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• Rodríguez Errais María Dolores
• Rodríguez Valencia Valeria Monserrath
Neumonía
Neumonía Aguda
extrahospitalaria
Neumonía atípica
extrahospitalaria
Neumonía
hospitalaria
Neumonía por
aspiración
Neumonía Crónica
Neumonía
necrosante y
absceso pulmonar
Neumonía en
anfitrión
inmunodeprimido
SÍNDROMES
NEUMÓNICOS
• es la infección del
parénquima pulmonar
• se produce por deterioro
de los mecanismos
defensivos locales, o la
resistencia general del
anfitrión
Neumonía
• enfermedades crónicas
• deficiencias inmunitarias
• tratamiento con
inmunodepresores
• leucopenia.
Los factores que
repercuten
sobre la
resistencia en
general son:
Los procedimientos defensivos locales del
pulmón pueden sufrir interferencia de
elementos como:
- Abolición o
reducción
del reflejo
tusígeno
- Lesión del
aparato
mucociliar
Acumulación
de
secreciones
-
Interferencia
con la acción
fagocítica o
bactericida
de los
macrófagos
alveolares
-Congestión
y edema
pulmonar.
Neumonías Agudas
Extrahospitalarias
Pueden ser de origen Bacteriano o vírico
Los alveolos se llenan de un exudado inflamatorio
que causa consolidación
La forma de la neumonía depende:
Del agente, reacción del anfitrión, amplitud de la
afectación
Los factores predisponentes:
Enfermedades crónicas, EPOC, inmunodeficiencias,
disminución de la actividad esplénica.
Streptococcus
Pneumoniae
Es el principal
agente Causal
Diagnóstico
con Tinción de
Gram
Diagnóstico en
hemocultivo es
mas específico
pero menos
sensible
Forma parte de
la flora normal
en el 20%
HaemofilusInfluenzae
Gramnegativo polimorfo
Forma: Encapsulada 5% y no encapsulada 95%
Antibiótico es la Hemocina
La consolidación puede ser lobulillar, focal o afectar a todo
el lóbulo
Pueden producir: otitis media, sinusitis, bronconeumonía
Meningitis supurativa en niños menores de 5 años
Conjuntivitis purulenta
Adultos: septicemia, endocarditis, colecistitis
Neumonía en ancianos
Segunda causa de
exacerbaciones en
EPOC
Produce Otitis media
Causa importante de
Neumonía bacteriana en
niños y adultos posterior a
una infección vírica
Forman empiemas y
abscesos pulmonares
Neumonía
habitual por
gramnegativos
En personas
desnutridas
(alcohólicos
crónicos)
Esputo
espeso y
gelatinoso
Enfermedad de los
legionarios
• Epidemias esporádicas de
neumonía
Produce fiebre de
Pontiac
Afecta a personas
predispuestas por:
• Cardiopatías
• Nefropatías
• Enfermedades
Inmunitarias
• Transplantes
Morfología
Neumonía Lobular
4 fases
Congestión,
Hepatización roja,
H. gris y resolución
Bronconeumonía
Lobulillar
Consolidación
irregular
Neumonía Lobular
Congestión
Pulmón con
aspecto pesado,
encharcado, rojizo,
Hiperemia vascular
Hepatización Roja
Exudado de
neutrófilos,
eritrocitos y fibrina
Hepatización Gris
Desintegración de
eritrocitos y
exudado
fibrinopurulento
Resolución
Exudado
experimenta
digestión
enzimática
Neumonía aguda.
Los capilares septales
congestionados y el gran
exudado de los neutrófilos
hacia los alvéolos
corresponden a la hepatización
roja incipiente.
Aún no se han formado las
redes de fibrina.
Neumonía organizativa
avanzada que presenta la
transformación de los
exudados en masas
fibromixoides con abundantes
infiltrados de macrófagos y
fibroblastos.
1.Destrucción tisular y necrosis (Absceso Pulmonar)
2.Propagación de la infección a la cavidad pleural ( Empiema)
3.Bacteriemia ( endocarditis, artritis supurativa o meningitis)
Los síntomas más comunes
son:
• Fiebre alta
• Tos con expectoración
mucopurulenta
• Escalofríos
• RX: radioopaco
Enfermedad
respiratoria febril aguda
Cambios focales en
tabiques alveolares y
intersticio del órgano
Ausencia de signos de
consolidación
Principal Agente
Mycoplasma
Pneumoniae
Virus de la gripe A y B,
virus sincitiales,
adenovirus, rinovirus
Factores que favorecen
su extensión:
•Edad extrema
•Desnutrición
•Alcoholismo
Puede invadir lóbulos de manera bilateral o
unilateral
Zonas afectadas de color rojo azulado y
congestionadas
Pleuras lisas
Los tabiques alveolares están ensanchados y
edematosos con infiltrados mononucleares
Evolución Clínica
Se cofunde con infección de vías respiratorias altas
Fiebre, cefalea, mialgia y dolor en ext. inferiores
Mortalidad de 1%
Infecciones Gripales
El genoma del virus de la
gripe esta formado por 8
hélices de ARN
El virus posee
Hemaglutininas y
neurominidasas
Variación antigénica
menor:
•Mutaciones en las
hemoglutininas y neurominidasas
Variación antigénica Mayor
•Hemoglutininas y
neurominidasas sustituidas por
recombinación de segmentos del
ARN
La eliminación de la
infección gripal primaria se
da por :
-Linfocitos T citotóxicos
que eliminan células
infectadas
-La proteína antigripal MX1
que activa los macrófagos
Morfología
Hiperemia y
tumefacción de la
mucosa
Infiltrado de la
submucosa
Hiperproducción de
moco
Metaneumovirus
humano MNV
Es un
paramoxivirus
Infecciones de
las vías
respiratorias
altas y bajas.
Bronquiolitis
Produce
niños en la
primera infancia
ancianos
pacientes
inmuno-
deprimidos
Afecta
a:
Síndrome Respiratorio
Agudo Grave
Entre 2002 y 2003
existieron 8000 casos
con 774 fallecidos
Período de
incubación de 2-10
días
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general, mialgias,
fiebre y escalofríos
Tercera parte de los
pacientes mejora
Pueden evolucionar
a una neumopatía
grave con disnea,
taquipnea y pleuritis
10% fallecen
Neumonía
Intrahoospitalaria
Frecuente en
pacientes con una
enfermedad grave
Inmunodeprimidos
Sometidos a un
tratamiento
antibiótico
prolongado
Los principales
agentes:
Bacilos
Gramnegativos
Pseudomonas
Staphylococcus
Aureus
Neumonía por
Aspiración
Se da en
pacientes
debilitados que
aspiran
contenido
gástrico
En parte se da
por el efecto
químico del
ácido gástrico
Agentes
aerobios y
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Carácter
Necrosante
Absceso Pulmonar
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supurativo en el
pulmón
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tejido
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producir por:
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quirúrgicas
sobre la faringe
Sepsis dental Bronquiectasias
Etiología y Patogenia
Los agentes más
comunes:
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llegan por:
Cuando no se
puede determinar
la causa
• S. Aureus
• estreptococos anaerobios,
aerobios
• gramnegativos
•Aspiración de material infeccioso
•Antecedentes de una infección
pulmonar primaria
•Embolia séptica
•Neoplasias
•Otros
• Se llama Abscesos
pulmonares criptógenos
primarios
Morfología
Pueden medir desde
milímetros hasta 5-6 cm
Pueden afectar a
cualquier parte del
pulmón
Los abscesos debidos a
aspiración son mas
comunes en el lóbulo
derecho
La infección interrumpida
abre espacios grandes,
fétidos, de color negro
versoso “gangrena del
pulmón”
El cambio histológico es
la destrucción purulenta
del parénquima
pulmonar
Evolución Clínica
Tos, fiebre, esputo sanguíneo o purulento
maloliente
Acropaquias aparecen después de unas
semanas
Confirma con radiografía
En personas mayores se debe descartar un
carcinoma
Complicaciones: Extensión en la cavidad
pleural, Abscesos cerebrales, Meningitis,
Émbolos sépticos
Pobreza
• Albergues
• PrisiónHacinamiento
• VIH-SIDA
• Diabetes Mellitus
• Linfoma de Hodgkin
• E. Pulmonar crónica
(silicosis)
• Insuficiencia renal crónica
• Alcoholismo
• Inmunosupresión
Enfermedades
debilitantes
crónicas
Afecta a 1,700 millones de
individuos en todo el mundo
8-10 millones
nuevos casos
1,6 millones de
muertes cada año
Falsos
negativos
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positivos
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desarrollo de
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Se detecta por la
PRUEBA CUTÁNEA
DE TUBERCULINA
48-72 h
M. tuberculosis ingresa a
los macrófagos por
endocitosis
Receptor de manosa
se une al
Lipoarabinomanano
Inhibe las señales del Ca2+
Bloquea la formación del
fagolisosoma
El polimorfismo
del gen NRAMP1
Se replica dentro del fagosoma
La mayoría de personas son
asintomáticas o tienen una leve
enfermedad de tipo gripal
Permite la progresión de
la enfermedad por
respuesta inmunitaria
ineficaz
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (0-3 SEMANAS)
Inhiben el crecimiento
microbiano limitando la
disponibilidad de iones
NRAMP1
Bombea los cationes
fuera del lisosoma
Proteína de los
endosomas y lisosomas
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (>3 SEMANAS)
inicia una respuesta de
linfocitos TH 1
LTH1 producen IFN γ que
permite contener la
infección
Los macrófagos
activados también
secretan TNF que
promueve el
reclutamiento de
monocitos
Se unen para
formar Células
gigantes
Activa a los macrófagos que se
diferencian en Histocitos epiteloides
Las células T-NK que
reconocen los antígenos
lipídicos micobacterianos
también producen IFN γ
Estimula la expresión
de iNOS
IFN γ
Estimula la formación
del fagolisosoma
Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una
persona no expuesta previamente y por ello no sensibilizada.
Ancianos y personas intensamente
inmunodepremidos
Pierden su inmunidad frente a M. tuberculosis, y pueden
desarrollar tuberculosis primaria más de una vez.
Se asemeja a una
neumonía
bacteriana aguda
Consolidación del
lóbulo medio e
inferior
Adenopatía hiliarDerrame pleural
La diseminación
hematógena
puede dar
Meningitis
tuberculosa y
Tuberculosis miliar
Es el patrón de enfermedad que
se observa en un anfitrión
previamente sensibilizado.
Afecta al vértice
de los lóbulos
superiores
Cavitación
Síntomas sistémi-
cos: anorexia,
pérdida de peso
Fiebre baja y
remitente
Sudoración
nocturna
Tos
Expectoración al inicio
mucoide luego
purulenta
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Antecedentes
Hallazgos
físicos
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radiológicos
Identificación de bacilos
tuberculosos
Tinción con técnicas
ácidorresistentes
Los cultivos
convencionales
requieren 10
semanas.
Los cultivos
líquidos 2
semanas.
PCR
Diagnóstico más
rápido pero solo
identifica 10
organismos en la
muestra
Personas con
inmunosupresión menos
grave
Recuento de linfocitos T
CD4+ > 300 célucas/mm3
Tuberculosis secundaria
habitual (enfermedad
apical con cavitación)
Personas con
inmunosupresión
avanzada
Recuento de linfocitos T
CD4+ < 200 célucas/mm3
Cuadro clínico que
recuerda a la tuberculosis
primaria progresiva
Todos los estadios de infección por VIH se asocian
a un riesgo aumentado de tuberculosis
El uso de TARGA (tto
antirretrovírico de gran
actividad) reduce el riego
de tuberculosis
Características atípicas de
tuberculosis VIH +
Depende del recuento de CD4
Aumento de falsos negativos
en frotis de esputo y pruebas
de tuberculina
Comienza en los
pulmones
Parte inferior del lób.
superior o parte superior
del lób. inferior cerca de
la pleura
Foco de Ghon: área de
inflamación gris
blanquecina 1-1,15 cm
con consolidación
Bacilos se drenan a los
ganglios que también se
caseifican. Complejo de
Ghon
Se produce diseminación
hematógena y linfática
que 95% se controla
El Complejo de Ghon se
fibrosa y calcifica
«Complejo de Ranke»
detectable
radiológicamente
Tubérculo característico
Caseificación
rodeada de
células
epiteloides
gigantes
multinucleadas
Granuloma tuberculoso sin caseificación central
En individuos inmunodeprimidos se observan láminas de
macrófagos espumosos repletos de micobacterias
Áreas blanco
grisáceas a amarillas
En
inmunocompetentes
se encapsulan y
fibrosan
Dejando cicatrices
fibrocálcias
Lesión inicial es un foco de
consolidación <2 cm a 1-2 cm de la
pleura apical
La lesión
apical se
expande al
pulmón
adyacente
Erosiona
los
bronquios y
vasos
provocando
hemoptisis
Evacua el
centro
caseosos y
forma
cavidad
irregular poco
tabicada
El tto
adecuado
detiene el
proceso
Se produce
curación por
fibrosis que
alteran la
arquitectura
pulmonar
Los bacilos entran a la sangre
venosa y circulan de nuevo
hacia el pulmón
Son lesiones individuales
microscópicas o focos de
consolidación <2 mm
Diseminados por todo el
parénquima
En la tuberculosis pulmonar
progresiva está afectaba y
puede desarrollarse:
Empiema tuberculoso o
pleuritis fibrosa obliterante
Diseminan por
conductos linfáticos o
por el material
infecciosos expectorado
El revestimiento
mucoso con lesiones
granulomatosas
microscópicas
Aparece cuando los bacilos se
diseminan a través del sistema
arterial
Es más prominente en el hígado,
bazo, médula ósea, suprarrenales,
meninges, riñones, Trompas de
Falopio y epidídimos
Sembrados por vía
hematógena y puede ser de
manifestación inicial
Meninges (meningitis
tuberculosa)
Riñones (tuberculosis renal)
Suprarrenales (anteriormente
una causa importante de Enf
de Addison)
Huesos (osteomielitis)
Trompas de Falopio
(salpingitis)
Vértebras (Enf de Pott)
Los abscesos fríos
paravertebrales pueden
manifestarse como una masa
abdominal o pélvica
Generalmente en la región
cervical «Escrófula»
En VIH (–) es unifocal y
localizada
En VIH (+) es multifocal
síntomas sistémicos y
afectación de otros órganos
Leche contaminada
no pausterizada
Tragar material
expectorado
infeccioso en enf
pulmonar avanzada
Se localizan en
agregados
linfoideos de la I.
delgado y grueso
Sufren inflamación,
ulceración, en
especial el íleon
Frecuente
en: suelo,
agua, polvo,
animales
domésticos
SIDA
Linfocitos T
CD4+ (<60
células/mm3)
Frecuenteen
Alcanza niveles: 104 organismos/ ml de sangre y 106
organismos/g tejido)
Estados febriles, con sudoración nocturna profusa y
pérdida de peso
En personas VIH(-) infectan el
pulmones ocasionando tos
productiva, fiebre y pérdida de peso
Morfología
• Abundantes bacilos en
macrófagos
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tamaño el ganglios linfáticos,
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pulmones
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Neumonía y Tuberculosis (Patología)

  • 1. • Rodríguez Errais María Dolores • Rodríguez Valencia Valeria Monserrath
  • 3. Neumonía Aguda extrahospitalaria Neumonía atípica extrahospitalaria Neumonía hospitalaria Neumonía por aspiración Neumonía Crónica Neumonía necrosante y absceso pulmonar Neumonía en anfitrión inmunodeprimido SÍNDROMES NEUMÓNICOS
  • 4. • es la infección del parénquima pulmonar • se produce por deterioro de los mecanismos defensivos locales, o la resistencia general del anfitrión Neumonía • enfermedades crónicas • deficiencias inmunitarias • tratamiento con inmunodepresores • leucopenia. Los factores que repercuten sobre la resistencia en general son:
  • 5. Los procedimientos defensivos locales del pulmón pueden sufrir interferencia de elementos como: - Abolición o reducción del reflejo tusígeno - Lesión del aparato mucociliar Acumulación de secreciones - Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares -Congestión y edema pulmonar.
  • 6. Neumonías Agudas Extrahospitalarias Pueden ser de origen Bacteriano o vírico Los alveolos se llenan de un exudado inflamatorio que causa consolidación La forma de la neumonía depende: Del agente, reacción del anfitrión, amplitud de la afectación Los factores predisponentes: Enfermedades crónicas, EPOC, inmunodeficiencias, disminución de la actividad esplénica.
  • 7. Streptococcus Pneumoniae Es el principal agente Causal Diagnóstico con Tinción de Gram Diagnóstico en hemocultivo es mas específico pero menos sensible Forma parte de la flora normal en el 20%
  • 8. HaemofilusInfluenzae Gramnegativo polimorfo Forma: Encapsulada 5% y no encapsulada 95% Antibiótico es la Hemocina La consolidación puede ser lobulillar, focal o afectar a todo el lóbulo Pueden producir: otitis media, sinusitis, bronconeumonía Meningitis supurativa en niños menores de 5 años Conjuntivitis purulenta Adultos: septicemia, endocarditis, colecistitis
  • 9. Neumonía en ancianos Segunda causa de exacerbaciones en EPOC Produce Otitis media
  • 10. Causa importante de Neumonía bacteriana en niños y adultos posterior a una infección vírica Forman empiemas y abscesos pulmonares
  • 12. Enfermedad de los legionarios • Epidemias esporádicas de neumonía Produce fiebre de Pontiac Afecta a personas predispuestas por: • Cardiopatías • Nefropatías • Enfermedades Inmunitarias • Transplantes
  • 13. Morfología Neumonía Lobular 4 fases Congestión, Hepatización roja, H. gris y resolución Bronconeumonía Lobulillar Consolidación irregular
  • 14. Neumonía Lobular Congestión Pulmón con aspecto pesado, encharcado, rojizo, Hiperemia vascular Hepatización Roja Exudado de neutrófilos, eritrocitos y fibrina Hepatización Gris Desintegración de eritrocitos y exudado fibrinopurulento Resolución Exudado experimenta digestión enzimática
  • 15. Neumonía aguda. Los capilares septales congestionados y el gran exudado de los neutrófilos hacia los alvéolos corresponden a la hepatización roja incipiente. Aún no se han formado las redes de fibrina. Neumonía organizativa avanzada que presenta la transformación de los exudados en masas fibromixoides con abundantes infiltrados de macrófagos y fibroblastos.
  • 16.
  • 17. 1.Destrucción tisular y necrosis (Absceso Pulmonar) 2.Propagación de la infección a la cavidad pleural ( Empiema) 3.Bacteriemia ( endocarditis, artritis supurativa o meningitis)
  • 18. Los síntomas más comunes son: • Fiebre alta • Tos con expectoración mucopurulenta • Escalofríos • RX: radioopaco
  • 19. Enfermedad respiratoria febril aguda Cambios focales en tabiques alveolares y intersticio del órgano Ausencia de signos de consolidación Principal Agente Mycoplasma Pneumoniae Virus de la gripe A y B, virus sincitiales, adenovirus, rinovirus Factores que favorecen su extensión: •Edad extrema •Desnutrición •Alcoholismo
  • 20. Puede invadir lóbulos de manera bilateral o unilateral Zonas afectadas de color rojo azulado y congestionadas Pleuras lisas Los tabiques alveolares están ensanchados y edematosos con infiltrados mononucleares
  • 21. Evolución Clínica Se cofunde con infección de vías respiratorias altas Fiebre, cefalea, mialgia y dolor en ext. inferiores Mortalidad de 1%
  • 22. Infecciones Gripales El genoma del virus de la gripe esta formado por 8 hélices de ARN El virus posee Hemaglutininas y neurominidasas Variación antigénica menor: •Mutaciones en las hemoglutininas y neurominidasas Variación antigénica Mayor •Hemoglutininas y neurominidasas sustituidas por recombinación de segmentos del ARN La eliminación de la infección gripal primaria se da por : -Linfocitos T citotóxicos que eliminan células infectadas -La proteína antigripal MX1 que activa los macrófagos
  • 23. Morfología Hiperemia y tumefacción de la mucosa Infiltrado de la submucosa Hiperproducción de moco
  • 24. Metaneumovirus humano MNV Es un paramoxivirus Infecciones de las vías respiratorias altas y bajas. Bronquiolitis Produce niños en la primera infancia ancianos pacientes inmuno- deprimidos Afecta a:
  • 25. Síndrome Respiratorio Agudo Grave Entre 2002 y 2003 existieron 8000 casos con 774 fallecidos Período de incubación de 2-10 días Tos seca, malestar general, mialgias, fiebre y escalofríos Tercera parte de los pacientes mejora Pueden evolucionar a una neumopatía grave con disnea, taquipnea y pleuritis 10% fallecen
  • 26. Neumonía Intrahoospitalaria Frecuente en pacientes con una enfermedad grave Inmunodeprimidos Sometidos a un tratamiento antibiótico prolongado Los principales agentes: Bacilos Gramnegativos Pseudomonas Staphylococcus Aureus
  • 27. Neumonía por Aspiración Se da en pacientes debilitados que aspiran contenido gástrico En parte se da por el efecto químico del ácido gástrico Agentes aerobios y anaerobios Carácter Necrosante
  • 28. Absceso Pulmonar Proceso supurativo en el pulmón Necrosis del tejido Se puede producir por: Intervenciones quirúrgicas sobre la faringe Sepsis dental Bronquiectasias
  • 29. Etiología y Patogenia Los agentes más comunes: Los microbios llegan por: Cuando no se puede determinar la causa • S. Aureus • estreptococos anaerobios, aerobios • gramnegativos •Aspiración de material infeccioso •Antecedentes de una infección pulmonar primaria •Embolia séptica •Neoplasias •Otros • Se llama Abscesos pulmonares criptógenos primarios
  • 30. Morfología Pueden medir desde milímetros hasta 5-6 cm Pueden afectar a cualquier parte del pulmón Los abscesos debidos a aspiración son mas comunes en el lóbulo derecho La infección interrumpida abre espacios grandes, fétidos, de color negro versoso “gangrena del pulmón” El cambio histológico es la destrucción purulenta del parénquima pulmonar
  • 31. Evolución Clínica Tos, fiebre, esputo sanguíneo o purulento maloliente Acropaquias aparecen después de unas semanas Confirma con radiografía En personas mayores se debe descartar un carcinoma Complicaciones: Extensión en la cavidad pleural, Abscesos cerebrales, Meningitis, Émbolos sépticos
  • 32.
  • 33. Pobreza • Albergues • PrisiónHacinamiento • VIH-SIDA • Diabetes Mellitus • Linfoma de Hodgkin • E. Pulmonar crónica (silicosis) • Insuficiencia renal crónica • Alcoholismo • Inmunosupresión Enfermedades debilitantes crónicas Afecta a 1,700 millones de individuos en todo el mundo 8-10 millones nuevos casos 1,6 millones de muertes cada año
  • 34. Falsos negativos Falsos positivos La infección conduce al desarrollo de hipersensibilidad retardada Se detecta por la PRUEBA CUTÁNEA DE TUBERCULINA 48-72 h
  • 35.
  • 36. M. tuberculosis ingresa a los macrófagos por endocitosis Receptor de manosa se une al Lipoarabinomanano Inhibe las señales del Ca2+ Bloquea la formación del fagolisosoma El polimorfismo del gen NRAMP1 Se replica dentro del fagosoma La mayoría de personas son asintomáticas o tienen una leve enfermedad de tipo gripal Permite la progresión de la enfermedad por respuesta inmunitaria ineficaz TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (0-3 SEMANAS) Inhiben el crecimiento microbiano limitando la disponibilidad de iones NRAMP1 Bombea los cationes fuera del lisosoma Proteína de los endosomas y lisosomas
  • 37. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (>3 SEMANAS) inicia una respuesta de linfocitos TH 1 LTH1 producen IFN γ que permite contener la infección Los macrófagos activados también secretan TNF que promueve el reclutamiento de monocitos Se unen para formar Células gigantes Activa a los macrófagos que se diferencian en Histocitos epiteloides Las células T-NK que reconocen los antígenos lipídicos micobacterianos también producen IFN γ Estimula la expresión de iNOS IFN γ Estimula la formación del fagolisosoma
  • 38. Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no expuesta previamente y por ello no sensibilizada. Ancianos y personas intensamente inmunodepremidos Pierden su inmunidad frente a M. tuberculosis, y pueden desarrollar tuberculosis primaria más de una vez. Se asemeja a una neumonía bacteriana aguda Consolidación del lóbulo medio e inferior Adenopatía hiliarDerrame pleural La diseminación hematógena puede dar Meningitis tuberculosa y Tuberculosis miliar
  • 39. Es el patrón de enfermedad que se observa en un anfitrión previamente sensibilizado. Afecta al vértice de los lóbulos superiores Cavitación Síntomas sistémi- cos: anorexia, pérdida de peso Fiebre baja y remitente Sudoración nocturna Tos Expectoración al inicio mucoide luego purulenta Hemoptisis Dolor pleurítico Deriva de una reactivación o de una reinfección
  • 40.
  • 41. Antecedentes Hallazgos físicos Hallazgos radiológicos Identificación de bacilos tuberculosos Tinción con técnicas ácidorresistentes Los cultivos convencionales requieren 10 semanas. Los cultivos líquidos 2 semanas. PCR Diagnóstico más rápido pero solo identifica 10 organismos en la muestra
  • 42. Personas con inmunosupresión menos grave Recuento de linfocitos T CD4+ > 300 célucas/mm3 Tuberculosis secundaria habitual (enfermedad apical con cavitación) Personas con inmunosupresión avanzada Recuento de linfocitos T CD4+ < 200 célucas/mm3 Cuadro clínico que recuerda a la tuberculosis primaria progresiva Todos los estadios de infección por VIH se asocian a un riesgo aumentado de tuberculosis El uso de TARGA (tto antirretrovírico de gran actividad) reduce el riego de tuberculosis Características atípicas de tuberculosis VIH + Depende del recuento de CD4 Aumento de falsos negativos en frotis de esputo y pruebas de tuberculina
  • 43.
  • 44. Comienza en los pulmones Parte inferior del lób. superior o parte superior del lób. inferior cerca de la pleura Foco de Ghon: área de inflamación gris blanquecina 1-1,15 cm con consolidación Bacilos se drenan a los ganglios que también se caseifican. Complejo de Ghon Se produce diseminación hematógena y linfática que 95% se controla El Complejo de Ghon se fibrosa y calcifica «Complejo de Ranke» detectable radiológicamente
  • 45. Tubérculo característico Caseificación rodeada de células epiteloides gigantes multinucleadas Granuloma tuberculoso sin caseificación central En individuos inmunodeprimidos se observan láminas de macrófagos espumosos repletos de micobacterias
  • 46. Áreas blanco grisáceas a amarillas En inmunocompetentes se encapsulan y fibrosan Dejando cicatrices fibrocálcias Lesión inicial es un foco de consolidación <2 cm a 1-2 cm de la pleura apical La lesión apical se expande al pulmón adyacente Erosiona los bronquios y vasos provocando hemoptisis Evacua el centro caseosos y forma cavidad irregular poco tabicada El tto adecuado detiene el proceso Se produce curación por fibrosis que alteran la arquitectura pulmonar
  • 47. Los bacilos entran a la sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón Son lesiones individuales microscópicas o focos de consolidación <2 mm Diseminados por todo el parénquima En la tuberculosis pulmonar progresiva está afectaba y puede desarrollarse: Empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante Diseminan por conductos linfáticos o por el material infecciosos expectorado El revestimiento mucoso con lesiones granulomatosas microscópicas
  • 48. Aparece cuando los bacilos se diseminan a través del sistema arterial Es más prominente en el hígado, bazo, médula ósea, suprarrenales, meninges, riñones, Trompas de Falopio y epidídimos
  • 49. Sembrados por vía hematógena y puede ser de manifestación inicial Meninges (meningitis tuberculosa) Riñones (tuberculosis renal) Suprarrenales (anteriormente una causa importante de Enf de Addison) Huesos (osteomielitis) Trompas de Falopio (salpingitis) Vértebras (Enf de Pott) Los abscesos fríos paravertebrales pueden manifestarse como una masa abdominal o pélvica
  • 50. Generalmente en la región cervical «Escrófula» En VIH (–) es unifocal y localizada En VIH (+) es multifocal síntomas sistémicos y afectación de otros órganos Leche contaminada no pausterizada Tragar material expectorado infeccioso en enf pulmonar avanzada Se localizan en agregados linfoideos de la I. delgado y grueso Sufren inflamación, ulceración, en especial el íleon
  • 51.
  • 52. Frecuente en: suelo, agua, polvo, animales domésticos SIDA Linfocitos T CD4+ (<60 células/mm3) Frecuenteen Alcanza niveles: 104 organismos/ ml de sangre y 106 organismos/g tejido) Estados febriles, con sudoración nocturna profusa y pérdida de peso En personas VIH(-) infectan el pulmones ocasionando tos productiva, fiebre y pérdida de peso Morfología • Abundantes bacilos en macrófagos • Pueden causar aumento de tamaño el ganglios linfáticos, bazo, e hígado o localizarse en pulmones