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Patología general de la secreción gástrica. Fisiopatología de las enfermedades por exceso de ácido y de los trastornos de ...
Bibliografía recomendada y comentarios sobre los textos <ul><li>Sisinio de Castro.   Capítulo 37:  Fisiopatología de la se...
Recuerdo anatómico del estómago
Recuerdo de la histología del estómago
 
 
Tres tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funciones <ul><li>Células mucosas </li></ul><ul><ul><li>P...
Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funciones <ul><li>Células  G  del antro </li></ul><ul><ul...
¿Qué regula la secreción de ácido gástrico? <ul><li>ESTÍMULOS </li></ul><ul><ul><li>Gastrina </li></ul></ul><ul><ul><li>Hi...
Teoría de la modulación de la secreción oxíntica por la histamina <ul><li>La histamina sería la vía final común de la secr...
Fases de la secreción gástrica <ul><li>Relacionadas con la ingesta alimentaria </li></ul><ul><ul><li>Fase cefálica </li></...
Fases de la secreción gástrica: 1. Fase cefálica Las áreas del SNC importantes como centros reguladores de la fase cefálic...
Fases de la secreción gástrica: 2. Fase gástrica
Fases de la secreción gástrica: 3. Fase entérica <ul><li>El más potente factor estimulante en esta fase son los  aminoácid...
Pruebas para evaluar la secreción gástrica (1) <ul><li>Secreción de ácido HCl </li></ul><ul><ul><li>Se coloca una sonda en...
Pruebas para evaluar la secreción gástrica (2) <ul><li>Secreción de Factor intrínseco  (Prueba de Schilling) </li></ul><ul...
Trastornos de la secreción gástrica:  clasificación <ul><li>Hiperclorhidria </li></ul><ul><li>Hipergastrinemia </li></ul><...
Hiperclorhidria:   definición <ul><li>Es un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo </li></ul><ul><li>...
Hiperclorhidrias:   mecanismos y causas <ul><li>Por incremento de los factores estimulantes de la secreción de HCl </li></...
Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (1) <ul><li>Debidos al aumento de la liberación de acetilcolin...
Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (2) <ul><li>Por aumento en la concentración de gastrina secund...
Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (3) <ul><li>Por aumento de la concentración de histamina circu...
Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (4) <ul><li>Úlcera péptica duodenal </li></ul><ul><ul><li>Incr...
Modo de infección de  H. pylori : 1.  H. pylori  penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la ca...
Hiperclorhidrias: manifestaciones y consecuencias <ul><li>Dispepsia </li></ul><ul><li>Ulceras pépticas </li></ul><ul><ul><...
Patogénesis de las úlceras pépticas <ul><li>Factores protectores </li></ul><ul><ul><li>Cantidad y calidad del moco </li></...
 
Hipergastrinemia:   definición <ul><li>Es el aumento de la producción y secreción de gastrina (y por tanto, de su concentr...
El síndrome de Zollinger-Ellison <ul><li>Aparece por un tumor secretor de gastrina </li></ul><ul><li>Localización más frec...
Hipergastrinemias hiperclorhídricas:  diferenciación Hiperplasia funcional Funcionamiento autónomo COMENTARIO Disminuye In...
Hipergastrinemias con hipoclorhidria <ul><li>Gastritis atróficas tipo A </li></ul><ul><li>Vagotomía </li></ul><ul><li>Trat...
Hiposecreción gástrica:  definición <ul><li>Es una disminución de la secreción de jugo gástrico, especialmente del product...
Hiposecreción gástrica:  mecanismos patogénicos <ul><li>Alteración global de la mucosa gástrica </li></ul><ul><ul><li>Gast...
Gastritis crónica atrófica <ul><li>GASTRITIS ATRÓFICA  TIPO A  (fúndica o autoinmune) </li></ul><ul><ul><li>Aparece intens...
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T E M A 34 P G De La Secrecion Gastrica

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T E M A 34 P G De La Secrecion Gastrica

  1. 1. Patología general de la secreción gástrica. Fisiopatología de las enfermedades por exceso de ácido y de los trastornos de la barrera gástrica. Ulcus y dispepsias. Tema 34
  2. 2. Bibliografía recomendada y comentarios sobre los textos <ul><li>Sisinio de Castro. Capítulo 37: Fisiopatología de la secreción del tubo digestivo. </li></ul><ul><li>F.J. Laso. Capítulo 13: Introducción a la patología del estómago y del intestino. Patología gastroduodenal. </li></ul><ul><li>J. Gª-Conde. Capítulo 25: Fisiopatología del estómago. </li></ul>
  3. 3. Recuerdo anatómico del estómago
  4. 4. Recuerdo de la histología del estómago
  5. 7. Tres tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funciones <ul><li>Células mucosas </li></ul><ul><ul><li>Producen moco y bicarbonato </li></ul></ul><ul><ul><li>Se localizan en la parte superior o luminal de las glándulas </li></ul></ul><ul><li>Células parietales u oxínticas </li></ul><ul><ul><li>Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco </li></ul></ul><ul><li>Células principales, cimógenas o pépticas </li></ul><ul><ul><li>Secretan pepsinógeno , que se convierte en pepsina en presencia del HCl </li></ul></ul>
  6. 8. Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funciones <ul><li>Células G del antro </li></ul><ul><ul><li>Secretan gastrina </li></ul></ul><ul><li>Células D (fundus y antro) </li></ul><ul><ul><li>Secretan somatostatina </li></ul></ul><ul><li>Células enterocromafines, (células SEC ó APUD) </li></ul><ul><ul><li>Secretan histamina </li></ul></ul>
  7. 9. ¿Qué regula la secreción de ácido gástrico? <ul><li>ESTÍMULOS </li></ul><ul><ul><li>Gastrina </li></ul></ul><ul><ul><li>Histamina </li></ul></ul><ul><ul><li>Acetilcolina (estimulación vagal) </li></ul></ul><ul><li>INHIBICIÓN </li></ul><ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Somatostatina </li></ul></ul><ul><ul><li>Secretina </li></ul></ul><ul><ul><li>Péptido YY </li></ul></ul>
  8. 10. Teoría de la modulación de la secreción oxíntica por la histamina <ul><li>La histamina sería la vía final común de la secreción gástrica, actuando sobre los receptores H2 de las células parietales. </li></ul><ul><ul><li>El bloqueo de los receptores H2 suprime la secreción basal y la inducida por alimento, la gastrina, la histamina, la hipoglucemia o los agentes colinérgicos </li></ul></ul>
  9. 11. Fases de la secreción gástrica <ul><li>Relacionadas con la ingesta alimentaria </li></ul><ul><ul><li>Fase cefálica </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase gástrica </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase intestinal </li></ul></ul><ul><li>No relacionadas con la ingesta alimentaria </li></ul><ul><ul><li>Secreción basal o interdigestiva </li></ul></ul>
  10. 12. Fases de la secreción gástrica: 1. Fase cefálica Las áreas del SNC importantes como centros reguladores de la fase cefálica de la secreción gástrica son el AREA POSTREMA, NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR DORSAL.
  11. 13. Fases de la secreción gástrica: 2. Fase gástrica
  12. 14. Fases de la secreción gástrica: 3. Fase entérica <ul><li>El más potente factor estimulante en esta fase son los aminoácidos presentes en el intestino (duodeno-yeyuno) </li></ul><ul><li>El más potente inhibidor es la secretina procedente de la mucosa duodenal </li></ul>
  13. 15. Pruebas para evaluar la secreción gástrica (1) <ul><li>Secreción de ácido HCl </li></ul><ul><ul><li>Se coloca una sonda en la curvatura mayor, después de haber permanecido toda la noche en ayunas, y se aspira el contenido residual </li></ul></ul><ul><ul><li>Se obtiene el contenido gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide la cantidad de ácido ( BAO , basal acid output ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Se estimula la secreción con un secretagogo (pentagastrina) y se obtiene el jugo gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Secreción máxima ó MAO (maximal acid output) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Secreción punta ó PAO (peek acid output) </li></ul></ul></ul><ul><li>Un BAO > 15 mEq/l indica hipersecreción </li></ul><ul><li>Un PAO < 10 mEq/L indica hiposecreción </li></ul>
  14. 16. Pruebas para evaluar la secreción gástrica (2) <ul><li>Secreción de Factor intrínseco (Prueba de Schilling) </li></ul><ul><ul><li>Se administra vitamina B12 marcada y se mide la eliminación urinaria </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Una eliminación normal asegura que todas las fases del metabolismo digestivo de la Vitamina B12 son normales </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Si la eliminación es baja se repite la prueba administrando vit. B12 unida a factor intrínseco </li></ul></ul><ul><ul><li>Si persiste eliminación urinaria baja se repite la prueba anterior después de tratamiento antibiótico </li></ul></ul>
  15. 17. Trastornos de la secreción gástrica: clasificación <ul><li>Hiperclorhidria </li></ul><ul><li>Hipergastrinemia </li></ul><ul><ul><li>Con hiperclorhidria </li></ul></ul><ul><ul><li>Con hipoclorhidria </li></ul></ul><ul><li>Hiposecreción gástrica </li></ul>
  16. 18. Hiperclorhidria: definición <ul><li>Es un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo </li></ul><ul><li>Se debe al aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas </li></ul><ul><li>En la práctica se usan indistintamente los términos hipersecreción e hiperclorhidria </li></ul><ul><ul><li>Aunque estrictamente no son sinónimos </li></ul></ul>
  17. 19. Hiperclorhidrias: mecanismos y causas <ul><li>Por incremento de los factores estimulantes de la secreción de HCl </li></ul><ul><ul><li>↑ liberación acetilcolina </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ secreción de gastrina (hipergastrinemia) </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ concentración de histamina </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ concentración de calcio </li></ul></ul><ul><li>Por disminución de los factores inhibidores de la secreción de HCl </li></ul><ul><li>Combinación de factores </li></ul>
  18. 20. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (1) <ul><li>Debidos al aumento de la liberación de acetilcolina de forma refleja </li></ul><ul><ul><li>Estenosis pilórica </li></ul></ul><ul><li>Debidos a hiperestimulación vagal </li></ul><ul><ul><li>En traumatismos </li></ul></ul><ul><ul><li>En cirugía del SNC </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Úlcera de Curling </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>En situación de stress agudo </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Úlcera de Cushing </li></ul></ul></ul>
  19. 21. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (2) <ul><li>Por aumento en la concentración de gastrina secundario a la falta de inhibición ácida </li></ul><ul><ul><li>Síndrome del antro excluido (en gastrectomía Billroth II) </li></ul></ul><ul><li>Por hipersecreción primaria de gastrina (hipergastrinemia) </li></ul><ul><ul><li>Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperplasia de células G antrales </li></ul></ul><ul><li>Por disminución en la degradación renal de gastrina </li></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal </li></ul></ul>
  20. 22. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (3) <ul><li>Por aumento de la concentración de histamina circulante </li></ul><ul><ul><li>Mastocitosis sistémica </li></ul></ul><ul><ul><li>Hepatopatías crónicas con circuito portosistémico </li></ul></ul><ul><li>Por aumento de la concentración de calcio </li></ul><ul><ul><li>Hiperparatiroidismo </li></ul></ul><ul><li>Por disminución de los factores inhibidores </li></ul><ul><ul><li>Resecciones intestinales amplias </li></ul></ul>
  21. 23. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (4) <ul><li>Úlcera péptica duodenal </li></ul><ul><ul><li>Incremento de células parietales gástricas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipersensibilidad de las células parietales a la gastrina </li></ul></ul><ul><ul><li>Autonomía de las células G antrales (dejan de inhibirse ante el descenso del pH intragástrico) </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento del tono vagal </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores genéticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Presencia de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica </li></ul></ul><ul><li>Infección crónica de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori </li></ul><ul><ul><li>Disminuye el número de células D ( ↓ somatostatina) </li></ul></ul><ul><ul><li>Interfiere la inhibición de las células G por la somatostatina </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula directamente a las células G ( ↑ gastrina) </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula indirectamente la producción de gastrina, por citocinas inflamatorias inducidas por la infección </li></ul></ul>
  22. 24. Modo de infección de H. pylori : 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
  23. 25. Hiperclorhidrias: manifestaciones y consecuencias <ul><li>Dispepsia </li></ul><ul><li>Ulceras pépticas </li></ul><ul><ul><li>Tipo I </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cardias, fundus y cuerpo </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Tipo II </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Región prepilórica y duodeno </li></ul></ul></ul><ul><li>RGE </li></ul><ul><li>Diarrea </li></ul><ul><li>Alcalosis metabólica </li></ul>
  24. 26. Patogénesis de las úlceras pépticas <ul><li>Factores protectores </li></ul><ul><ul><li>Cantidad y calidad del moco </li></ul></ul><ul><ul><li>Bicarbonato </li></ul></ul><ul><ul><li>Perfusión sanguínea </li></ul></ul><ul><ul><li>Producción local de prostaglandinas </li></ul></ul><ul><li>Factores agresores </li></ul><ul><ul><li>Secreción clorhídrica </li></ul></ul><ul><ul><li>Infección por H. pylori </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármacos AINEs </li></ul></ul>
  25. 28. Hipergastrinemia: definición <ul><li>Es el aumento de la producción y secreción de gastrina (y por tanto, de su concentración en sangre) </li></ul><ul><li>Se clasifican en: </li></ul><ul><ul><li>Con hiperclorhidria </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>El ↑ gastrina -> ↑ HCl </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Con hipoclorhidria </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Las células G antrales no se inhiben por la acidez gástrica normal </li></ul></ul></ul>
  26. 29. El síndrome de Zollinger-Ellison <ul><li>Aparece por un tumor secretor de gastrina </li></ul><ul><li>Localización más frecuente: el páncreas </li></ul><ul><li>Se eleva el BAO y alcanza niveles cercanos al MAO </li></ul><ul><li>Datos clínicos: </li></ul><ul><ul><li>Úlceras múltiples y recidivantes, duodenales y yeyunales </li></ul></ul><ul><ul><li>SMM </li></ul></ul><ul><ul><li>Diarrea </li></ul></ul>Triángulo del gastrinoma
  27. 30. Hipergastrinemias hiperclorhídricas: diferenciación Hiperplasia funcional Funcionamiento autónomo COMENTARIO Disminuye Incremento paradójico Administración de secretina Aumenta No se afecta Comida de prueba Hiperplasia de células G antrales Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison) Respuesta de la concentración sérica de gastrina ante…
  28. 31. Hipergastrinemias con hipoclorhidria <ul><li>Gastritis atróficas tipo A </li></ul><ul><li>Vagotomía </li></ul><ul><li>Tratamiento crónico con inhibidores de la secreción de ácido clorhídrico </li></ul>En estos casos, el aumento de gastrina es secundario a la hipoclorhidria, que estimularía a las células G, aunque finalmente el efecto de esta gastrina sobre las células parietales sería escaso o nulo (HIPOSECRECIÓN)
  29. 32. Hiposecreción gástrica: definición <ul><li>Es una disminución de la secreción de jugo gástrico, especialmente del producto de las células parietales </li></ul><ul><ul><li>Ácido clorhídrico </li></ul></ul><ul><ul><li>Factor intrínseco </li></ul></ul>
  30. 33. Hiposecreción gástrica: mecanismos patogénicos <ul><li>Alteración global de la mucosa gástrica </li></ul><ul><ul><li>Gastritis atrófica tipo A (autoinmune) </li></ul></ul><ul><ul><li>Resección quirúrgica del fundus y/o cuerpo </li></ul></ul><ul><ul><li>Infección por H. pylori – gastritis antral (tipo B) </li></ul></ul><ul><ul><li>Estados carenciales </li></ul></ul><ul><ul><li>Cáncer gástrico </li></ul></ul><ul><li>Ausencia de estímulos específicos </li></ul><ul><ul><li>Vagotomía </li></ul></ul><ul><li>Presencia de factores inhibidores </li></ul><ul><ul><li>Toma crónica de fármacos antisecretores </li></ul></ul><ul><ul><li>Tumores productores de VIP </li></ul></ul>
  31. 34. Gastritis crónica atrófica <ul><li>GASTRITIS ATRÓFICA TIPO A (fúndica o autoinmune) </li></ul><ul><ul><li>Aparece intensa atrofia con desaparición de glándulas fúndicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Cursan con Ak anti- células parietales y anti-FI ( -> anemia perniciosa) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hay aquilia verdadera e hipergastrinemia secundaria </li></ul></ul><ul><li>GASTRITIS ANTRAL ( TIPO B ) </li></ul><ul><ul><li>No es inmunológica </li></ul></ul><ul><ul><li>Parece estar relacionada con la infección de múltiples zonas gástricas por H. Pylori o reflujo duodeno-gástrico </li></ul></ul><ul><ul><li>No hay hipoclorhidria, sino pérdida de H + por retrodifusión, que ocasiona lesión inflamatoria de la lámina propia y liberación de histamina (circulo vicioso de Davenport) </li></ul></ul>

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