1. 018 Interna – Bradicardias y Bloqueos
ANATOMÍA DEL SISTEMADE CONDUCCIÓN
El nodo sinusal, es una estructura ubicada en la unión entre la vena cava superior y la aurícula
derecha. Su irrigación, se realiza mediante la arteria del nodo sinusal, rama de la coronaria
derecha en el 55% de los casos, o mediante una rama de la arteria circunfleja en el 35% de
los casos y su irrigación puede ser dual en el 10% de los casos. El automatismo de esta
estructura, es influenciado por la acción de los sistemas simpático y parasimpático.
El nodo auriculoventricular se localiza en la porción medial de la aurícula derecha anterior a
la desembocadura del seno coronario. Es también influenciado por la inervación simpática y
parasimpática. Su irrigación depende de la arteria del nodo auriculoventricular, que se origina
desde la arteria coronaria derecha en el 80% de los casos, en la arteria circunfleja en el 10%
de los casos y en otro 10% de los casos a partir de ambas arterias. Recibe cierta circulación
colateral desde la arteria descendente anterior, por ello es menos propenso al daño isquémico
si lo comparamos con el nodo sinusal.
El haz de His y sus ramas recibe poca influencia de los sistemas simpático y parasimpático.
La ramaderecha y el haz de His, reciben circulación de la arteria del nodo AV y de perforantes
septales de la descendente anterior. Con respecto a la rama izquierda, ésta recibe circulación
a nivel de su fascículo anterior a partir de ramos perforantes septales, dependientes de la
descendente anterior, y su fascículo posterior posee una doble circulación por ramos septales
provenientes de descendente posterior y anterior. Estas características anatómicas, con
respecto a la inervación y al aporte circulatorio, tienen implicancias con respecto a la
asociación de estos bloqueos con diferentes localizaciones de la injuria isquémica.
BRADICARDIA SINUSAL
Se la define como una frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto.
No siempre es sinónimo de patología, es frecuente la bradicardia durante el sueño por el
predominio del tono vagal, y también en atletas. Hay pacientes con predominio vagotónico
que presentan tendencia a la bradicardia pero están asintomáticos.
Cuando la bradicardia se torna sintomática ello se debe a la caída del volumen minuto
cardiaco y ello puede provocar: sincope, encefalopatía por bajo volumen minuto, deterioro de
la función renal con insuficiencia renal prerrenal con aumento de la uremia y de la creatinina,
cansancio, fatiga, accidentes vasculares isquémicos transitorios y definitivos y angina de
pecho por hipoperfusión coronaria.
Las causas usuales de bradicardia incluyen:
1. Degeneración idiopática del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal o síndrome
bradicardia-taquicardia)
2. Infarto de miocardio, sobre todo de cara inferior
3. Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, por infiltración del nodo sinusal
4. Lupus eritematoso, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica progresiva
5. Distrofia muscular miotónica
6. Enfermedad de Chagas
7. Trauma post cirugía cardíaca
8. Endocarditis
9. Sincope vasovagal
10. Hipersensibilidad del seno carotídeo
11. Sincope neuro-cardíaco (vagal)
12. Drogas bradicardizantes: amiodarona, digoxina, beta bloqueantes, bloqueantes
cálcicos bradicardizantes.

2. 13. Hipotiroidismo
14. Hipotermia
15. Hipo e hiperkalemia
16. Aumento de la presión endocraneana
17. Cirugía ocular
18. Ictericia obstructiva
19. Bloqueo a-v
20. Apneas del sueño
METODOLOGÍADE ESTUDIO
 Electrocardiograma
 Holter de 24 hs: permite correlacionar los hallazgos electrocardiográficos con los
síntomas del paciente.
 Ergometría: permite evidenciar si la frecuencia cardiaca se incrementa con el
esfuerzo.
 Estudio electrofisiológico del Haz de His: permite la confirmación diagnóstica de la
enfermedad del nodo sinusal.
 Tiempo de recuperación del nodo sinusal: se realiza sobreestimulación auricular a
intervalos progresivamente más cortos, calculándose posteriormente el tiempo de
recuperación del nodo sinusal al suspender la estimulación. Valor normal 1200-1500
mseg.
TRATAMIENTO DE LABRADICARDIA
- Suspender toda droga inductora de bradicardia.
- Si requiere tratamiento, se usan drogas taquicardizantescomo el sulfato de atropina
o isoproterenol intravenosas. Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente a
pesar de dicha medicación y con síntomas, se requiere implantar un marcapaso
transitorio y se evaluará luego si el paciente requiere un marcapaso definitivo. Es
preferible, en estos casos, el uso de estimulación auricular o bicameral en lugar de
ventricular aislada.
PARO SINUSAL
En este caso falla el nodo sinusal en emitir una descarga. Esto se traduce
electrocardiográficamente por ausencia de onda P; pausas menores de 3 segundos pueden
ser observadas hasta en un 11% de los registros de holter en la población normal, pausas
mayores de 3 segundos son poco frecuentes, generalmente son sintomáticas y sugestivas
de disfunción sinoauricular.
BLOQUEO SINOAURICULAR
En este caso hay un retardo en la conducción del impulso desde el nódulo sinusal hacia el
al igual que los
auriculoventriculares.
El de primer grado, sólo es evidenciable en el estudio electrofisiológico; el de 2º grado puede
ser de tipo Mobitz I o Mobitz II. En el Mobitz I se observa un acortamiento progresivo de los
intervalos PP previos a una pausa sinusal; en el de Mobitz II las pausas sinusales son
del paro sinusal.

3. SÍNDROME TAQUICARDIA-BRADICARDIA O ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
La enfermedad del nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada. En
jóvenes, se ve luego de la cirugía por cardiopatía congénita.
Puede corresponder a una alteración intrínseca o extrínseca del automatismo sinusal o de la
conducción sinoauricular. La enfermedad del nódulo sinusal no sólo implica una alteración
anatómica y/o funcional del nódulo sinusal, sino que también en ella, suelen haber evidencias
de disfunción de estructuras más bajas del sistema excitoconductor
Este síndrome se observa en pacientes añosos por lo general mayores de 75 años. Suele
comenzar con una fibrilación auricular de aparición brusca, que con el correr del tiempo va
enlenteciendo su frecuencia cardíaca de manera que luego de unos años el paciente se va
poniendo progresivamente más bradicárdico. En general, si le hacemos efectuar al paciente
algún esfuerzo leve (handgrip por ejemplo) veremos que la frecuencia cardiaca no se
incrementa en forma satisfactoria. Finalmente, cuando la bradicardia se torna más severa
suelen necesitar la colocación de un marcapaso definitivo.
El diagnóstico de enfermedad del nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta algunas de
las siguientes anormalidades electrocardiográficas:
 Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada
 Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.
 Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta espontánea.
 Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de
fibrilación auricular.
 Síndrome taquicardia-bradicardia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de pacientes con enfermedad del nodo está dirigido a controlar los síntomas
derivados de las taqui y/o bradiarritmias y a prevenir las complicaciones embólicas por la
fibrilación auricular.
El tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares en el contexto de esta enfermedad
reviste riesgos adicionales por la posibilidad de inducir bradiarritmias. Debe tenerse presente
que, si bien todos los antiarrítmicos pueden agravar la disfunción sinusal, esto es
especialmente más común que ocurra con el verapamilo, con los beta bloqueantes sin
actividad simpaticomimética intrínseca, y con la amiodarona y los antiarrítmicos de la clase
IC.
Cuando presentan bradicardias sintomáticas se indica la colocación de marcapaso
definitivo.
BLOQUEO DE LARAMADERECHADEL HAZ DE HIS
En este bloqueo se retarda la despolarización del ventrículo derecho. El QRS es más ancho
con una duración mayor de 0,12 seg. En V1 suelen presentar complejos rSr´ con una
morfología que simula una letra M. EN V5 y en V6 el QRS se presenta con una S empastada
de inscripción lenta. El eje eléctrico cardíaca se desplaza hacia la derecha. Pueden tener
ondas t negativas que no indican isquemia. En presencia de bloqueo de la rama derecha, no
se puede diagnosticar la hipertrofia del ventrículo derecho. Este bloqueo es de aparición
precoz en los pacientes con miocardiopatía chagásica.
BLOQUEO DE LARAMAIZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
Se retarda la despolarización del ventrículo izquierdo. El QRS es ancho, con una duración
mayor de 0,12 seg. En V1 el QRS es predominantemente negativo. Hay Qs o Rs en V1 y en
V2. Hay ausencia de la onda q normal en D1, AVL, V5 y V6. Pueden presentar t negativas en
algunas derivaciones sin que ello indique isquemia. El eje eléctrico está desviado a la
izquierda, alrededor de -30º grados.

4. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS
El eje eléctrico se presenta muy desviado a la izquierda a más de -30º.
Se mide la deflexión intrinsecoide, que es el tiempo que va desde el comienzo del QRS hasta
el pico de la onda R. Se observará en estos pacientes que en AVL y en D1 es mayor de 0,02
seg. No debe haber evidencias de infarto agudo de miocardio de cara inferior para poder
diagnosticarlo.
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS
El eje eléctrico se ubica a 120º o más allá de los 120º, desviado a la derecha. La deflexión
intrinsecoide es en D2 D3 y AVF mayor que en las otras derivaciones.
CAUSAS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES
BLOQUEO AV DE 1º GRADO
Puede ocurrir hasta en un 0,5 % de la población normal. Se lo define
electrocardiográficamente por un intervalo PR mayor a 0,20 seg. Puede deberse a un
enlentecimiento de la conducción a nivel auricular, del nodo AV, en las ramas o por una
combinación de las alteraciones mencionadas. Cuando el QRS en la tira electrocardiográfica
es angosto, en general el trastorno de la conducción se localiza a nivel del nodo AV. En
pacientes con QRS ancho el diagnóstico preciso de la zona afectada se realiza mediante
estudio electrofisiológico, en el que se observa intervalo HV (His-Ventrículo) prolongado. No
suele traer consecuencias clínicas, pero se deberá tener en cuenta si se usan drogas
potencialmente bradicardizantes o que pueden profundizar el grado de bloqueo (como beta
bloqueantes, amiodarona, digital, verapamilo o diltiazem por ejemplo)
BLOQUEO AV DE 2º GRADO
Estetrastorno se caracteriza por una falla en la conducciónde uno o más impulsos auriculares
hacia el ventrículo. Al igual que en el bloqueo de primer grado, el trastorno puede localizarse
en cualquier lugar del sistema de conducción. Se lo clasifica en Mobitz tipo I y tipo II
MOBITZ I: Son bloqueos de localización suprahisiana. Se caracteriza por un alargamiento
progresivo de los intervalos PR en latidos sucesivos hasta que se detecta la falta de
conducción de un latido hacia el ventrículo (falta un QRS). Este fenómeno se conoce con el
nombre de “fenómeno de Wenckeback”.
Este tipo de bloqueo, puede ser fisiológico como se observa en los atletas entrenados, en
arritmias de conducción rápida como respuesta del nodo AV, causado por drogas (digital,
beta-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, etc.). Puede producirse en el contexto de los IAM de
cara inferior. En general, el QRS es angosto expresando la localización suprahisiana, que es
habitual en la mayoría de los casos. Suele ser asintomático. Puede agravarse con drogas
bradicardizantes.
MOBITZII: en este casose produce un bloqueo súbito en la conducción,sin una prolongación
previa de los intervalos PR. Si bien se ha informado en estudios electrofisiológicos la
ocurrencia de este bloqueo a nivel del nodo AV, éste se localiza en el haz de His en un tercio
de los casos y a nivel de las ramas en los dos tercios restantes, implicando enfermedad más
severa del sistema de conducción. Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado

5. BLOQUEO AV DE ALTO GRADO: se caracteriza por la ausencia de conducción de dos o
más ondas P consecutivas. Es siempre considerado como Mobitz II, puede ser consecuencia
de penetración incompleta (conducción oculta de estímulos no conducidos, que dejan
refractario al sistema de conducción). Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado.
BLOQUEO AV DE 3º GRADO
Este ocurre cuando existe una falla completa del nodo AV en la conducción de los estímulos
supraventriculares. Esto determina electrocardiográficamente una disociación completa de la
actividad auricular y ventricular, que puede determinarse al observar frecuencias diferentes
en la aurícula (que suele latir más rápido, con la presencia de ondas P identificables) que en
el ventrículo (éste al quedar desconectado de la aurícula recupera su automatismo natural y
late sólo a una frecuencia de 40 por minuto). Ese ritmo de escape del ventrículo ante el
trastorno de la conducción suele ser infrahisiano o idioventricular, determinando frecuencias
de aproximadamente 30-40 latidos por minuto.
Las causas que pueden producirlo son:
 Uso de drogas bradicardizantes como verapamilo, diltiazem, beta bloqueantes,
amiodarona o digitálicos tanto en forma aislada como asociadas
 Infarto agudo de miocardio cuando compromete el septum ventricular (infarto septal o
anteroseptal) por compromiso de la descendente anterior. Ocurre porque en el septum
circula el haz de His.
 Endocarditis mitral con invasión de la infección al tabique interventricular y destrucción
del haz de His.
 Envejecimiento o destrucción del haz de His idiopática
 Enfermedad de Chagas
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las variantes de bloqueo AV de alto grado (Mobitz II) y el bloqueo AV de 3º
desarrollar un amplio espectro de síntomas que van desde una simple fatiga al síncope. El
síncope suele presentarse en forma brusca y se lo conoce con el nombre de “drop attack”
(ataque de caída) porque el paciente tiende a desplomarse en el piso cayendo sobre sus
rodillas. Se lo conoce también con el nombre de síndrome de Stockes-Adams.
Además del sincope el paciente puede tener síntomas por el bajo volumen minuto con
alteraciones del sensorio e insuficiencia renal prerrenal. En el examen físico, puede
encontrarse variación en la amplitud del pulso, ondas “a” en cañón en el pulso venoso yugular,
cuando se superpone la contracción auricular con la ventricular, y primer ruido variable.
TRATAMIENTO
En general los pacientes con bloqueo de primer grado o segundo grado Mobitz I no requieren
terapéutica alguna. En los otros grados de bloqueo, en la etapa aguda, el objetivo del médico
tratante es lograr una frecuencia cardíaca que permita sostener al paciente
hemodinámicamente, utilizándose drogas que aumentan la conducción a nivel
auriculoventricular. El paciente con bradicardia severa debe ser internado en Terapia
Intensiva o Unidad coronaria.
 El primer paso es suspender toda medicación que puede estar induciendo bradicardia
(amiodarona, digital, beta bloqueantes, verapamilo o diltiazem)
 Solicitar ECG y enzimas cardíacas para descartar IAM
 Solicitar hemocultivos y ecocardiograma para descartar endocarditis.
Las drogas que se utilizan para aumentar la frecuencia cardíaca son:

6. ATROPINA
El sulfato de atropina revierte los efectos colinérgicos sobre la frecuencia cardíaca, tensión
arterial y resistenciavascular periférica. Se la utiliza en el tratamiento de la bradicardia sinusal
sintomática, y puede ser de ayuda en el bloqueo AV y en la asistolia.
Está contraindicada en los bloqueos infranodales. Su dosis de es de 0,5 a 1 mg endovenoso
que pueden repetirse hasta un máximo de 3 mg. Una dosis de 3 mg logra un bloqueo vagal
total. Dosis menores de 0,5 mg son parasimpáticomiméticas. La atropina también puede
utilizarse por vía endotraqueal.
Los principales efectos adversos son: sequedad de mucosas, enrojecimiento piel,
aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, pude aumentar la isquemia en
zonas mal perfundidas.
ISOPROTERENOL
El isoproterenol es una droga estimulante adrenérgica con efecto Beta 1 preferencial. Tiene
un efecto inotrópico positivo muy marcado por aumento de la frecuencia cardiaca. Se
administra con microgotero por vía intravenosa (ver capítulo de drogas inotrópicas)
Si con dichas medicaciones aisladas o combinadas no se consigue controlar la bradicardia y
el paciente está sintomático (encefalopatía, sincope, falla renal) se deberá colocar un
marcapaso transitorio.
MARCAPASOS Y CARDIODESFIBRILADORES
MARCAPASO TRANSITORIO
El marcapasotransitorio se utiliza comotratamiento en pacientes que sufren bradicardias que
no han respondido a la medicación (atropina e isoproterenol) y que presentan trastornos
hemodinámicas por la baja frecuencia cardíaca por el deterioro en el volumen minuto
(encefalopatía, deterioro de la función renal).
También pueden colocarse marcapasos transitorios en pacientes con taquiarritmias, que
requieren llevar la frecuencia cardíaca del paciente por encima de la frecuencia cardiaca de
la arritmia para capturar la arritmia y ponerle fin.
El marcapaso transitorio sólo se deja colocado unas horas o unos días, si la patología de
base resuelve, puede ser eliminado, si persiste el paciente requerirá la colocación de un
marcapaso definitivo.
Hay diferentes modalidades de marcapasos transitorio:
1. Marcapasos interno:se logra mediante la inserción de un catéter marcapasopor una
vena, se prefiere el uso de las venas del brazo izquierdo ya que facilita la entrada del
catéter al ventrículo derecho. La punta del marcapaso debe hacer contacto con la
punta del ventrículo derecho. Se ha descrito la colocación de marcapasos transitorios
exclusivamente en la aurícula para terminar con un flutter auricular o para revertir un
ritmo de la unión A-V.
Durante la colocación del marcapaso se requiere monitoreo cardíaca continuo. La colocación
se efectúa bajo control fluoroscópico, lo que permite estar seguro del sitio anatómico donde
es colocado. Luego de su colocación se solicitará una radiografía de tórax para asegurar la
correcta ubicación del marcapaso. Una vez colocado se conecta el cable del marcapaso con
la caja que regula su funcionamiento, que requiere pilas para funcionar. Esta caja permite
regular la frecuencia y la intensidad del marcapaseo.
Se puede apagar el marcapaso para ver si la bradicardia o el bloqueo ha desaparecido luego
de unos días, si persiste se solicitará la colocación de un marcapaso definitivo.

7. 2. Marcapaso epicárdico: durante la cirugía cardíaca se colocan electrodos en la
superficie epicárdica, lo que permite el marcapaseo del paciente en el postoperatorio.
Estos electrodos sirven solamente durante una semana aproximadamente.
3. Marcapaso transesofágico: se usa sobre todo en niños.
4. Marcapaso externo: se usan electrodos con una alta impedancia para atravesar la
pared torácica. Requiere sedar al paciente ya que producen disconfort torácico. Se
usan en pacientes en paro cardíaco con asistolia, o durante algunos minutos hasta la
colocación de un marcapaso transitorio por inserción, o para terminar una
taquiarritmia.
Complicaciones del marcapaso transitorio
1. Desconexión del cable del marcapaso
2. Sangrado
3. Perforación del ventrículo con taponamiento cardiaco
4. Nudo del catéter
5. Arritmias inducidas por el catéter
6. Neumotórax
7. Infección
8. Interferencia del funcionamiento con teléfonos celulares.
Indicaciones para la colocación de marcapaso transitorio
1. Bradiarritmia con compromiso hemodinámico
2. Post operatorio o post trasplante cardiaco
3. Trauma cardíaco
4. Bradicardia por drogas o trastornos electrolíticos
5. Bloqueo cardiaco por endocarditis
6. Ablación del nodo AV
7. Bloqueos AV completos o bradicardia en el IAM
8. Falla en un marcapaso definitivo
9. Captar arritmias como al torsión de la punta.
En los últimos años hay marcapasos transitorios a doble cámara, que estimulan a la aurícula
y al ventrículo derecho, se usan en el postoperatorio cardíaco con disfunción diastólica, y el
infarto de miocardio con compromiso del ventrículo derecho y en la miocardiopatía
hipertrófica.
También han surgido marcapasos transitorios biventriculares, que pueden ser útiles en
pacientes en shock cardiogénico.
MARCAPASOS DEFINITIVO
Las indicaciones usuales para colocación de marcapaso definitivo son:
a) Los pacientes con bloqueo A-V completo.
b) Los pacientes con bloqueo A-V de 2do grado tipo Mobitz II
c) Los pacientes sintomáticos con bloqueos de A-V de primer grado y de segundo grado
Tipo I. Puede considerarse la conveniencia o no de su colocación. Los síntomas de
estos pacientes suelen estar provocados por el timing inadecuado de la sístole atrial,
pueden tener lipotimias, sincope, fatiga, hipotensión y disminución de las presiones de
llenado ventricular.
d) Bloqueo bifascicular: se refiere a bloqueo de rama derecha y una rama (anterior o
posterior) de la rama izquierda. Estos pacientes si tienen historia de sincope, deben
recibir un marcapaso definitivo.
e) El bloqueo trifascicular (de rama derecha y las dos ramas izquierdas) es indicación de
marcapaso definitivo.

8. f) Los pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial o enfermedad del nodo
sinusal con síntomas o con frecuencias menores de 55 por minuto requieren colocación
de marcapaso definitivo.
g) Indicación de marcapasos definitivos para prevenir taquicardias. Se los indica en
pacientes con taquicardia ventricular que es gatillada por pausas sostenidas del ritmo.
También en los pacientes con síndrome de QT largo congénito y en la prevención de
la fibrilación auricular en pacientes sintomáticos y refractarios al tratamiento con drogas
(esta indicación es discutida).
h) Se indica marcapaso para lograr la terminación de arritmias supraventriculares
paroxística recurrente o flutter auricular recurrente que no pueden ser controlados con
drogas o con ablación con catéter.
i) Los pacientes con sincope vasovagal o con síndrome de seno carotídeo, sólo en los
casos en los que se compruebarespuesta de asistolia ventricular durante los episodios.
j) En pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada con bloqueo de rama izquierda. En
estos pacientes la activación retardada del ventrículo izquierdo produce disincronía de
la contracción y relajación de ambos ventrículos. Estos pacientes se benefician de la
colocación de un marcapaso biventricular lo que mejora los síntomas y la función
sistólica del ventrículo izquierdo. Por la alta incidencia de arritmia ventricular y muerte
súbita suelen colocarse también dispositivos cardiodesfibriladores.
La técnica de colocación es similar al del marcapaso transitorio, pero la diferencia es que la
pila del marcapaso es pequeña, dura unos 10 años y se coloca en un bolsillo en la piel del
paciente en la parte alta del tórax.
Se ha inventadoun código de 5 posiciones para describir y clasificar a los marcapasos
definitivos:
Posición 1: indica la cámara cardíaca que es marcapaseada A= aurícula V= ventrículo y D=
dual (ambas cavidades)
Posición 2: indica la cámara que es censada A= aurícula V= ventrículo D=dual O=no censa
ninguna cámara.
Posición 3: indica cómo responde el marcapaso ante el evento censado. I= el evento
censado inhibe el impulso, T= el evento censado gatilla el impulso, D= un evento censado
en la aurícula inhibe el impulso en la aurícula pero gatilla un impulso en el ventrículo
Posición 4: R = ajusta la frecuencia cardíaca a la actividad del paciente O= no ajusta la
frecuencia cardíaca a la actividad del paciente.
Posición 5: A= marcapaso con múltiples sitios de contacto con la aurícula O = no hay
contacto con múltiples sitios, V= contacto con múltiples sitios en ventrículo, D= dual contacto
en múltiples sitios en la aurícula y en el ventrículo.
Cuando el marcapaso está colocado en la punta del ventrículo derecho, ello hace que el
ventrículo derecho se contraiga antes que el ventrículo izquierdo, y que el septum
interventricular se contraiga antes que la pared libre del ventrículo izquierdo, simulando los
efectos de un bloqueo de rama izquierda. Este fenómeno se llama dis-sincronía ventricular y
puede exacerbar la insuficiencia cardíaca del paciente y aumentar la frecuencia de la
fibrilación auricular. Los marcapasos que estimulan simultáneamente a la aurícula y al
ventrículo evitan dicho síndrome.
El síndrome del marcapaso ocurre cuando se estimula sólo el ventrículo derecho lo que
provoca la pérdida de la sincronía aurículo-ventricular. El paciente tiene una disminución del
volumen minuto, porque la contracción atrial ocurre contra una válvula aurículo-ventricular
cerrada. Los síntomas son: pre-síncope, síncope, fatiga fácil, mareos, disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, y sensación de “garganta llena”. Se observa un pulso yugular
con ondas a cañón y soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea.

9. EL ECG EN EL PACIENTE CON MARCAPASO
Marcapasos auricular: el estímulo del marcapaso produce una espiga que es seguida por
una onda P que puede ser normal, pequeña, bifásica o negativa.
Marcapasos en ventrículo derecho: produce una espiga de marcapaso antes del QRS, que
se presenta como ancho, amplio y bizarro con imagen de bloqueo de rama izquierda. Puede
gatillar en todos los latidos o sólo a demanda cuando la frecuencia es menor de 60 latidos
por minuto.
Marcapasos en ambas cámaras: presenta las características fusionadas de los dos
anteriores.
Marcapasos biventricular: consiste en resincronizar el funcionamiento cardiaco, en
pacientes con fibrilación auricular y severa falla cardíaca izquierda. Hay cables que terminan
en la aurícula derecha, en el ventrículo derecho y en el seno coronario lo que estimula
directamente al ventrículo izquierdo. Reproduce la conducción fisiológica.
FALLA DEL MARCAPASOS
Falla de captura: se observan espigas del marcapaso que no son seguidas por ondas P o
complejos QRS. Puede ser producido por desplazamiento del cable, mala posición del cable,
fibrosis o inflamación en la pared cardíaca, falla del cable, agotamiento de la batería.
Falla de censado: se observa una espiga de marcapaso en la parte media o final de una
onda P o de un complejo QRS. Se puede deber a interferencia electromagnética, potenciales
del diafragma o del pectoral mayor, fractura del cable.
Todo paciente que tenga colocado un marcapaso definitivo requiere controles al menos dos
veces por año por cardiólogo arritmólogo que asevere el buen funcionamiento del marcapaso.
TRATAMIENTOS QUE PUEDEN INTERFERIR CON EL MARCAPASO
 Terapia radiante
 Cardioversión y desfibrilación
 Electrocauterio
 Resonancia magnética
 Litotricia con ondas de choque
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE
Es un dispositivo que actúa como marcapaso y simultáneamente tiene la posibilidad de
generar una a cuatro descargas eléctricas significativas para poner fin a una taquicardia
ventricular sostenida o una fibrilación ventricular. Algunos permiten además un registro tipo
Holter de las arritmias que requirieron tratamiento. Se coloca de manera similar a un
marcapaso definitivo, pero el generador es algo más grande.
Está indicado en pacientes que han sobrevivido a una muerte súbita, o que tienen alto riesgo
de morir por muerte súbita secundaria a arritmia ventricular.
Se indica en pacientes con causas genéticas de muerte súbita (por ejemplo síndrome de
Brugada y Brugada, QT prolongado de causa genética). También se indican en pacientes
con miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección menor de 30, o con miocardiopatías
en fase avanzada. Se usan también en enfermos con miocardiopatía hipertrófica y
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Su batería suele durar alrededor de 4
años.