • 20. COMPLICACIONES • Coagulación intravascular diseminada. • Abruptia de placenta • Insuficiencia renal aguda • Ascitis severa • Edema pulmonar • Edema cerebral • Ruptura hepática espontánea • Morbilidad perinatal
  • 22. Clasificación de Tennessee • HELLP completo o verdadero: • Trombocitopenia moderada a severa • Disfunción hepática con AST mayor a 70 • Evidencia de hemolisis –DHL mayor a 600 –Bilirrubina indirecta mayor a 1.2
  • 23. Clasificación de Mississippi Clase 1 –Trombocitopenia severa (50,000) –AST mayor a 70 –Evidencia de hemolisis (DHL mayor a 600)
  • 24. Clasificación de Mississippi Clase 2 –Trombocitopenia moderada (50,000- 100,000) –AST mayor a 70 –Evidencia de hemolisis (DHL mayor a 600)
  • 25. Clasificación de Mississippi Clase 3 –Trombocitopenia leve (100,000-150,000) –AST mayor a 40 –Evidencia de hemolisis (DHL mayor a 600)
  • 26. COMO SE DISGNOSTICA. • Examen físico. • medición de la tensión arterial • LABORATORIOS: • Toma de muestra de sangre para valorar sus efectos sobre la función hepática y renal: • Proteinuria : 6-8 gr./dl • Plaquetas: <100.000 UI/l. • Transaminasas: 0-40 UI/DL. • PTT: 30- 40 seg. • PT: 11-13 seg.
  • 27. COMO SE Dx • Tiempo de sangría: Ivy( 2,5 min.) Duke (1-4 min.) • Tipo de sangre, posibles pruebas cruzadas. • Química sanguínea: nitrógeno ureico, creatinina, glucosa, acido úrico.
  • 28. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • BILIRRUBINA TOTAL: > 1.2mg/dl • LDH: > 600 UI/L • TGO: > 70UI/L • PLAQUETAS: < 100,000/mm3 • HEMATOCRITO: > 38% (hemoconcentración) • HAPTOGLOBINA: elevada
  • 29. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) se define con: - Trombocitopenia: < 50.000/ul - Fibrinógeno Plasmático: > 300mg/dl. - Productos de degradación del fibrinógeno: >40mg/ml.
  • 30. DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE HELLP LABORATORILABORATORI OO NORMALNORMAL HELLPHELLP HEMOLISISHEMOLISIS HbHb HctHct BilirrubinaBilirrubina HaptoglobinaHaptoglobina 12-16gr %12-16gr % 36-40%36-40% <10gr%<10gr% <32%<32% >1.2mg/dl>1.2mg/dl <0.7gr/dl<0.7gr/dl ELEVACION DEELEVACION DE LAS ENZIMASLAS ENZIMAS HEPATICASHEPATICAS LDHLDH ASTAST ALTALT 84-220u/Lt84-220u/Lt >600u/Lt>600u/Lt >70u/Lt>70u/Lt TROMBOCITOPENITROMBOCITOPENI AA Clase IClase I Clase IIClase II Clase IIIClase III 200-200- 400milmm3400milmm3 <50mil mm3<50mil mm3 >50-<100mil>50-<100mil >100->100- <150mil<150mil
  • 31. MANEJO Y TTO • Reposo absoluto • Tratamiento inicial debe ser igual que la preeclampsia • Valorar y estabilizar el estado de la gestante. • Expansores plasmáticos. • Dexametasona 10mg. Ev c/12 por 4 dosis.
  • 32. Transfusión de plaquetas (c/unidad eleva 10,000). Nivel mínimo 50,000 •Administrar paquete globular si hto. Es inferior a 30% •Evaluar el bienestar fetal •La vía de terminación del embarazo es la cesárea inmediata.
  • 33. MANEJO Y TTO • El objetivo en el síndrome HELLP es El parto o la cesárea dentro de las 24 a 48 horas de diagnosticado • se busca reducir la incidencia de complicaciones.
  • 34.  INTERRUPCION DEL EMBARAZO:  UNICO CON EFECTIVIDAD RECONOCIDA. < O > 34 SS. CONDUCTA EXPECTANTE  PARTO O CESAREA:  PARTO VAGINAL: INDUCCION SI BISHOP FAVORABLE  87% CESAREA : SE RECOMIENDA COLOCAR DRENAJE INTRAABDOMINAL Y PUNTOS SEPARADOS.  PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES:  SULFATO DE MG 4G IV EN 10.20 MIN. LUEGO INFUSION 2G/HORA HASTA 24 HORAS LUEGO DEL PARTO.  EN MUJERES CON PREECLAMPSIA REDUCE CONVULSIONES 2-0.6% CONDUCTA TERAPEUTICA
  • 35.  Sulfato de magnesio (MgSO4)  Características:  Anticonvulsivante periférico:  Disminuye la producción de Ach en placa muscular  Compite con CA (disminución de excitabilidad celular)  Aumento prostaciclina vascular (inhibe la agregación plaquetaria) PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
  • 36.  TRATAMIENTO DE LA HTA: OBJETIVO: TAS: < 160 TAD: 90-110  TTO A: TAS:> 155 Y TAD: >110  DROGAS DE ELECCION: LABETALOL, HIDRALACINA, NIFEDIPINO.  EPISODIO AGUDO:  HIDRALACINA 5 MG IVX 1-2 MIN SE PUEDE REPETIR A LOS 10 MIN. MAX. 4 DOSIS  LABETALOL: 20-40MG IV X 2-3 MIN SE REPITE CADA 10 MIN HASTA 4 VECES.  SEGUIDO DE INFUSION INICIAL DE 60MG/HORA. DUPLICANDO DOSIS HASTA OBETENER RESPUESTA. DM: 480MG/HORA O 2.4 G /DIA  NIFEDIPINO: 10mg vose repite a los 30 min igual dosis.
  • 37.  MANTENIMIENTO:  LABETALOL: 400-1000MG/DIA  HIDRALACINA: 10-20MG C 6-8 HORAS  ALFAMETILDOPA: 250-500MG/ C 6-8 HORAS  CORTICOIDES: PARA RECUPERAR LA PLAQUETOPENIA, Y DISMINUCION DE ENZIMAS HEPATICAS CON NORMALIZACION DE TA. EN EL PREPARTO.  DEXAMETASONA: 10MG C/12 HORAS HASTA 30MG
  • 38. • TRANSFUSION DE PLT: RECUENTO < 20.000 • OLIGOANURIA: DOPAMINA 1- 4MCG/KG/MIN HEMATOMA HEPATICO: • TTO DEL SHOCK, • DRENAJE DE CAVIDAD, • SUTURA DE LACERACION DE HEPATTICA, • RESECION DE LOBULO AFECTADO
  • 39. PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN • Control prenatal precoz con enfoque de riesgo • Detección de factores de riesgo para enfermedad hipertensiva • Detección precoz de la enfermedad hipertensiva del embarazo • Promover el uso de dieta hiperproteica y normosódica durante la gestación • Promover oportuna y adecuada detección de la enfermedad hipertensiva
  • 40. PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN • Administración de calcio (600 a 2,000 mg/día • Hospitalización precoz • Manejo adecuado del RN de madre con enfermedad hipertensiva del embarazo • Espaciamiento de las gestaciones en caso de riesgo