2. • H EMOLISIS
• E NZIMAS
• L EVELS
• L IVER
• P LAQUETOPENIA
HELLP
3. Es una forma de preeclampsia severa, que
puede tener su origen en un desarrollo
anormal placentario funcionamiento
anómalo, y estrés oxidativo productor de
isquemia.
• Se desarrolla en forma súbita durante el
embarazo
• (27-37 SDG)
• o en el puerperio inmediato.
DEFINICON
4. Esto hace que se de la liberación de
• factores que en forma sistémica
lesionan el endotelio
• activando plaquetas
• vasoconstrictores
• perdida de la relajación vascular
normal del embarazo.
5. TERCERA DECADA DE LA VIDA
PRIMIGESTANTES
4% -12% DE LAS PTEs
0.1-0.6% DE LAS EMBARAZADAS
1/3 POSPARTO
72% PERIODO PRENATAL, < EN PUERPERIO
MAS FRECUENTE SEMANA 34
MORTALIDAD: 3.5% - 10.5%
EPIDEMIOLOGIA
6. SINDROME HELLP
• En el síndrome de hellp, al igual que la
preeclampsia existe daño del tejido
endotelial
7. SÍNDROME HELLP
• Daño endotelial
• base del síndrome preeclamptico.
• Lleva a la agregación y activación
plaquetaria y por ende a la
plaquetopenia
8. En pacientes con embarazo y síndrome de HELLP,
existe
• APOPTOSIS
En el tejido hepático y actividad citotoxica para
los hepatocitos
Se reportada en suero como “ligando CD95”
producido por la placenta
Esto incrementa el tiempo y la magnitud de la
severidad de la enfermedad.
TEORÍA DEL SD DE HELLP
9. Anemia hemolítica microangiopatica
• Trombocitopenia moderada a severa
• Pruebas de funcionamiento hepático
alteradas
• dolor epigástrico, nausea y vomito
• Puede existir hipertensión (HTA) y proteinuria
CARACTERÍSTICAS
11. • SINTOMAS TEMPRANOS
Dolor en el hipocondrio
derecho
Malestar general
Nauseas y vomito
PA 160/110 mm Hg
Dolor de cabeza
• SINTOMAS TARDIOS
Edema
Hematuria
Ictericia
Molestias abdominales
12. SINDROME HELLP
• Órganos Afectados:
Placenta (circulación útero-placenta-feto)
RCIU por hipóxia severa = muerte fetal
13. Hígado:
Órgano materno más afectado en el
síndrome HELLP
Produciendo necrosis hepatocelular y
formación de hematoma subcapsular =
ruptura del hígado.
14. • El daño hepático se manifestaciones dolor
en hipocondrio derecho y epigastralgia
(causa principal de consulta)
• Producción elevada de las enzima
hepáticas: LDH, AST y ALT.
La LDH se aumenta por la hemólisis pte. en
este síndrome
16. • Cerebro:
Se afectan las uniones
endoteliales
• Hay hemorragia cerebral
• Encefalopatía hipóxica
isquémica
17. • SISTEMA CARDIOPULMONAR:
Las pacientes con síndrome HELLP
tienen elevado riesgo de padecer
síndrome de distrés respiratorio del
adulto
- Hacer TEP
18. FACTORES
• Factores Causantes del Síndrome de HELLP
- no se han podido demostrar cuáles son los
factores causantes.
• Se relaciona con la preeclampsia y con la
eclampsia
• No obstante, el síndrome de HELLP también
puede desarrollarse aunque la mujer no
padezca preeclampsia ni eclampsia.
19. FACTORES
FACTORES DERIESGO
< 20 o más de 35 años de edad.
Primer embarazo.
Hipertensión arterial
Preeclampsia o eclampsia durante el
embarazo.
Haber padecido síndrome de HELLP,
preeclampsia, o eclampsia durante
embarazos anteriores.
22. Clasificación de Tennessee
• HELLP completo o verdadero:
• Trombocitopenia moderada a severa
• Disfunción hepática con AST mayor a 70
• Evidencia de hemolisis
–DHL mayor a 600
–Bilirrubina indirecta mayor a 1.2
26. COMO SE DISGNOSTICA.
• Examen físico.
• medición de la tensión arterial
• LABORATORIOS:
• Toma de muestra de sangre para valorar sus
efectos sobre la función hepática y renal:
• Proteinuria : 6-8 gr./dl
• Plaquetas: <100.000 UI/l.
• Transaminasas: 0-40 UI/DL.
• PTT: 30- 40 seg.
• PT: 11-13 seg.
27. COMO SE Dx
• Tiempo de sangría: Ivy( 2,5 min.) Duke
(1-4 min.)
• Tipo de sangre, posibles pruebas
cruzadas.
• Química sanguínea: nitrógeno ureico,
creatinina, glucosa, acido úrico.
29. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• La Coagulación Intravascular Diseminada
(CID) se define con:
- Trombocitopenia: < 50.000/ul
- Fibrinógeno Plasmático: > 300mg/dl.
- Productos de degradación del fibrinógeno:
>40mg/ml.
30. DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE
HELLP
LABORATORILABORATORI
OO
NORMALNORMAL HELLPHELLP
HEMOLISISHEMOLISIS HbHb
HctHct
BilirrubinaBilirrubina
HaptoglobinaHaptoglobina
12-16gr %12-16gr %
36-40%36-40%
<10gr%<10gr%
<32%<32%
>1.2mg/dl>1.2mg/dl
<0.7gr/dl<0.7gr/dl
ELEVACION DEELEVACION DE
LAS ENZIMASLAS ENZIMAS
HEPATICASHEPATICAS
LDHLDH
ASTAST
ALTALT
84-220u/Lt84-220u/Lt >600u/Lt>600u/Lt
>70u/Lt>70u/Lt
TROMBOCITOPENITROMBOCITOPENI
AA
Clase IClase I
Clase IIClase II
Clase IIIClase III
200-200-
400milmm3400milmm3
<50mil mm3<50mil mm3
>50-<100mil>50-<100mil
>100->100-
<150mil<150mil
31. MANEJO Y TTO
• Reposo absoluto
• Tratamiento inicial debe ser igual que la preeclampsia
• Valorar y estabilizar el estado de la gestante.
• Expansores plasmáticos.
• Dexametasona 10mg. Ev c/12 por 4 dosis.
32. Transfusión de plaquetas (c/unidad eleva
10,000).
Nivel mínimo 50,000
•Administrar paquete globular
si hto. Es inferior a 30%
•Evaluar el bienestar fetal
•La vía de terminación del embarazo es la
cesárea inmediata.
33. MANEJO Y TTO
• El objetivo en el síndrome HELLP es
El parto o la cesárea
dentro de las 24 a 48 horas de
diagnosticado
• se busca reducir la incidencia de
complicaciones.
34. INTERRUPCION DEL EMBARAZO:
UNICO CON EFECTIVIDAD RECONOCIDA. < O > 34 SS.
CONDUCTA EXPECTANTE
PARTO O CESAREA:
PARTO VAGINAL: INDUCCION SI BISHOP FAVORABLE
87% CESAREA : SE RECOMIENDA COLOCAR DRENAJE
INTRAABDOMINAL Y PUNTOS SEPARADOS.
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES:
SULFATO DE MG 4G IV EN 10.20 MIN. LUEGO INFUSION
2G/HORA HASTA 24 HORAS LUEGO DEL PARTO.
EN MUJERES CON PREECLAMPSIA REDUCE
CONVULSIONES 2-0.6%
CONDUCTA TERAPEUTICA
35. Sulfato de magnesio (MgSO4)
Características:
Anticonvulsivante periférico:
Disminuye la producción de Ach en placa
muscular
Compite con CA (disminución de
excitabilidad celular)
Aumento prostaciclina vascular (inhibe la
agregación plaquetaria)
PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
36. TRATAMIENTO DE LA HTA: OBJETIVO: TAS: < 160 TAD:
90-110
TTO A: TAS:> 155 Y TAD: >110
DROGAS DE ELECCION: LABETALOL, HIDRALACINA,
NIFEDIPINO.
EPISODIO AGUDO:
HIDRALACINA 5 MG IVX 1-2 MIN SE PUEDE REPETIR A
LOS 10 MIN. MAX. 4 DOSIS
LABETALOL: 20-40MG IV X 2-3 MIN SE REPITE CADA 10
MIN HASTA 4 VECES.
SEGUIDO DE INFUSION INICIAL DE 60MG/HORA.
DUPLICANDO DOSIS HASTA OBETENER RESPUESTA.
DM: 480MG/HORA O 2.4 G /DIA
NIFEDIPINO: 10mg vose repite a los 30 min igual dosis.
37. MANTENIMIENTO:
LABETALOL: 400-1000MG/DIA
HIDRALACINA: 10-20MG C 6-8 HORAS
ALFAMETILDOPA: 250-500MG/ C 6-8 HORAS
CORTICOIDES: PARA RECUPERAR LA
PLAQUETOPENIA, Y DISMINUCION DE ENZIMAS
HEPATICAS CON NORMALIZACION DE TA. EN EL
PREPARTO.
DEXAMETASONA: 10MG C/12 HORAS HASTA 30MG
38. • TRANSFUSION DE PLT: RECUENTO < 20.000
• OLIGOANURIA: DOPAMINA 1-
4MCG/KG/MIN
HEMATOMA HEPATICO:
• TTO DEL SHOCK,
• DRENAJE DE CAVIDAD,
• SUTURA DE LACERACION DE HEPATTICA,
• RESECION DE LOBULO AFECTADO
39. PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN
• Control prenatal precoz con enfoque de
riesgo
• Detección de factores de riesgo para
enfermedad hipertensiva
• Detección precoz de la enfermedad
hipertensiva del embarazo
• Promover el uso de dieta hiperproteica y
normosódica durante la gestación
• Promover oportuna y adecuada detección de
la enfermedad hipertensiva
40. PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN
• Administración de calcio (600 a 2,000 mg/día
• Hospitalización precoz
• Manejo adecuado del RN de madre con
enfermedad hipertensiva del embarazo
• Espaciamiento de las gestaciones en caso de
riesgo