La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo causado por la pérdida progresiva de neuronas en la sustancia negra del cerebro que producen dopamina. Esto provoca una disminución de dopamina en el sistema nervioso que causa síntomas motores como temblores, rigidez, lentitud de movimientos y alteraciones posturales. El tratamiento incluye medicamentos como la levodopa para reemplazar la dopamina faltante y terapias de rehabilitación, aunque aún no existe cura para la enfermedad.

1. ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Presentado por:
Barsallo, Alexandra
Ramón, Mariana
Ramírez, Josué

3. En la enfermedad de Parkinson (EP) existe una disminución de la dopamina en el
sistema nigroestriatal y un aumento de la actividad de la acetilcolina.

4. La enfermedad de Parkinson es un
trastorno degenerativo del sistema nervioso
central.
• Fue descrita por primera vez en 1817 por
James Parkinson, un médico británico
que publicó un artículo sobre lo que llamó
"la parálisis temblorosa.“
• En este artículo, expuso los síntomas
principales de la enfermedad que
posteriormente llevaría su nombre.
PARKINSON

6.  Se produce una destrucción progresiva de las
neuronas que producen la dopamina en la sustancia
negra.
 Una zona del cerebro encargada del control de los
movimientos de todos los músculos del cuerpo y la
consiguiente reducción de dopamina en el estriado.
 Esa disminución de la dopamina ocasiona una
alteración de todos los músculos del cuerpo, no solo
de los músculos de brazo y piernas, sino también de
los empleados para comer, hablar, escribir, etc. Es por
ello que los síntomas principales de la enfermedad de
Parkinson afectan al sistema motor.
¿QUÉ CAUSA LA ENFERMEDAD?

7. La dopamina es un mensajero químico responsable de
transmitir señales entre la sustancia negra y el cuerpo
estriado, para producir movimientos suaves y decididos.
 La pérdida de dopamina produce patrones
anormales de activación nerviosa dentro del cerebro
que causan deterioro del movimiento.
 Los estudios demuestran que la mayoría de los
pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por
ciento o más de células productoras de dopamina en
la sustancia negra en el momento de la aparición de
los síntomas.
¿QUÉ ES LA DOPAMINA?

8. La Enfermedad de Parkinson es una perdida neuronal
progresiva e irreversible en regiones específicas del
encéfalo.
El parkinsonismo tiene 4 características cardinales.
•Bradicinesia – lentitud y pobreza de movimiento.
•Rigidez muscular: resistencia a los movimientos pasivos,
que es el resultado de un aumento sostenido de la
contracción muscular, lo que incluso genera dolores
musculares.
•Temblor de reposo – que suele desaparecer durante el
movimiento voluntario.
•Deterioro del equilibrio postural – conduce a alteraciones
de la marcha y caídas.
• Problemas de comunicación.
CARACTERISTICAS

9. TIPOS DE PARKINSON
Parkinson Primario
• Es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra patología o por
un producto químico.
• Familiar o Genético
• Asociado a otros procesos neurodegenerativos.
• Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de Parkinson
puntualmente: Enfermedad de Wilson y Huntington.
Parkinson Secundario
• Es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos o tóxicos:
• Traumatismo craneal repetido
• Enfermedades infecciosas o post-infecciosas
• Enfermedades metabólicas
• Parkinsonismo inducido por medicamentos

11. La Enfermedad de Parkinson se asocia con
distintas degeneraciones neuronales de los
núcleos basales y sus conexiones:
1. Sustancia Negra
2. Globo pálido
3. Putámen
4. Núcleo caudado.
A ciencia cierta no se conoce el motivo por el que
dichas células dejan de funcionar o funcionan
incorrectamente.
PATOGENESIS

15. 1. Temblores
2. Rigidez
3. Bradicinesia
4. Alteración de la postura
CONSECUENCIAS

16. T
Temblor de reposo
R
Rigidez
A
Acinesia
P
Postura: Inestable
MANIFESTACIONES MOTORAS

17. • La manifestación menos invalidante
• Tiene una frecuencia de 4-6 Hz
• Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos
• Predominio asimétrico y distal en las extremidades superiores
• Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación, la
actividad motora contralateral o la realización de una tarea mental.
• Este síntoma responde mal al tratamiento con levodopa (LD) y mejora
con técnicas quirúrgicas
TEMBLOR DE RESPOSO

18. Tanto los músculos flexores como los extensores están
afectados pero predomina en los flexores.
Pueden observarse las siguientes alteraciones del tono
muscular:
• Aumento del tono muscular en reposo
• Disminución en la distensión durante la movilización
pasiva
• Aumento de la resistencia a la extensión
• Mayor facilidad para la flexión
La resistencia aumentada depende de la velocidad y es
mas perceptible cuando la articulación se extiende de
manera lenta.
RIGIDEZ

19. Síntoma más incapacitante:
• La hipocinesia consiste en una pobreza en todo tipo de movimientos,
pérdida de movimientos automáticos, retraso en su inicio a la orden, la
disminución de la frecuencia y la amplitud de los movimientos
espontáneos.
• Al principio se manifiesta como dificultad a la hora de realizar tareas
motoras finas.
• La marcha parkinsónica se caracteriza por la tendencia a la flexión, la
disminución en la amplitud de la zancada y en la elevación del pie al
caminar. Las dificultades para iniciar la marcha hacen que el paciente
tarde en empezarla e incluso se quede “congelado”. Dentro de la
enfermedad es característica una marcha llamada festinante, con gran
dificultad para dar el primer paso.
• Puede explorarse pidiendo al paciente que realice actos como
levantarse, sentarse, caminar, dar giros, observando el golpeteo con
los dedos, la pronosupinación alternada del antebrazo, el taconeo del
pie y el cierre y apertura del puño.
ACINESIA

21. • La aparición gradual y tardía en la evolución de una dificultad del equilibrio.
• Es el que peor responde al tratamiento
• Puede explorarse tirando del paciente hacia atrás para comprobar la recuperación del
equilibrio.
POSTURA INESTABLE

22. Disfunción del sistema nervioso
autónomo (90% de los casos)
La alteración más relevante es la
hipotensión ortostática pero también se
incluyen en este apartado el
estreñimiento, la sialorrea, las
alteraciones de la deglución, seborrea, la
urgencia e incontinencia urinaria. La
disminución de la libido es la disfunción
sexual más frecuente.
Los trastornos sensitivos
(30-50%)
Consisten en dolor, entumecimiento,
frialdad y hormigueo en la región
corporal más afectada.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS

23. La demencia (40%)
El fenotipo clínico se caracteriza por
enlentecimiento cognitivo, déficit de
atención y deterioro ejecutivo,
visoespacial y de la memoria, y
presenta muchas similitudes clínicas
y anatomopatológicas con la
demencia de cuerpos de Lewy.
La depresión
Es la alteración neuropsiquiátrica
más frecuente (20-30%). A menudo,
puede preceder al desarrollo de la
sintomatología motora. Más
frecuente en las formas clínicas de
EP en las que predomina la acinesia
y las alteraciones de la marcha.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS

24. La alteración del sueño
Es frecuente y tiene muchas causas distintas.
Incluye la somnolencia diurna y las crisis de
sueño, los despertares nocturnos atribuibles a
la rigidez durante la noche y a la bradicinesia,
los sueños vívidos y las pesadillas, el
trastorno de comportamiento de sueño REM y
las piernas inquietas o los movimientos
periódicos de las extremidades. Los
trastornos del sueño suelen preceder a la
aparición de las alucinaciones.
Las alucinaciones y psicosis
Al principio, las alucinaciones suelen ser
visuales y son, por lo general, inducidas por
fármacos, secundarias a los tratamientos
dopaminérgicos. Son típicamente nocturnas y
de tipo visual. La psicosis forma parte de las
complicaciones psiquiátricas de esta
enfermedad y afecta a un 30% de los
pacientes.
MANIFESTACIONES NO MOTORAS

26. • Es eminentemente clínico, y el diagnóstico cierto es siempre
post mórtem (despigmentación y degeneración de la SN con
CL).
• No obstante, podemos establecer el diagnóstico de EP en un
paciente si cumple los siguientes criterios:
1. Presencia de dos de los cuatro signos cardinales
(temblor, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural).
2. Respuesta al tratamiento con LD.
3. Ausencia de los signos denominados atípicos para el
diagnóstico de EP.
4. Los estudios genéticos pueden ser de utilidad en
casos de EP familiar.
DIAGNÓSTICO

28. La fisioterapia basada en:
• Ejercicios de estiramiento
• Fortalecimiento de los músculos extensores
• La rehabilitación de la marcha
• Técnicas de relajación de la musculatura.
La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución.
En cuanto a la nutrición, se deben evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la
medicación y distribuir las proteínas a lo largo del día cuando existen fluctuaciones en la EP
avanzada.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

29. Neuroprotector
El objetivo consistiría en el enlentecimiento o detención de la pérdida neuronal en la SN. En este apartado se incluyen dos tipos de
fármacos:
• Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Selegilina es un inhibidor selectivo de la IMAO. Tiene un hipotético efecto como neuroprotector por su capacidad para inhibir la
formación de radicales libres procedentes del metabolismo de la DA y, además, un leve efecto sintomático. Es de poca utilidad en los
ancianos dado que produce confusión y nerviosismo. Nunca debe administrarse junto a inhibidores de la recaptación de serotonina
(IRSS) porque puede desencadenar crisis hipertensivas. Se está estudiando otro IMAO, la rasagilina, como adyuvante en casos de EP
avanzada para el tratamiento de la sintomatología motora.
• Agonistas dopaminérgicos (AD)
Hay estudios experimentales en marcha para valorar su posible efecto como antioxidantes y rescatadores de radicales libres.
Actualmente no existen fármacos que eviten la degeneración neuronal nígrica y alteren la evolución de la enfermedad
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

30. Tratamiento de los síntomas motores
Levodopa (LD)
Es el tratamiento sintomático más eficaz de esta enfermedad. Es el fármaco de elección para el
tratamiento inicial de la EP en ancianos y pacientes frágiles. Su eficacia y especificidad es tal que
hoy en día se acepta que si un paciente con sospecha de EP idiopática no responde a dosis
adecuadas de LD, probablemente no padezca dicha enfermedad sino un parkinsonismo de otra
etiología (atrofia multisistémica, PSP).
Actúa como precursor de la DA y, a diferencia de ésta, es capaz de atravesar la BHE (barrera
hematoencefálica) y transformarse en DA en las terminales dopaminérgicas mediante la Dopa
descarboxilasa.
La respuesta inicial es excelente y se mantiene durante unos años. Casi todos los pacientes y
durante todo el curso de la enfermedad obtienen un beneficio sustancial.
Con el tiempo, aparecen algunos síntomas supuestamente secundarios a la degeneración de
sistemas no dopaminérgicos y, por tanto, doparresistentes (disartria, inestabilidad postural, temblor,
disautonomía, síntomas sensoriales y alteraciones cognitivas).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

31. Tratamiento de los síntomas no motores
Disfunción del SNA: para mejorar la hipotensión ortostática las opciones son: reducir la dosis de los fármacos antiparkinsonianos,
aumentar el consumo de sal y añadir fludrocortisona o midodrina. También, debe manejarse adecuadamente el estreñimiento. Los
fármacos anticolinérgicos (empeoran el estreñimiento) y los bloqueadores α (prazosin o terazosina) mejoran la urgencia miccional,
pero empeoran la hipotensión ortostática. La disfunción eréctil del varón se ha tratado eficazmente con sildenafilo con vigilancia
estricta de la presión arterial.
La depresión suele tratarse con un IRSS, aunque pueden empeorar el parkinsonismo. La venlafaxina es de elección en pacientes con
EP hipotensos, pues como efecto secundario produce aumento de la presión arterial. Los antidepresivos tricíclicos empeoran la
hipotensión ortostática.
Los trastornos del sueño: la somnolencia diurna y las crisis de sueño se han relacionado con los AD, por lo que puede ser necesaria
su eliminación o el empleo de algún estimulante. Los despertares nocturnos y las piernas inquietas pueden aliviarse con la toma de
una dosis de LD de acción prolongada al acostarse o con la adición de entacapone. Clonazepam a dosis bajas es muy efectivo en el
tratamiento del trastorno de comportamiento de sueño REM.
La psicosis: todos los fármacos antiparkinsonianos pueden inducir trastornos psiquiátricos. Las alucinaciones son más frecuentes con
el uso de AD que con LD. El primer paso es suspender los anticolinérgicos o los AD y utilizar la dosis más baja posible de LD. Según
los resultados de varios estudios la demencia y la psicosis en la EP pueden tratarse con inhibidores de la colinesterasa central,
obteniéndose una mejoría moderada pero significativa.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

32. • Es una opción cuando el tratamiento médico es ineficaz para aliviar las fluctuaciones
motoras o las discinesias refractarias en pacientes sin alteraciones cognitivas ni
generales que contraindiquen la cirugía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

33. • M.ª Teresa Guerrero Díaz M.ª Cruz Macías Montero Florentino Prado Esteban Angélica
Muñoz Pascual M.ª Victoria Hernández Jiménez Jacinto Duarte García-Luis. Enfermedad de
Parkinson. Fecha de consulta: 18 de marzo de 2015. URL:
file:///C:/Users/Alexandra/Downloads/S35-05%2049_III.pdf.
• Gutierrez Vazquez, Isauro Ramón. 2011. La fisiopatología como base fundamental del
diagnóstico clínico. México. Médica Panamericana.
BIBLIOGRAFÍA