Breve resumen de la insuficiencia venosa en M.M.I.I., incluye embriología, anatomía, histología, semiología, clínica y diagnóstico clínico y paraclínico.
1. Universidad Central de Venezuela
Facultad de Medicina
Escuela de medicina José María Vargas
Clínica médica “A”
Cirugía I
Autor: García García Marialejandra del Valle
Insuficiencia venosa en M.M.I.I.
2. Desarrollo inicial del aparato
cardiovascular
Inicia a comienzos de la tercera semana de
gestación
Procesos de vasculogénesis y la angiogénesis en
el mesodermo extraembrionario del saco
vitelino, tallo de conexión y corion
El patrón vascular se modifica a medida que se
desarrolla la extremidad (a partir de la cuarta
semana de gestación) en principio la sangre
desemboca en senos marginales periféricos que
desemboca a una vena periférica; conforme se
desarrollan los dedos, el seno marginal se rompe
y se establece el patrón venoso final.
3.
4. Anatomía
Las venas de las extremidades
inferiores están divididas en 3 sistemas
1. Superficial: compuesto por la venas
safena interna y safena externa y sus
tributarias.
2. Profundo: Ubicado bajo la fascia ,
compuesto por las venas profundas
que acompañan a las arterias y
reciben su nombre. Responsables del
80-85% del retorno venoso.
3. Comunicante: compuesto por venas
que perforan la fascia y comunican el
sistema venoso superficial y profundo.
Siendo el sentido del flujo desde
superficial a profundo.
5.
6. Histología
Venas de mediano calibre, que
además poseen válvulas.
Las tres túnicas de la pared
venosa son:
La túnica íntima = endotelio
con su lámina basal, una capa
subendotelial delgada con
células musculares lisas
ocasionales dispersas entre
los elementos del tejido
conjuntivo y, en algunos casos,
una membrana elástica
interna.
La túnica media: Estratos de
células musculares lisas de
disposición circular
entremezcladas con fibras
colágenas y elásticas.
Además, en el límite con la
adventicia puede haber células
musculares lisas de
disposición longitudinal.
La túnica adventicia: Es más
gruesa que la túnica media y
7. Fisiología
Circulación centrípeta de baja presión
gracias a:
La presión negativa intratorácica.
La diástole cardíaca.
La compresión intermitente producida por los
músculos sobre el sistema venoso.
La vis a tergo (del latín vis fuerza; tergum
atrás) o sea la fuerza sistólica ventricular que
resta después de haber atravesado los vasos
capilares.
La acción de las válvulas.
8. Fisiopatología
Alteraciones mecánicas: Diferencia de
disposición anatómica e hipertensión
venosa.
Alteraciones celulares: Inflamación
secundaria a lesión vascular.
Alteraciones moleculares: Anomalías
en las características de la pared
venosa.
9. Insuficiencia venosa en miembros
inferiores
Congénita
• variantes anatómicas
presentes desde el
nacimiento
Primaria
• trastorno idiopático
adquirido
Secundaria
• lesión obstructiva
crónica primaria o un
trombo venoso
profundo.
10. Factores de riesgo
Genética: existiría una predisposición genética (hasta
90%)
Sexo: predominio sexo femenino en proporción 4:1.
Edad: mayor frecuencia entre 30 y 60 años.
Peso: mayor incidencia en obesos.
Gestación: más frecuente en multíparas
Raza: Más frecuente en raza blanca.
Dieta y hábitos intestinales: la constipación favorece
la aparición de várices por un aumento de la presión
intraabdominal.
Trabajo: aumenta su incidencia en trabajos de pie.
Trombosis venosa profunda.
11. Clínica
Dolor: Tipo pesadez de piernas o sordo, de
predominio vespertino.
Prurito.
Calambres.
Edema unilateral con signo de fóvea positivo que
se agrava durante el día.
Várices
12. Clínica
Eccema: Eritema y descamación de la piel, afecta en
un principio a la cara inferointerna de la pierna para
posteriormente progresar y comprometer toda la
extremidad.
Lipodermatoesclerosis: Aumento del grosor del tejido
dérmico y subdérmico. Se aprecia como dermatitis
ocre.
Atrofia blanca: Placas estrelladas, lisas, blanco marfil
de consistencia esclerótica con telangiectasias,
localizadas principalmente en el tercio inferior de
piernas y pies.
Úlcera Venosa: Solución de continuidad de la piel, de
fondo sucio con fibrina y áreas de tejido de
granulación, sin tendencia a la cicatrización
15. Diagnóstico
Historia clínica
Anamnesis
Duración y características de los síntomas
Presencia de otras enfermedades (hipertensión,
antecedentes de tvp, isquemia crónica de extremidades
inferiores, trombofilias)
Antecedentes familiares
Corroborar que los síntomas como el dolor y el edema se
deban a la patología venosa y no a otras patologías
16. Diagnóstico
Historia clínica
Anamnesis
Examen físico
Inspección Comparación de las extremidades en cuanto a
extensión y circunferencia se observan posibles
alteraciones de la piel (coloración, presencia de
úlceras) y su ubicación y la presencia de varices y
su distribución.
Palpación Se palpan los pulsos femorales, poplíteos, pedios
y tibiales posteriores. Los pacientes con
incompetencia longitudinal superficial muestran a
menudo grandes venas safenas mayores
palpables o cordones palpables.
Percusión Pruebas específicas.
Auscultación La auscultación del flujo pulsátil está indicada
cuando se aprecia una vibración o
17. Diagnóstico
Historia clínica
Anamnesis
Examen físico
La prueba de Brodie-Trendelelemburg, otras variantes para
exploración del sistema comunicante son el negativo y el
fraccionado.
Prueba de transmisión de la percusión de Shwartz.
Prueba respiratoria (o de la tos) de Baiber.
Prueba de Pratt.
Prueba de Ochsner y Mahorner.
18. Diagnóstico
Historia clínica
Anamnesis
Examen físico
Exámenes paraclínicos:
Eco Doppler manual de ondas contínuas complementado
por la evaluación con duplex. La tecnología duplex define
con más precisión que venas tienen reflujo al obtener
imágenes de las venas superficiales y las profundas.
Flebografía distingue la insuficiencia venosa primaria de la
secundaria; y solo se realiza como complementos
preoperatorios cuando se planifica la reconstrucción venosa
profunda.
Resonancia magnética venosa La resonancia
magnetica venosa (RMV) en la evaluación de las
malformaciones congénitas y la identificación de trombos
venosos agudos y crónicos.
19. Clasificación
C Clínica Signos (grado 0-6)
Complementados por ≪A≫ para la
presentación asintomática y ≪S≫
para la sintomática
E Etiología Congénita
Primaria
Secundaria
A Anatomía Superficial
Profunda
Perforante
P Fisiopatolog
ía
Obstrucción
Reflujo