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GENERALIDADES
• Bacilos gram positivos
• Anaerobio estricto y facultativos
• Forman esporas
• Productores de gases
• 130 especies reconocidas
• Ubicuos
Clostridium
C. perfringens
Gangrena gaseosa.
C. Difficile
Colitis
pseudomembranosa.
C. Tettani
Tétanos
C. Botullinum
Intox. Alimentarias.
•Colonias convexas, redondas, irregulares.
•Fermentan glucosa, maltosa, lactosa y sacarosa.
•Produce ácido sulfhídrico y gelatinasa.
•Produce fermentación “tormentosa” de
leche tornasolada.
•Produce Gangrena gaseosa.
•Crece en tejido necrótico o lesionado, donde hay poco aporte de O2.
Factores de virulencia
•C. perfringens del tipo A produce 12 proteínas antigénicas. 4 de ellas son toxinas.
•Alfa, mas poderosa. (Lecitinasa C).
•Anticuerpos antitoxina, los únicos que pueden combatirla.
•C. perfringens produce 12 toxinas, 4 son letales. Para clasificar las cepas se usan las
letras: alfa, beta, épsilon e iota.
•Puede elaborar 11 histotoxinas y 1 enterotoxina.
•Las cepas tipo A, C Y D son agentes etiológicos en humanos.
Mionecrosis o
gangrena
gaseosa.
Gaseosa
traumática.
Gaseosa no
traumática o
espontánea.
Gaseosa
recurrente.
•Cirugía de intestino
•Aborto séptico
•Óbitos fetales.
•Accidentes automovilísticos.
•Heridas de bala
•Heridas de arma blanca…
Cuadro Clínico
•Necrosis muscular
•Taquicardia.
•Fiebre de bajo grado
•Ansiedad extrema.
Clostridium perfringens
• De forma rectangular
• Inmóvil
• Rara vez forman esporas
• Hemolítico
• Crece rápido en tejidos
• Tiene toxinas alfa-beta-épsilon e iota
ENFERMEDADES
• Tejidos blandos :
 celulitis
 fascitis
 gangrena gaseosa o mionecrosis
• Intoxicación alimentaria
• Vomito
• Dolor abdominal
• Enteritis
• Septicemia
DIAGNÓSTICO
• Microscopia
• Crecimiento rápido en cultivo
TRATAMIENTO
• Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de
penicilina
 Pequeño bacilo móvil
 Esporulado
 Inerte desde el punto de vista bioquímico
-Sin actividad proteolítica tampoco fermenta
carbohidratos
CLOSTRIDIUM TETANI
• Rigidez intensa
• Espasmos
convulsivos de
los músculos
esqueléticos
TÉTANOS
Crecimiento Lisis celular
PATOGENIA E INMUNIDAD
Dos factores de virulencia:
Tetanolisina: sensible al oxigeno, hemolisina.
Tetanoespasmina: neurotoxina termolabil
, codificada por un plasmido.
Inhibidores de glicina y acido gamma-
aminobutirico(GABA)
EPIDEMIOLOGIA
• Coloniza de manera transitoria el aparato
digestivo de animales, como el hombre.
• Sensible a la toxicidad del oxigeno.
ENFERMEDADES
Tétano generalizado
– Sonrisa sardónica
– Opistotonos
Tétanos localizados
– Tétano cefálico
– Tétano neonatal
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Se basa en la presentacion clinica.
Microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad
baja.
TRATAMIENTO
• Desbridamiento de la herida primaria
• Metronidazol
• Vacunacion pasiva con inmunoglobulinas
tetánica humana y la vacunación con el
toxoide tetánico
Clostridium difficile
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Formador de esporas.
• Anaerobio estricto.
• Origina enfermedades
gastrointestinales.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Formación de esporas
• Sintetiza dos toxinas:
enterotoxina.
citotoxina
• Factor de adhesión.
• Hialuronidasa.
• Proteínas de la capa superficial
(SLPs) bacterianas.
EPIDEMIOLOGÍA
• El microorganismo es ubicuo
• Coloniza el intestino.
• La exposición a antibióticos se asocia al
crecimiento excesivo.
• Las esporas se pueden detectar en las
habitaciones del hospital con pacientes
Infectados.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Diarrea asociada a antibióticos.
• Colitis pseudomembranosa.
.
Colitis asociada a antibióticos: corte macroscópico de la
luz del colon. Obsérvense las placas blancas de fibrina, la mucosidad y
las células inflamatorias que recubren la mucosa intestinal normal roja
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del microorganismo.
• Detección de la citotoxina o la enterotoxina en
las heces del paciente.
Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology
1997
TRATAMIENTO
• Los antibióticos implicados se deben suspender.
• El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe
utilizar en la enfermedad grave.
• Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital
después del alta del paciente.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Por ingestión de toxinas preformadas del C. botulinum
Infecta
A, B, E y raramente el FHumano
Animal C y D
toxina
toxina Parálisis flácida
descendente
Cuadro clínico
 Hipotonía
 Parálisis Facial
 Ptosis
 Diplopía
 Disminución de los reflejos
osteotendinosos
 Parálisis de músculos respiratorios
o Constipación
o Náuseas
o Vómito
o Dificultad para succión y
deglución
 Letargia
 Cuatro categorías
 Botulismo clásico
 Botulismo de heridas (raro)
 Botulismo infantil (frecuente)
 Clasificación indeterminada
Clostridium botulinum
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Formadores de esporas.
• Anaerobio estricto
• Nutricionales exigentes.
• Agente etiológico del botulismo
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Formación de esporas.
• Siete toxinas botulínicas antigénicamente
diferentes (de la A a la G).
EPIDEMIOLOGÍA
• Ubicua; las esporas de C. botulinum se
encuentran en el suelo en todo el mundo.
• Las enfermedades humanas se asocian con las
toxinas A, B, E y F.
• El botulismo del lactante es la forma más
común de todas.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Botulismo alimentario: visión
borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor
abdominal.
• Botulismo infantil.
• Botulismo de las heridas.
• Botulismo por inhalación (parálisis
fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada
mortalidad.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del microorganismo en el
laboratorio o la detección de la actividad de la
toxina en suero.
• Cultivo en Agar de yema de huevo.
Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology
1997
TRATAMIENTO
• El tratamiento incluye la administración de
metronidazol o penicilina, la antitoxina
botulínica trivalente y la ventilación asistida
Tomado de: www.acormesalud.com

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Clostridios

  • 1.
  • 2. GENERALIDADES • Bacilos gram positivos • Anaerobio estricto y facultativos • Forman esporas • Productores de gases • 130 especies reconocidas • Ubicuos
  • 3. Clostridium C. perfringens Gangrena gaseosa. C. Difficile Colitis pseudomembranosa. C. Tettani Tétanos C. Botullinum Intox. Alimentarias.
  • 4. •Colonias convexas, redondas, irregulares. •Fermentan glucosa, maltosa, lactosa y sacarosa. •Produce ácido sulfhídrico y gelatinasa. •Produce fermentación “tormentosa” de leche tornasolada.
  • 5. •Produce Gangrena gaseosa. •Crece en tejido necrótico o lesionado, donde hay poco aporte de O2. Factores de virulencia •C. perfringens del tipo A produce 12 proteínas antigénicas. 4 de ellas son toxinas. •Alfa, mas poderosa. (Lecitinasa C). •Anticuerpos antitoxina, los únicos que pueden combatirla. •C. perfringens produce 12 toxinas, 4 son letales. Para clasificar las cepas se usan las letras: alfa, beta, épsilon e iota. •Puede elaborar 11 histotoxinas y 1 enterotoxina. •Las cepas tipo A, C Y D son agentes etiológicos en humanos.
  • 7. •Cirugía de intestino •Aborto séptico •Óbitos fetales. •Accidentes automovilísticos. •Heridas de bala •Heridas de arma blanca… Cuadro Clínico •Necrosis muscular •Taquicardia. •Fiebre de bajo grado •Ansiedad extrema.
  • 8. Clostridium perfringens • De forma rectangular • Inmóvil • Rara vez forman esporas • Hemolítico • Crece rápido en tejidos • Tiene toxinas alfa-beta-épsilon e iota
  • 9. ENFERMEDADES • Tejidos blandos :  celulitis  fascitis  gangrena gaseosa o mionecrosis • Intoxicación alimentaria • Vomito • Dolor abdominal • Enteritis • Septicemia
  • 11. TRATAMIENTO • Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
  • 12.  Pequeño bacilo móvil  Esporulado  Inerte desde el punto de vista bioquímico -Sin actividad proteolítica tampoco fermenta carbohidratos CLOSTRIDIUM TETANI • Rigidez intensa • Espasmos convulsivos de los músculos esqueléticos TÉTANOS Crecimiento Lisis celular
  • 13. PATOGENIA E INMUNIDAD Dos factores de virulencia: Tetanolisina: sensible al oxigeno, hemolisina. Tetanoespasmina: neurotoxina termolabil , codificada por un plasmido. Inhibidores de glicina y acido gamma- aminobutirico(GABA)
  • 14. EPIDEMIOLOGIA • Coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de animales, como el hombre. • Sensible a la toxicidad del oxigeno.
  • 15. ENFERMEDADES Tétano generalizado – Sonrisa sardónica – Opistotonos Tétanos localizados – Tétano cefálico – Tétano neonatal
  • 16. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Se basa en la presentacion clinica. Microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja.
  • 17. TRATAMIENTO • Desbridamiento de la herida primaria • Metronidazol • Vacunacion pasiva con inmunoglobulinas tetánica humana y la vacunación con el toxoide tetánico
  • 18. Clostridium difficile FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA • Formador de esporas. • Anaerobio estricto. • Origina enfermedades gastrointestinales.
  • 19. PATOGENIA E INMUNIDAD • Formación de esporas • Sintetiza dos toxinas: enterotoxina. citotoxina • Factor de adhesión. • Hialuronidasa. • Proteínas de la capa superficial (SLPs) bacterianas.
  • 20. EPIDEMIOLOGÍA • El microorganismo es ubicuo • Coloniza el intestino. • La exposición a antibióticos se asocia al crecimiento excesivo. • Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes Infectados.
  • 21. ENFERMEDADES CLÍNICAS • Diarrea asociada a antibióticos. • Colitis pseudomembranosa. . Colitis asociada a antibióticos: corte macroscópico de la luz del colon. Obsérvense las placas blancas de fibrina, la mucosidad y las células inflamatorias que recubren la mucosa intestinal normal roja
  • 22. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Aislamiento del microorganismo. • Detección de la citotoxina o la enterotoxina en las heces del paciente. Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology 1997
  • 23. TRATAMIENTO • Los antibióticos implicados se deben suspender. • El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe utilizar en la enfermedad grave. • Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital después del alta del paciente.
  • 24. CLOSTRIDIUM BOTULINUM Por ingestión de toxinas preformadas del C. botulinum Infecta A, B, E y raramente el FHumano Animal C y D
  • 26. Cuadro clínico  Hipotonía  Parálisis Facial  Ptosis  Diplopía  Disminución de los reflejos osteotendinosos  Parálisis de músculos respiratorios o Constipación o Náuseas o Vómito o Dificultad para succión y deglución  Letargia  Cuatro categorías  Botulismo clásico  Botulismo de heridas (raro)  Botulismo infantil (frecuente)  Clasificación indeterminada
  • 27. Clostridium botulinum FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA • Formadores de esporas. • Anaerobio estricto • Nutricionales exigentes. • Agente etiológico del botulismo
  • 28. PATOGENIA E INMUNIDAD • Formación de esporas. • Siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G).
  • 29. EPIDEMIOLOGÍA • Ubicua; las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo. • Las enfermedades humanas se asocian con las toxinas A, B, E y F. • El botulismo del lactante es la forma más común de todas.
  • 30. ENFERMEDADES CLÍNICAS • Botulismo alimentario: visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal. • Botulismo infantil. • Botulismo de las heridas. • Botulismo por inhalación (parálisis fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad.
  • 31. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Aislamiento del microorganismo en el laboratorio o la detección de la actividad de la toxina en suero. • Cultivo en Agar de yema de huevo. Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology 1997
  • 32. TRATAMIENTO • El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida Tomado de: www.acormesalud.com