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Rpm y patologia del liquido amniotico

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  1. 1. RPM Y PATOLOGÍA DEL LIQUIDO AMNIÓTICO. UNIVERSIDAD DELOSANDES FACULTAD DEMEDICINA ESCUELA DEMEDICINA EXTENSIÓN GEOGRÁFICA DEBARINAS. CATEDRA DEOBSTETRICIA IPG: Dr. Marcos Farías -Guerrero, María T. Ginecólogo Obstetricia -Superlano, Carlos Barinas, Julio de 2015
  2. 2. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  3. 3. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007 Definición:  Rotura espontánea de membranas antes del comienzo del parto.  El tiempo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto se denomina Periodo De Latencia, que varia entre 1 a 12h.  > 24 horas se denomina RPM prolongada.
  4. 4. INCIDENCIA Y PREVALENCIA.  80% de los casos de RPM ocurren a término.  90% van seguidos del inicio del parto < 48 horas.  <37 semanas de 2 % a 3,5 %.  Causa de ⅓ de los partos pre término.  Morbimortalidad materno-fetal : infecciones, prematuridad, afecciones respiratorias, neurológicas y óbito fetal.  < 25 semanas de gestación y que presentan rpm acompañada de oligohidramnios tienen una tasa de mortalidad entre 70 % y 95 % y pueden presentar hipoplasia pulmonar. Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  5. 5.  Etiología • Artificial ó provocada • Espontánea ó natural  Evolución • Prematura: Cuando se produce antes de iniciarse el trabajo de Parto • Precoz: Se produce durante el Trabajo de Parto, pero sin alcanzar la dilatación completa • Tardía: Se rompen saliendo el FETO  Localización • Alta cuando se realiza por arriba del orificio cervical interno, • Baja si la ruptura sucede en la luz del mismo. Clasificación RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS CABERO R y CARRERA M . Rotura prematura de membranas, guía diagnostica de ginecología y obstetricia. Barcelona: Masson ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  6. 6. Clasificación RPM pretérmino (antes de la semana 37 de gestación). Se basa en las semanas de gestación por las diferencias en cuanto a la actitud obstétrica y los resultados perinatales en el grupo de gestantes a termino y en el gestantes pretérmino. RPM a termino (por encima de la semana 37 de gestación). RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. VIGIL-DE GRACIA , P. SAVRANSKY, R. PÉREZ WUFFc,J. DELGADO GUTIERRÉZ, J. NUNEZ de MORAIS, E. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2011, GUÍA № 1
  7. 7. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.  RPM previable: ruptura prematura de membranas en gestaciones menores de 23 semanas.  RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 a 33 semanas.  RPM pretermino tardio: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 34 a 37 semanas. VIGIL-DE GRACIA , P. SAVRANSKY, R. PÉREZ WUFFc,J. DELGADO GUTIERRÉZ, J. NUNEZ de MORAIS, E. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2011, GUÍA № 1 Clasificación
  8. 8. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Zighelboim y Guariglia. Clínica obstétrica. 2da edición. Disinlimed, 2007 FACTORES PREDISPONENTES  Tabaquismo: riesgo 3 a 6 >.  Cérvix corto (< 25 mm)Incompetencia de OCI  Déficit de Vitamina C, Zin y Cobre  Traumatismos: Actividad sexual y tacto vaginal  ↑Presión Uterina: Embarazo gemelar, Polihidramnios.  Hemorragia genital: riesgo 2-6 veces mayor  Procedimientos de diagnostico prenatal  Patología medica preexistente: riesgo ↑ 3,7 veces (DM, pre/eclampsia, anemia, enfermedad pulmonar).  RPM previa ↑ 20 veces el riesgo.  Enfermedades del colágeno.  Presentacion anomalas.  Infecciones genitales.
  9. 9. Obstetricia de Alto Riesgo, Rodrigo Cifuentes. Sexta edición. Editorial Distribuna LTDA. 2006 •Vía ascendente : desde la vagina al cervix . Es la mas común y se comprueba por que los gérmenes encontrados en el liquido amniótico son los mismos que se encuentran en el tracto vaginal Etapas de la infección: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.  Vía hematógena: a través de la placenta • Vía retrograda : desde el peritoneo por las trompas  Por medio de Procedimientos invasivos: como amniocentesis y cordocentesis (transfusiones intrauterinas).
  10. 10. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Microorganismo % del total con cultivo U.Urealiticum 68% M. hominis 15% Streptococcus agalactiae 10% Streptococcus viridans 10% Gardnerella vaginalis 10% Peptostreptococcus 10% Haemophilus influenzae 8% Enterococcus sp. 8% Bacteroides 5% Fusobacterium 2% Candida albicans 2% Flora mixta: 42% RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago Gérmenes aislados en la cavidad amniótica 30 a 50% el cultivo es polimicrobiano
  11. 11. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago _MALAK Y COLS: ZONA DE MORFOLOGÍA ALTERADA Disminución de la resistencia de las membranas Pérdida de la celularidad y disminución del colágeno DOS MECANISMOS Disminución de la capacidad de proliferación celular Aumento en la perdida _LEI Y COLS. TEORÍA DE LA APOPTOSIS En membranas integras, selección natural de la zona por encima del cérvix En partos preterminos: mayor cantidad FISIOPATOLOGIA
  12. 12. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago COLONIZACIÓN BACTERIANA INFECCIÓN Fosfolipasa A₂ PG E₂ y F₂ ↑ Actividad Uterina. Membranas debilitadas RPM IL 1-6-8-GCS- TFN GB IL-1β, IL-6 y FNT Colágeno III del amnios Disminución de la elasticidad P53, Caspasa-8(Bcl-2) BIDDistensión de membranas ↑ IL 8 Endotoxinas bacterianas Fisiopatología. Ac.Araquidónico. Elastasas de granulocitos Proteolisis
  13. 13. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago TABAQUISMO Quimiotaxis GB Liberación de elastasa Inactivación de inhibidores de proteasas Membranas debilitadas RPM Generación de Radicales libes ↓ Vit C, zinc y cobre Consumo de antioxidantes ↓Colágeno III y elastina Fisiopatología.
  14. 14. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. RIVERA Z. Fisiopatología De La Rotura Prematura De Las Membranas Ovulares En Embarazos De Pretérmino. Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr Félix Bulnes C. Universidad de Santiago RELAXINA PG, IL 6, 8 Hemorragia decidual Sobredistencion de la Memb. CA Membranas debilitadas RPM Act tisular del plasminogeno Plasmina ISQUEMIA MMP-1, 3, 9 Fisiopatología.
  15. 15. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Inspección de genitales externos: Espéculoscopia: Confirmación en 90% de los casos. En caso negativos: Maniobras que aumenten la presión intrabdominal: tos, valsalva, presión fondo uterino: Tarnier (+) •Líquido en fondo se saco Douglas. •Salida por orificio cervical externo. Tacto vaginal Historia clínica. Anamnesis: Paciente manifiesta salida de liquido claro a través de genitales. Características de la salida del liquido: inicio, cantidad, color, olor, actividad que estaba realizando. Exploración Física: Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007
  16. 16. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Diagnostico  Test de Nitrazina.  Imagen de arborizacion del liquido amniotico.  Ecografia.  Determinacion de parametros bioquimicos.  Instilacion intramniotica de fluoresceina o de indigo carmin. Protocolos asistenciales en obstetricia. Rotura prematura de membranas. PROSEGO. Actualizado Junio 2012.
  17. 17. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. La acidez del medio vaginal se neutraliza por la presencia del líquido amniótico. (Papel de Nitracina ó cinta con marcador de pH de rojo de metilo ó azul de bromotimol). pH 5 – 6 = membranas íntegras. pH 6,5 –7,5 = membranas rotas. Falsos Positivos: 16,2%, soluciones alcalinas en vagina (semen, sangre, orina, jabón, etc.). Falsos Negativos: 12,7%, cuando se realiza después de 4 horas de producirse la salida del líquido; Sensibilidad del 97%. Prueba con Papel de Nitracina: PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50
  18. 18. DETERMINACIÓN DE PH CON TIRA DE PAPEL DE NITRAZINA Introducción de tira de pH en sospecha bolsa rota, en fondo de saco vaginal post. Durante 15 segundos Tira de pH vaginal LA: pH 7-7,5 Viraje de naranja a verde de la punta indica pH vaginal alcalino. Prueba +. Vaginal: pH 4,5-5,5 12,7% FN 16,2% FP Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  19. 19. Contenido de mucina y cloruro de sodio al secarse cristaliza en forma de hoja de helecho. Falsos Positivos: 4,4% (Orina o soluciones antisépticas). Falsos Negativos: 4,8%, por efectuarse en un tiempo mayor a 4 horas o por un tiempo de secado menor a 10 minutos. Sensibilidad es de un 62%. Prueba de Helecho o Arborización RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  20. 20. TEST DE CÉLULAS NARANJA FUNDAMENTOS La presencia de células de descamación de la piel fetal y/o unto sebáceo se tiñe de color naranja con el azul de Nilo. FALSOS NEGATIVOS No presencia de células naranja en embarazos menores de 32 semanas FALSOS POSITIVOS Contaminación de la muestra con lípidos provenientes de glándulas sebáceas de la vecindad RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  21. 21. FIBRONECTINA FETAL: La observación de un volumen de LA reducido apoya el diagnostico de RPM si la historia de la paciente es sugerente. . ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS PAREDES, R. y BRICEÑO, F. Protocolos de alto riesgo obstétrico.Clínica Farallones. Santiago de Cali.Colombia.50 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Su detección en vagina es diagnostico de RPM, es una prueba radioinmumologica. Sensibilidad del 98%, Especificidad del 80%
  22. 22. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  23. 23. La conducta en pacientes con RPM debe individualizarse dependiendo de tres factores fundamentales: 1. La presencia o sospecha de Infección 2. El grado de desarrollo y madurez pulmonar Fetal (Edad gestacional) 3. Trabajo de parto Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo sexta edición. Capitulo 28 pag. 337. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  24. 24. Medidas generales: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. 1. Comprobar la edad gestacional (a ser posible, con una ecografía de primer trimestre). 2. Realizar cultivos endocervicales, vaginal-anal de SGB y/o Gram. 3. Descartar signos clínicos o analíticos de corioamnionitis o sospecha de pérdida de bienestar fetal (registro cardiotocográfico). 4. Evaluar las condiciones obstétricas y valorar la posibilidad de utilizar tocolisis 5. Administrar antibióticos y/o corticoides dependiendo de la edad gestacional. Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Madrid. 2007
  25. 25. Signos Clínicos Fiebre Materna ( > 38º C.) Taquicardia Materna ( más de 100 lat./min.) Taquicardia Fetal ( más de 160 lat./min.) Flujo Cervical ( fétido o purulento) Contracciones Uterinas Hipersensibilidad Uterina. Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo sexta edición. Capitulo 28 pag. 337. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Laboratorio PCR ( más de 2mg/dl). VSG Leucocitos ( incremento del 30%) Bacterias en Líquido Amniótico (Gram positivo) Cultivo en Líquido Amniótico Ultrasonido: ausencia de movimientos corporales y/o respiratorios. Monitoreo Fetal: TNS no Reactivo. Diagnóstico de Infección Feto amniótica Protocolos asistenciales en obstetricia. Rotura prematura de membranas. PROSEGO. Actualizado Junio 2012.
  26. 26. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.  Conducta expectante Corticoesteroides.  Betametasona: Esquema de 24 mg dividido en dos dosis de 12 mg IM separadas por 24 horas.  Dexametasona: Esquema de 24 mg dividido en 4 dosis de 6 mg IM cada 12 horas.  No se debe administrar antes de las 24 semanas. VIGIL-DE GRACIA , P. SAVRANSKY, R. PÉREZ WUFFc,J. DELGADO GUTIERRÉZ, J. NUNEZ de MORAIS, E. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia FLASOG: 2011, GUÍA № 1 Tocoliticos:  La tocolisis profiláctica permite el efecto beneficioso de los corticoides y los antibióticos al prolongar la gestación durante al menos 48 h.  Beta-agonistas solo es efectivo en la prolongación del embarazo en 24hs  Con sulfato de magnesio no se encontró diferencia en prevenir el parto a 48 horas ni a 7 días. La dosis de carga es de 4 g a 6 g y de 1- 2 g/h. durante 12- 24horas.
  27. 27. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Protocolos asistenciales en obstetricia. Rotura prematura de membranas. PROSEGO. Actualizado Junio 2012.
  28. 28. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.  Embarazos mayores de 37 semanas: interrumpir (cualquier nivel de atención). PROTOCOLOS DE ATENCIÓN. CUIDADOS PRENATALES Y ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA. UNICEF Fondo de Población de Naciones Unidas - UNFPA Marzo 2014  Embarazos entre 34-37 semanas: Nivel 1: referir a nivel 2 (centro hospitalario con UTIN) Nivel 2 (con UTIN): interrumpir Cérvix favorable (Bishop mayor de 5 puntos): inducción y antibióticoterapia. Cérvix desfavorable (Bishop menor de 5 puntos): cesárea + antibióticoterapia. Cesárea por indicación obstétrica.
  29. 29. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. PROTOCOLOS DE ATENCIÓN. CUIDADOS PRENATALES Y ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA. UNICEF Fondo de Población de Naciones Unidas - UNFPA Marzo 2014  Embarazos entre 24 y 34 semanas: Ingresar a un hospital que tenga UTIN (Nivel III o especializado). Conducta expectante con manejo conservador. Inducir madurez pulmonar fetal. Prevenir infección amniótica.  Embarazos de menos de 24 semanas: Signos de infección- Interrupcion. Si no hay Trabajo de Parto, ni hay sospecha de Infección, puede intentarse una conducta Expectante con Amnioinfusión seriadas y colocación por Endoscopia de Parches para evitar la Hipoplasia pulmonar y aumentar el período de latencia hasta la semana 31 con reducción de la morbimortalidad perinatal.
  30. 30. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 26 s y/o 600 gr a 32 s Manejo expectante - Antibióticos - Inductores de madurez pulmonar. - Tocolíticos - Evaluación materno fetal: - Laboratorio - PBF - Monitoria fetal - Reposo absoluto - Signos de infección 32 – 34 semanas Pruebas de madurez pulmonar Manejo Expectante - Antibióticos - Inductores de madurez pulmonar - Tocolíticos - Evaluación materno fetal - Reposo absoluto - Prueba de madurez positivas. - Signos de infección > 34 semanas - Inducción del trabajo de parto. - Si ruptura mayor de 12 horas – Antibióticos Evacuación
  31. 31. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Diagnostico diferencial.  Leucorrea  Incontinencia de orina  Eliminación del tapón mucoso.  Rotura de una bolsa amniocorial.  Hidrorrea residual (secreción serosa con o sin sangre, derivada de la degeneración de la decidua refleja durante su fusión con la decidua parietal, hacia las 12 – 18 semanas de embarazo.  Rotura de un quiste vaginal. VERGARA , S. Protocolo Rotura prematura de membranas ovulares (R.P.M). Sub Gerencia Cientifica. Ese Clínica Maternidad Rafael Calvo. Diciembre 2009.
  32. 32. Complicaciones Maternas  Coriamnionitis  Infección Puerperal  Desprendimiento prematuro de Placenta normo-insertada Fetales  Prematuridad  Infección neonatal  Distres Respiratorio  Asfixia Perinatal  Hipoplasia Pulmonar  Deformidades Ortopedicas GUARILIA, Domenico; ZIGHELBOIM, Itic: Clinica Obstétrica 1° Edición, 2001; RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AMNIOTICAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
  33. 33. LIQUIDO AMNIÓTICO
  34. 34. Es el fluido inmerso en la cavidad amniótica que rodea al feto durante su desarrollo, comportándose como su auténtico medio intrauterino y proporcionando un ambiente propicio para el desarrollo fetal • Compuesto por sustancias orgánicas e inorgánicas. Tienen un papel importante tanto en la madre como en el feto. Aspecto: claro, algo opaco, blanco grisáceo, con olor a esperma; reacción alcalina; densidad 1007. LIQUIDO AMNIOTICO
  35. 35. Composición y caracteres físicos • Agua: 98 – 99 % • Soluto: 1 – 2 % Na, K, Cl, Ca, Mg, P, Zn, Fe, urea, ac. úrico creatinina, HCO3, hidratos de carbono, enzimas, hormonas, elementos fetales y de las membranas amnióticas, surfactante • pH: 7,4 LIQUIDO AMNIOTICO
  36. 36. LIQUIDO AMNIOTICO Los mecanismos de producción, consumo, composición y volumen del líquido amniótico dependen de la edad gestacional. El volumen aumenta a medida que se incrementan las semanas de gestación
  37. 37. ORIGEN: Primer Trimestre: Piel Membrana corioamniótica Segundo y Tercer Trimestre: Aparato Urinario Fetal Aparato Respiratorio Fetal Cordón Umbilical LIQUIDO AMNIOTICO
  38. 38. El líquido amniótico cumple importantes funciones entre las que se encuentran: 1. Brindar al feto un medio óptimo para su desarrollo, ya que le permite moverse libremente y favorece así el desarrollo de su sistema musculoesquelético. 2. Contribuye a evitar la compresión del cordón umbilical y la placenta durante los movimientos fetales, y así protege al feto de compromisos vasculares y nutricionales. 3. Protege al feto y el cordón umbilical de la compresión producida por las contracciones uterinas durante el embarazo y el trabajo de parto. 4. Desempeña un papel importante en el desarrollo de los pulmones fetales. 5. Tiene propiedades humectantes y bacteriostáticas; éstas últimas ayudan a proteger al feto de las bacterias que pueden penetrar en la cavidad amniótica. 6. Mantiene una temperatura estable en la cavidad amniótica. 7.Evita adherencias o bridas entre los amnios y el feto. 8.Medio protector del feto contra posibles traumatismos externos. 9.Desarrollo normal del aparato digestivo. LIQUIDO AMNIOTICO
  39. 39. Definición: Aumento en la cantidad de LA, mayor a 2000 ml pero puede no ser clínicamente significativo hasta 3.000- 4.000 ml.
  40. 40. Epidemiología:  Prevalencia varían en los distintos estudios publicados.  Incidencia entre 0.6 a 1.2 % de todos los embarazos.  Entre el 16 y el 66% de los casos se las considera idiopática
  41. 41.  Generalmente es idiopático  Factores Maternos - Fetales  Diabetes  Inmunización Rh  Enfermedad Hemolítica Perinatal.  Malformaciones Fetales  Anormalidades gastrointestinales  Deglución anormal  Insuficiencia cardíaca  Embarazo múltiple, univitelino.
  42. 42. Polihidramnios Diuresis fetal Fluido Alveolar fetal Trasudación anormal de fluidos (defectos: PA y TN) Superficie de contacto placentaria Deglución fetal Absorción por Tracto GI Atresia: E o D Anomalías cromosómicas Trastornos neuromusculares Lesiones del SNC Lesiones estructurales del SNC (No ADH) Hidrops Diabetes materna ADH: Antidiurética. PA: Pared Abdominal TN: Tubo neural E: Esófago D: Duodeno
  43. 43.   Se desarrolla entre las 20 y 26 sem.  Aumento rápido y brutal del volumen abdominal.  Dolor y agravamiento de los síntomas funcionales respiratorios y cardíacos.   Se desarrolla en el último trimestre (después 30 sem).  De inicio lento, útero voluminoso condiciona a abdomen distendido, con piel tensa y brillante.
  44. 44.  Mortalidad perinatal más elevada.  Parto pretermino  Hipertensión inducida por el embarazo.  RPM  Desprendimiento de placenta normoinserta.  Prolapso de cordón umbilical  Incremento de las presentaciones anormales.  Aumento de la tasa de cesárea  Aumento de las hemorragias del alumbramiento y del postparto.
  45. 45. Diagnóstico  Clínico Ecográfico  de AU Dificultad a la palpación y detección del FCF.  Disnea  Compresión de órganos vecinos  Taquicardia, cianosis, vómitos.  Edema de abdomen y extremidades
  46. 46. Diagnóstico  Ecográfico  Método Subjetivo  Máximo bolsillo vertical (Manning)  ILA (Phelan)  Percentiles (Moore)
  47. 47. Técnica del máximo bolsillo vertical Se miden verticalmente los bolsillos mas profundos y visibles de partes fetales y de cordón umbilical Manning  Polihidramnios: bolsillos > 8 cm  Normal: mayor de 2 y menor 8 cm  Oligohidramnios: bolsillos < 2 cm
  48. 48. Phelan Sumatoria de los máximos diámetros verticales de un bolsillo de LA medido en 4 cuadrantes Índice de líquido amniótico
  49. 49. Moore  Polihidramnios: Por encima del percentil 97,5  Zona de alarma entre el percentil 95 y 97,5  Normal: Entre el percentil 5 y 95  Zona de alarma entre el percentil 5 y 2,5  Oligohidramnios: Inferior al percentil 2,5
  50. 50. Tratamiento Puede ser etiológico o sintomático. Etiológico: Cuando se identifica una causa potencialmente tratable intraútero. Sintomático: Cuando no existe una causa definida de polihidramnios o ésta no es tratable  Monitoreo de cantidad de LA  Amniorreducción – amniocentesis seriada y descompresora  Inh. de las prostaglandinas (Indometacina ó Sulindaco)  Parto
  51. 51. Tratamiento El control del polihidramnios se realizará en función de la severidad.  ILA 18-25 (límite alto de la NORMALIDAD) Descartar diabetes y anomalía estructural. Control en dos semanas para evaluar evolución.  ILA 25-32 Realizar el estudio descrito previamente. Evaluación de longitud cervical Control semanal.  ILA >32 Realizar es estudio descrito previamente Evaluación de longitud cervical Considerar amniodrenaje.
  52. 52.  Amniorreducción  Drenar 1500 a 2000 a ml a 500 ml/h.  Se puede repetir pasando 1 a 3 semanas hasta la madurez fetal o el parto.  Indometacina Tipo antiinflamatorio no esteroideo (AINE) Dosis 25 mg VO. Cada 6/h; 1.5 a 3 mg/kg día Se coloca antes de las 32 sem de Gestación, <48 horas. Mecanismo de acción: inhibición de la prostaglandina sintetasa. • Reabsorción de líquidos por el pulmón fetal. • Disminuye la producción de orina fetal. • Aumento del movimiento de liquido desde el compartimiento a través de las membranas ovulares fetal. Complicaciones: • Cierre del conducto arterioso fetal • Oligohidramnios
  53. 53. Definición: Disminución en la cantidad de LA, menor a 300 ml, se asocia con frecuencia a malformaciones fetales, enfermedades maternas y aumento de la mortalidad y morbilidad perinatales.
  54. 54. Epidemiología:  Prevalencia es baja.  Estudios en gestantes  34 sem, ILA  5cm, fue de 2,3%  En gestantes de 41sem ó más, la tasa fue de 12%  En un estudio de 225.669 nacimientos, la prevalencia del oligoamnios Dx por ecografía fue de 0,99 por 1000.
  55. 55. Etiología  Hipovolemia materna  Hipertensión inducida por el embarazo  Rotura de las membranas  Embarazo prolongado  Malformaciones fetales  Retardo del crecimiento intrauterino  Elevación de los niveles de -proteínas  Insuficiencia placentaria  Transfusión gemelo – gemelo  Iatrogénicas  Idiopáticas
  56. 56. Rpm relacionada con hipoplasia pulmonar. 19 sem ------probabilidad de aparición 50%. 24 sem ------ probabilidad de aparición 10%. 31 sem ------ probabilidad de aparición 1%. Cuando la duración de la RPM excede una semana se agrava la hipoplasia pulmonar y su pronóstico.
  57. 57. Retardo del crecimiento intrauterino y oligoamnios.
  58. 58. Oligohidramnios Diuresis fetal Fluido Alveolar fetal Insuficiencia placentaria Embarazo prolongado Deglución fetal Absorción por Tracto GI GU: Genito urinario GI: Gastrointestinal Rotura de membranas Superficie de contacto placentaria Anomalías GU (Agenesia / Disgenesia renal u Obstrucción) AINES CIR
  59. 59. Repercusión Perinatal  Hipoplasia pulmonar  Malformaciones fetales:  Renales (agenesia renal bilateral).  SNC  Cardionvasculares  Disgenesia cloacal  Retraso del crecimiento fetal intraútero. Compresión de distintas partes fetales.  Alta mortalidad perinatal.
  60. 60. Anomalías Fetales Edad de Gestación Macizo Craneofacial Extremidades Otros defectos Anejos Ovulares 3 semanas Anencefalia Distorsión facial Defecto ocular Encéfalo-meningocele Brida placentocraneal 5 semanas Labio hendido Atresia de coanas Reducción de las extremidades Polidactilia Sindactilia Defectos en la pared torácica y abdominal ≥ 7 semanas Paladar hendido Defecto de la aurícula Craneoestenois Bandas amnióticas Amputaciones Otros defectos Cordón corto Onfalocele Rotschild y cols
  61. 61. Diagnóstico  Clínico  Ecográfico  ILA < a 5 cm  Facilidad para palpar las partes fetales  Perdida de LA por ruptura del saco amniótico  de AU
  62. 62. Tratamiento La eficacia del tratamiento depende de la causa que lo produce, la edad de la gestación y de la precocidad del tratamiento  Reposo en decúbito lateral izq.  Monitoreo de cantidad de LA  Amnioinfusión  Interrupción de embarazo.  Termino de embarazo.
  63. 63. Otras patologias: Embarazo extramembranáceo Amnios nodoso Bridas amnióticas Infección Amniótica
  64. 64. Gracias

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