hepatitis - Teorico Dr. Rey

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022 Digestivo – Hepatitis
Hepatitis Aguda
Distinguimos dos tipos de hepatitis: agudas, donde hay un síndrome hepático agudo, en
general el paciente tiene una marcadísima astenia. La astenia es algo muy particular, hay
gran decaimiento, anorexia, sensación nauseosa, asco ante los alimentos y asco ante el
cigarrillo y, a veces, vómitos. En algunos pacientes la hepatitis aguda empieza como una
enfermedad del suero, que era la enfermedad que se contagiaba la gente cuando le daban
suero de caballo o de algún convaleciente, cuando no había ATB. El paciente tenía artritis,
rash cutáneo y fiebre; a veces, la hepatitis puede comenzar así y no en todos los casos hay
ictericia porque hay casos anictéricos. Cuando hay ictericia es hepatocelular, es una
ictericia rubínica que tiene coluria e hipocolia; en el examen físico lo que se ve es una
molestia sorda en el HD y un hígado ligeramente aumentado de tamaño; las transaminasas
-en general- están muy elevadas, por arriba de 100 o 500, en Hepatitis B pueden llegar a
2000.
Los virus de hepatitis dan hepatitis aguda, (de la A a la G) –pedir serología para B y C que
son las más frecuentes - y otras enfermedades como CMV y Epstein Barr, también cursan
con hepatitis, (por ejemplo, la mononucleosis infecciosa) siempre hay que pedir monotest
y serología para CMV. Los virus herpes, dengue y fiebre amarilla también pueden dar
hepatitis; también hay hepatitis autoinmunes, hepatitis medicamentosas, hepatitis
alcohólica, hepatitis por enfermedad de Wilson, que a veces cursa o se presenta con
cirrosis o hepatitis y las hepatitis por sífilis secundaria.
Hay que tener en cuenta si el paciente ha estado en contacto con enfermos de hepatitis, y
recordar que el periodo de incubación puede ser prolongado. Hay que tener en cuenta los
antecedentes de transfusiones, promiscuidad sexual, prostitución, homosexualidad,
profesiones en riesgo con sangre (odontólogos, médicos, enfermeros), personas que están
en cárceles,antecedentes de enfermedades autoinmunes, antecedentes de alcoholismo o de
ingesta de medicamentos para detectar las hepatitis medicamentosas (isoniacida,
pirazinamida, estatinas, hipoglucemiantes orales, AAS, amiodarona, fibratos); en general, en
las hepatitis medicamentosas, las transaminasas no suelen estar tan altas, suelen tener
un valor de 3 a 5 veces mayor.
Hepatitis Crónica
Después tenemos el síndrome de hepatitis crónica. En general son pacientes
asintomáticos, a veces pueden tener astenia como único síntoma y elevación crónica de las
transaminasas que persistendurante seis meses, entre 70/80/90, y se pueden producir por
la cronificación de una hepatitis por virus C o B, pero los diagnósticos diferenciales incluyen:
cirrosis, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune y hepatitis medicamentosas.
En estos casos si el paciente lleva seis meses con estos marcadores se requiere la medición
de la carga viral y la medición por PCR del ADN o ARN viral y también la biopsia hepática.
HEPATITIS POR VIRUS A
En Argentina es bastante frecuente, bastante común. Es un virus ARN, se contagia por vía
fecal-oral, sobre todo por ingesta de aguas o alimentos contaminados. Hay muchas zonas
de la provincia de Bs As que no tienen cloacas y tienen pozos sépticos que pueden
contaminar las napas de agua. Se puede transmitir por vía sexual, si hay contacto entre la

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boca y el ano, o también por mariscos contaminados (aguas contaminadas), por sexo anal,
siendo más común en homosexuales.
En las guarderías, los casos en niños pequeños son anictéricos, el período de incubación
es de 1 mes, los primeros se replican en el epitelio del intestino y se eliminan por materia
fecal, desde la semana 1 a la 4 a partir del contagio y siguen contagiando hasta dos semanas
después de haber aparecido los síntomas.
Los enfermos no tienen que compartir cubiertos, ni tomar mate, ni otras cosas con otras
personas; en adultos no es anictérica, tiene vómitos, cefalea, malestar general, astenia,
fiebre, mialgia, fatiga, hepatomegalia dolor en HD y puede aparecer ictericia. Cuando hay
ictericia, primero se normalizan las transaminasas y recién después hay ictericia. En el 80%
de los casos se normalizan las transaminasas en menos de seis meses. Hay que tener
cuidado porque hay una forma recurrente, donde el paciente aparentemente se curó (se
normalizaron las transaminasas) y luego vuelve a hacer otro brote a las dos o tres semanas.
Esto sellama hepatitis recurrente yhay algunos factores que influyen en que sea recurrente;
por ejemplo: que camine de forma temprana o el consumo de alcohol o de corticoides. La
enfermedad -en general- no pasa a la cronicidad, pero se vio que en algunos pacientes
puede activar una respuesta autoinmune y provocar la irrupción de una hepatitis
autoinmune. Lamentablemente, algunos pacientes hacen formas fulminantes y pueden
morir a menos que se haga un trasplante hepático. Pueden tener cuadros extrahepáticos,
por ejemplo pancreatitis, síndrome de Guillain Barré, aplasia roja (anemia)
trombocitopenia y artritis.
¿Cuándo se interna una hepatitis A?
Se interna si es mayor de 40 años, si empeora el tiempo de Quick (recordar que es un
marcador de insuficiencia hepática, se lo pido cada dos o tres días a ver si se empieza a
prolongar), si tiene anorexia y vómitos persistentes, o si presenta encefalopatía.
El diagnóstico se hace detectando el anticuerpo que es una IgM anti HVA, el Ac está
presente en el 99% de los pacientes cuando tienen síntomas.
El tratamiento es reposo en la casa, dieta rica en HdeC y pobre en grasas y, si tiene
colestasis/ictericia, se le puede dar corticoides. Ya no se usa más la inmunoglobulina anti A;
a las personas que están en contacto hay que vacunarlas (a todas).
Las vacunas son a virus inactivado (Glaxo, Merck), se dan dos dosis en un intervalo entre
6 a 8 meses, y tardan un mes en aparecer los Ac protectores. Hoy, la vacuna contra Hep A
es obligatoria en los niños.
HEPATITIS POR VIRUS B
Es un virus ADN, si adquirís HBV por vía placentaria, el 90% de los casos van a la
cronicidad. Si se adquiere en adultos, sólo el 10% de los casos van a la cronicidad. Se
transmite por transmisión sexual (40%), por compartiragujas, por pierciengy tatuajes, por
vía perinatal, transplacentaria o por transfusiones y trasplante de órganos.
Hay una hepatitis aguda por virus B que tiene arias características: la hepatitis aguda por
virus B tiene un periodo incubación 1 a 4 meses. Puede comenzar como si fuera una
enfermedad del suero con fiebre rash y artritis. Estos síntomas los tiene por una o dos
semanas hasta que aparece, posteriormente, la ictericia. Después tiene los síntomas
habituales como dolor en HD, náuseas, ictericia, etc. Pueden tener adenomegalias,
esplenomegalias y arañas vasculares. Las transaminasas están muy altas, pueden llegar
hasta 2000 y pueden tardar de 4 a 6 meses en normalizarse. Si tardan más de 6 meses, el
riesgo es que pase a una hepatitis crónica. La gamaGT suele estar más alta que las

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transaminasas. Hay que pedir serología porque si tiene una hepatitis crónica puede sufrir una
reactivación por la inmunodepresión. Es raro que haya una hepatitis B fulminante.
Diagnóstico
Se solicitan dos antígenos y tres anticuerpos. Los antígenos son el Ag superficie y Ag E.
Los anticuerpos que se piden son: el Ac anti Ag superficie, Ac anti AG E, Ac anti Ac
anticore.
El Ag del core no sale a la circulación porque está dentro del hepatocito, por eso no se dosa.
El Ag de superficie indica que persiste la infección y la infectividad del paciente. El Ag de
superficie es primero en aparecer; el Ac Ag superficie aparece en la etapa recuperación
e indica que el paciente está yendo a la curación. Entre la aparición del Ag y la aparición del
Ac no hay ningún marcador y es el periodo de ventana. Acá tenemos el anticore para Dx. En
este periodo ventana aparece el Ac anticore y su utilidad es para hacer el diagnóstico.
En el paciente vacunado aparece el Ac contra el Ag de superficie (indica que la vacunación
es eficaz).
El Ag E (replicación) indica replicación viral activa e infectividad. La presencia del Ac
contra el Ag E indica disminución de la replicación y de la infectividad. Hoy se sabe que el
Ag E puede estar presente por momentos, desaparecer y después volver, dependiendo de
las defensas del huésped y la virulencia del virus. En general no se trata, pero si se ve que
está evolucionando a una falla hepática, se pueden dar antivirales. Se puede tratar con
Tecavir o Tenofovir como monodroga (se da uno u otro).
Hepatitis B Crónica
Muchos pacientes están asintomáticos, otros tienen astenia crónica, otros presentan
manifestaciones extrahepáticas. Otros pacientes debutan directamente con cirrosis o
HepatoCA y otros son pacientes inmunosuprimidos que tienen exacerbaciones que pueden
ser, incluso, fulminantes. Hay muchísimos casos de hepatitis B en el mundo con altas
incidencias de cirrosis y hepatocarcinoma (especialmente en oriente, África y las islas del
Pacífico).
Se distinguen dos tipos de hepatitis B crónica: con Ag E positivo y con Ag E negativo. Los
que tienen Ag E negativo son personas mayores, que corren mayor riesgo de padecer cirrosis
y hepatocarcinoma.
Algunos factores ayudan a determinar si pronóstico es malo.
Si coexisten: Alcoholismo
Hepatitis C
Co-infección con virus Hepatitis B delta
Manifestaciones extrahepáticas
Son dos: la panarteritis nodosa (vasculitis muy grave) y las glomérulonefritis, sobretodo
membranosa y la membrano-proliferativa (más comunes en los niños).
Diagnóstico: cuando ya pedimos los Ag y Ac y sabemos que tiene hepatitis B, hay que
solicitar dosaje de ADN del virus, la carga viral, una biopsia hepática y dosaje de HIV. En el
paciente con HIV, el pronóstico es peor aún porque coexisten 2 virus y el paciente no tiene
un sistema inmune que le permita defenderse.

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Tratamiento
Decimos que el paciente responde bien al TTO cuando normaliza las transaminasas,
cuando no hay progresión del daño hepático (en la histología), cuando el ADN tiene
menos de 10 mil copias, cuando pasa a ser positivo el Ac E. Idealmente, debería perder
el Ag de superficie y pasar a tener Ac de superficie. Lamentablemente, la pérdida del Ag de
superficie, sólo ocurre en un 5% de los casos.
¿Cuándo se trata?
Cuando tiene carga viral mayor a 10 mil copias, o ADN mayor a 2 mil UI/ml. O un aumento
de transaminasas, dos veces por encima del valor normal y tiene fibrosis hepática en la
histología. Estas son las indicaciones del tratamiento.
¿Cómo se trata?
Se trata con el interferón pegilado alfa 2A, es la droga histórica para tratar la hepatitis, a
una dosis de 180 microgramos x semana, x vía subcutánea. Se administra durante 48
semanas (se trata durante casi 1 año); alrededor del 30% responde al TTO, curándose. Al
principio, la mayoría responden bien. Pero, al terminar el tratamiento y suspender el
interferón, la mayoría vuelve a aumentar las transaminasas. Sólo se tiene éxito en el 30% de
los casos.
El otro problema es que el interferón tiene efectos adversos, y algunos de ellos son serios
como la depresión (con ideas de suicidio), enfermedades tiroideas y dermatopatías. El
concepto moderno es que los pacientes que no responden al interferón, se tratan con
antivirales. Se tratan de por vida y no se curan, pero se evita que vayan a la cirrosis y al
hepatocarcinoma.
Entonces, los antivirales se usan crónicamente, no curan, pero evitan que progrese a
HepatoCA o cirrosis. Entre los que más se usan está el Entecavir 0.5 - 1 mg por día; y
también se usa el Tenofovir 245 mgpor día (son las 2 drogas que más se están usando hoy).
Las otras drogas que se pueden usar son la Lamivudina 100 mg día, Telmivudina 600 mg
por día (análoga de la anterior), Adefovir 10 mg por día, (pero ya hay resistencia a estas
drogas).
Antes de tratarlo, hay que hacer una biopsia. ¿Qué pasa si en la biopsia se ve que el paciente
tiene cirrosis? El tratamiento cambia porque es una hepatitis avanzada que ya evolucionó a
la cirrosis.Sitiene Cirrosis,NO se da interferón,se da EntecaviroTenofovirsolos, como
monodroga porque la hepatitis acá tiene una progresión más lenta.
Algunos pacientes no requieren tratamiento: si tienen inmunotolerancia al virus, por
ejemplo. Suelen ser pacientes que tienen 30 años y se contagiaron el virus por vía placentaria
cuando eran chicos. Tienen valores normales de transaminasas y Ag E positivo. En estos
pacientes se espera y recién se biopsian cuando son mayores de 30 años o sólo si elevan
las transaminasas. También hay portadores inactivos con Ag E negativo y transaminasas
normales persistentes y un nivel de ADN de portadores inactivos, se los siguen anualmente.
Los que tienen infección oculta son los que tienen ADN viral en la biopsia, pero no tienen
carga viral en el suero.
Los lactantes se vacunan al 1er mes y 7mo mes de nuevo. Tienen que ser dosis con 6 meses
de intervalo, y se da intramuscular, se logra una protección en el 95%. La vacuna se elabora
con el Ag de superficie y se generan Ac contra el Ag de superficie. Hay que verificar si la
vacuna dio protección al paciente. Se estima que la protección de la vacuna dura unos 15
años, luego hay que revacunar con una dosis de refuerzo.
Se aconseja que se vacunen los hepatópatas crónicos, las personas en contacto con diálisis,
hemoderivados, drogadictos, homosexuales, bisexuales promiscuos, presos, policías y
personal sanitario.

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Hay 3 vacunas, principalmente:
 Engerix B ® adulto 20 µg de antígeno de hepatitis B
 Hepativax adulto ® 20 µg de antígeno de hepatitis B
 H-B-Vax pro 40 ug ® co 40 µg de antígeno de hepatitis B
Hepatitis D - por virus delta
Es un virus defectuoso que sólo puede afectar al paciente si éste tiene un Virus B (usa el Ag
de superficie del B). El Delta es un virus ARN, hay 7 genotipos, hay uno que es 3 y es muy
común en norte de América del Sur. El más común de todos es el genotipo 1 que es muy
común en Italia, Grecia y el Mediterráneo.
Cuando hay una co-infección de Hepatitis B y Delta (los dos juntos), el delta hace que el B
sea menos virulento. Cuando se produce una sobreinfección, un paciente que tenía Hep B
adquirió el delta, es más grave porque puede acelerar la evolución a la cirrosis y al HepatoCA.
Tratamiento:
Interferón 80 milicentigramos 1 vez x semana durante, un año. Responde 25% a 40% de los
casos (no es una respuesta muy satisfactoria)
HEPATITIS POR VIRUS C
Es un flavivirus,hay 7 genotipos, es importante pediral Laboratorio que especifique cuál
es el genotipo que tiene porque el tratamiento depende del genotipo. Aproximadamente
hay 170 millones de personas
El virus se adquiere por transfusiones o drogadicción intravenosa, puede haber también
transmisión sexual (con menor virulencia que el B) y transmisión perinatal.
Hepatitis aguda por C: tiene un periodo de incubación que no es muy largo, llegan a tener
transaminasas alrededor de 800, y a las pocas semanas aparecen los Ac. La mayoría son
casos anictéricos, pero puede haber casos de pacientes que presenten ictericia.
En la Hepatitis C aparecen los Ac antiC, pero estos NO CONFIEREN INMUNIDAD y la
enfermedad sigue avanzando; de hecho, van a la cronicidad el 80% de los pacientes.
Algunos pacientes son afortunados y hacen una hepatitis C con síntomas (ictericia y náuseas,
vómitos, malestar digestivo, astenia, sólo el 10% de los casos), se lo estudia y lo diagnostica
cuando la enfermedad recién comienza. Entonces se lo trata con Interferón pegilado 1,5
microgramo por kilo de peso por semana durante 24 semanas (es la mejor droga contra el
cuadro agudo) y se cura el 95% de los casos. No obstante, la gran mayoría son anictéricos y
son hallazgos. Tienen las transaminasas altas durante más de 6 meses, tienen alto riesgo de
desarrollar cirrosis y hepatoCA.
Factores de riesgo: consumidorde marihuana, alcoholismo, si tiene Hep B asociada, si tiene
entre 40-50 años.
Diagnóstico: detección Ac HBC, sepide IgM IgG contra la HepC, también se pide carga viral,
dosaje de ARN y genotipo del virus. Esto es obligatorio.
El otro problema es que el 40% tienen manifestaciones extrahepáticas, como por ejemplo
Tiroiditis de Hashimoto, insulino resistencia con DBT tipo 2, crioglobulinemia (es muy
común), panarteritis nodosa, neuropatía periférica con vasculitis, síndrome
antifosfolipídico, linfoma no Hodgkin, trombocitopenia, gammapatías monoclonales,
glomérulonefritis, liquen plano, porfiria cutánea tarda, prurito, miopatías, astenia

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crónica y severa, oligopoliartritis con factor AR positivo, miocarditis, miocardiopatía,
fibrosis pulmonar, úlcera de córnea, síndrome Crest.
Crioglobulinemia: es una vasculitis con presencia de inmunoglobulinas anormales que
precipitan a bajas temperaturas (crioglobulinas). Estos pacientes pueden tener también
glomérulonefritis, síndrome símil Sjögren, Síndrome Raynaud, neuropatía periférica, linfoma
no Hodgkin, porfiria cutánea tarda, cianosis distales en manos y pies, fotosensibilidad con
lesiones ampollares en la piel y lesiones mutilantes en el rostro.
Tratamiento clásico: se hace con dos drogas, interferón pegilado alfa 2B o alfa 2A, una vez
por semana, asociado a Ribavirina. Se lo trataba durante un año, aproximadamente. Antes
se curaba la mitad, pero en los últimos años salieron drogas nuevas.
El primer grupo son los inhibidores de la polimerasa MS5B del virus de la Hepatitis C, la
droga es el sofosbuvir. Se hacen paquetes de drogas, por lo general se le dan 2 y a veces
3 y se los clasifican según el genotipo (el 1 es el más benigno). Estas drogas revolucionaron
el tratamiento porque dan respuesta entre 85-90% de los casos con curación. Se evita que
mueran de cirrosis y de hepatocarcinoma, pero el problema es el costo. Son drogas caras y
los presupuestos de salud son limitados.
Virus Hepatitis E
Es un virus ARN que se contagia por vía fecal oral, por ingesta de aguas contaminadas;
hay muchos casos en Asia y África, en América Central y México. Puede ser una enfermedad
subclínica o puede presentarse como una hepatitis común con los síntomas habituales de
las hepatitis. Tiene una peculiaridad: en una mujer embarazada tiene altas probabilidades de
hacer una hepatitis fulminante. El cuadro clínico y el laboratorio se normalizan alrededor de
los dos meses, y para confirmar el Dx se solicitan Ac contra HBE y se puede buscar el Ag del
virus de la Hepatitis E en suero y en heces. No va a la cronicidad. No tiene tratamiento, el
tratamiento es sólo sintomático.
Hepatitis Alcohólica
Es un cuadro muy grave.Los pacientes suelen seralcohólicos que consumengran cantidad
de alcohol, y muchas veces ocurre que cuando dejan de tomar durante algunas semanas y
hacen una gran ingesta de alcohol, hace hepatitis: tiene un comienzo rápido, tienen ictericia,
fiebre, pueden tener ascitis y tienen miopatías de los músculos proximales. Esta hepatitis
puede evolucionar rápidamente a una encefalopatía hepática; las transaminasas están en
alrededor de 300, (la relación AST/ALT da más de 2) y cursa con leucocitosis y neutrofilia,
y puede evolucionar al síndrome hepatorrenal.
Diagnóstico: En la Bx hepática tiene un importante infiltrado neutrofílico, zonas de hígado
graso, fibrosis, puede tener una importante injuria hepatocelular conhepatocitos distendidos
con cuerpos de Mallory. En el ecodoppler tienen una velocidad sistólica aumentada y un
aumento del diámetro de la arteria hepática.
Pronóstico: Los casos más graves son los que tienen bilirrubina muy alta, los que prolongan
el tiempo de Quick, los que deterioran la urea y la creatinina, los que tienen leucocitosis y
disminución marcada de la albúmina. La mortalidad es mayor al 40%.
Tratamiento: Abstinencia total del alcohol, se trata la ascitis y la cirrosis, la encefalopatía
hepática. Se da tiamina EV para evitar la abstinencia alcohólica; y se lo trata con corticoides:
prednisolona 40 mg x día, VO. Los corticoides se dan porque habría activación de
interleukinas y el corticoide disminuye la activación de las interleukinas y mejora el 60% de
los pacientes. También se les da pentoxifilina 400 mg día x un mes, que disminuye los
niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) para prevenir el Sme. Hepatorrenal.
Otras veces van a trasplante, pero es controvertido porque no se les da a un alcohólico.

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Hepatitis autoinmune
Son pacientes que tienen Ac que atacan directamente a sus propios hepatocitos; es una
enfermedad rara, hay unos 2 casos cada10 mil personas,es más comúnen mujeres,aparece
alrededor de los 40 años; hay algunos antígenos como el HBA 0301 y 0401 que favorecen la
aparición de la enfermedad.
Clínica: En general, el paciente es una mujer joven. Puede presentarse como un hallazgo
casual asintomático con aumento de las transaminasas; un tercio puede tener ictericia, pero
en la mayoría de los casos es anictérica, pero con brotes reiterados de dolor en el hipocondrio
derecho, náuseas, vómitos, hepatomegalia y con una marcada astenia. Es raro que se
presente como una hepatitis fulminante. Hay 2 formas clínicas:
Tipo 1: es la forma clásica y la más común (85% de los casos). Tienen ANA positivo, Ac anti
ADN mono y bicatenarios positivos; Ac anti músculo liso positivo, Ac anti actina positivo, Ac
anti AP positivo, se pueden solicitar también el Ac anti SLA LP (son Ac hepáticos y
pancreáticos presentes en el 20% de los casos con peor respuesta y recaídas frecuentes), y
el Ac anti asialolipoproteina (son positivos cuanto mayor es la actividad histológica de la
enfermedad). Suelen responder bien al tratamiento.
Tipo 2: suelen ser un 15%, son niñas o mujeres más jóvenes. Tiene 3 Ac positivos Ac anti
LKM1 (dirigido contra los microsomas hepáticos y renales), Ac anti LC1, (contra el citosol
hepático) y el 10% tiene Ac anti LK1-3 positivo (son más graves, suelen tener fracaso al
tratamiento y recaídas) que cursan con una hipergammaglobulinemia moderada y descenso
de IgA.
Se asocian otras enfermedadesautoinmunes como: AR, LES (esta asociación es bastante
común, antes se llamaban hepatitis lupoides), enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto,
cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, enfermedad celíaca, enfermedad mixta de
tejido conectivo, psoriasis, síndrome de Sjögren, glomérulonefritis, y después hay otras
menos frecuentes como dermatopolimiositis, liquen plano, CREST, púrpura trombocitopénica
trombótica, anemias hemolíticas autoinmunes, mononeuritis múltiple, urticaria pigmentosa,
alveolitis fibrosante, esclerosis múltiple y síndrome antifosfolipídico (ver libro).
Como desencadenantes de la enfermedad se han descrito infecciones virales, hay que hacer
Dx diferencial con otras hepatitis.
Diagnóstico diferencial: con hepatitis medicamentosa, enfermedad de Wilson, hepatitis
virales, déficit de alfa uno antitripsina, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante.
Diagnóstico: se pide una Bx hepática y se ve hepatitis en la zona donde los hepatocitos
están en contacto con el espacio porta. Ahí tienen áreas de necrosis (piecemeal necrosis),
en esa zona peri-espacio porta. También tiene infiltrados linfoplasmocitarios, necrosis en
rosetas, hepatocitos multinucleados, y el 25% puede tener cirrosis. Entre un 15-20% pueden
tener un síndrome de solapamiento con la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante.
Pueden estar asociadas con la hepatitis autoinmune.
Tratamiento:se trata con Meprednisona 15 mg/día asociada a azatioprina 1-3 mg/kg/día.
El inmunosupresor empieza a actuar al mes recién; al mes, cuando ya actúa el
inmunosupresor, se puede bajar la dosis del corticoide. El 70% se controla y deja de tener
brotes, el 30% fracasan y se tratan con: ciclosporina 2-3 mg/día o Mofetil micofenolato 1
g cada 12 horas, o con Tacrolimus 1 a 6 mg por día. Primero remite la parte bioquímica y
3 a 8 meses después, remite la parte histológica. El 10-20% puede ir al trasplante hepático.

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