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GLIOBLASTOMA MULTIFORME
TEMA: GLIOBLASTOMA 
MULTIFORME
INTRODUCCIÓN 
 Los tumores primarios del Sistema 
Nervioso Central son la 5ta más común 
neoplasia primaria, con el promedio de 
incidencia de 5 a 10 casos por 100000 
habitantes por año. 
 Aproximadamente 50 % de estos tumores 
son astrocitomas de los cuales 50 % son 
clasificados como Glioblastoma multiforme 
(GBM). Aunque esto representa sólo 1-2 
% de las neoplasias malignas.
INTRODUCCIÓN 
 GBM es diagnosticado en 15000 - 
20000 pacientes por año, muchos de 
los cuales mueren de esta enfermedad. 
 El diagnóstico de GBM es inicialmente 
hecho o sugerido en base a estudio de 
imágenes y es importante para todo 
radiólogo conocer las manifestaciones 
radiológicas de estos tumores.
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
 Aunque GBM ha sido reportado en 
pacientes de todos los grupos de 
edades, es más común en adultos 
mayores, con un pico de prevalencia 
entre 65 y 75 años de edad. 
 Esto ocurre más comunmente en 
blancos que en personas de África, 
Asia o Latinoamérica.
 La presentación clínica de los pacientes con 
un GBM varía dependiendo de la 
localización del tumor y de las estructuras 
afectadas, de forma directa por obstrucción 
o invasión, o de forma indirecta debido a 
efecto de masa y edema. 
 Los pacientes pueden presentar signos 
localizantes tales como déficits neurológicos 
focales, ataque convulsivos o síntomas no 
localizados como cefalea severa.
 Los tumores del lóbulo temporal 
pueden manifestarse en actividades 
convulsivas no motoras (por ejemplo, 
alucinaciones olfatorias) o cefaleas, y 
los tumores del lóbulo frontal pueden 
manifestarse con cambios de 
conducta. 
 GBM puede comprometer corteza 
motora resultando en convulsiones 
tónico-clónicas generalizadas.
 Raramente, GBM es detectado como 
un hallazgo incidental, por ejemplo la 
TC cerebral de un paciente realizada 
por trauma. En este caso la pregunta 
es si el crecimiento del tumor es 
verdaderamente incidental o quizás 
ha sido precipitado por el evento 
traumático.
 La diseminación de GBM ocurre más 
comunmente por extensión local y se 
extiende a través del LCR en menos 
del 2 % de los pctes. Las metástasis 
hematógenas son menos común y 
usualmente ocurre en pctes que han 
tenido cirugía.
PERSPECTIVA HISTÓRICA 
 La genética y los datos histopatológicos 
sustentan el concepto de un cambio de 
un bajo grado de glioma a un alto grado 
de glioma, culminando en GBM. 
 Las investigaciones actuales indican 
que diferentes genes son responsables 
del GBM primario o de novo, 
comparado con un GBM secundario 
que crece en un glioma preexistente.
ETIOLOGÍA Y GENÉTICA 
 El mejor avance en la Biología 
molecular ha sido identificar el número 
de anormalidades genéticas que 
predisponen al desarrollo de GBM. 
 Los oncogenes y el mal funcionamiento 
de los genes supresores del tumor han 
sido identificados en pctes con GBM.
 Estudios in vitro han demostrado una 
parcial detención del crecimiento en 
GBM después de insertar un gen 
normal p53 dentro de las células de 
GBM y después de administrar 
directamente proteínas normales p53 
en las células de las colonias del 
GBM.
 Un específico camino para el desarrollo de 
GBM compromete mutaciones del p53, en 
los estadíos del astrocitoma; la pérdida de 
genes supresores del tumor en los 
cromosomas 9, 13 o 19 produce 
Astrocitoma anaplásico y 
subsecuentemente la pérdida de genes 
supresores del tumor en el cromosoma 10 
produce la transformación a GBM.
 Estudios recientes sugieren que el 
GBM primario, el cual crece de novo 
puede tener una base genética 
diferente del GBM secundario, el cual 
crece de un glioma de bajo grado 
preexistente.
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS 
 La OMS ha realizado un estandar 
internacional de Clasificación y 
gradación de estas comunes 
neoplasias.
 La OMS incorpora un sistema de 
gradación de 4 grados que se aplican 
al Astrocitoma y a otras neoplasias del 
Sistema Nervioso Central. 
 Esta escala combina criterios 
histopatológicos, clínicos e 
información pronóstica acerca del 
comportamiento biológico y las 
características histológicas de estos 
tumores.
 Los tumores obstructivos están divididos en 
dos categorías: circunscritos (grado I) o 
difuso (grado II, III y IV) 
 El tumor de grado I, tales como astrocitoma 
pilocítico y astrocitoma giganto-celular 
subependimario, y generalmente bien 
circunscrito y tiene bajas tasas de 
recurrencia después de la excisión 
quirúrgica. En adición, los tumores grados I 
no tienen la tendencia inherente de otros 
gliomas a progresar a tumores de altos 
grados
Figure 1. Typical GBM in the right fron intemporal región, (a) Axial 
contrast material-e nhanced Tl-weighted magnetic resonance (MR) 
image demónstrales a mass with irregular ring enhancement, a large 
área of central necrosis, perilesional edema, and early suhfalcine 
herniation
Figure 1. Typical GBM in the right fron intemporal región, (b) 
Photograph shows a gross pathologic specimen of a frontotemporal 
GBM.
Figure 1. Typical GBM in the right fron intemporal región (c) 
PhotomicTO}iraph (original magníficat ion, x40; he-matoxylin-eosin stain) of 
a typical GBM shows a ring of viable tumor cells (straighl arrows) bordering 
on ar-t-as o/ necrosis (arrowheads), referrcd to as pseudo-palisading. Note 
[he extensive neovascularity (curved airows).
 Un importante concepto en la 
comprensión de las características 
patológicas de astrocitos de alto grado 
es que un simple astrocitoma 
infiltrativo (por ejemplo, grado II - IV) 
frecuentemente contiene múltiples 
áreas de características histológicas 
variables.
 Un astrocitoma es visto en las 
imágenes radiológicas porque éste 
produce significativo efecto de masa, 
edema, necrosis o hemorragia. Estas 
imágenes características se 
correlaciona bien con los cambios 
histopatológicos vistos en los tumores 
de alto grado como un rápido 
crecimiento celular que conduce hacia 
la hipercelularidad y 
neovascularización.
 Diversas variantes histológicas en el 
Astrocitoma grado IV o GBM han sido 
descritas, incluyendo el GBM de 
células gigantes, previamente 
llamadas sarcoma monstrocelular, y 
GBM de células pequeñas, la cual es 
relativamente menos común.
Figure 3- Four hisiologic variants of GBM. (a) Photomicmgraph 
(original magnification, xlOO; hematoxylin-eosin siain) of a gianí cell 
GBM, previously known as monstrocellular sarcoma, demónstrales a 
single, largc, muliínucleaied giant cell with abundant clear cytoplasm 
(arrows).
Figure 3- Four hisiologic variants of GBM (b) Photomicrograph 
(original magnifica-lion, x40; hematoxylin-eosin siain) of a small cell 
GBM demónstrales large numbers of small uniform cells with scant 
cytoplasm. Note the pseudopalisading (curved arrows) and extensive 
neovascularity (straight arrows).
Figure 3- Four hisiologic variants of GBM (c) Phoiomicrograph 
(original magníficat ion, x40; hematoxylin-eosin stain) of a gliosarcoma 
shows a predominante of elongatcd spindle cclls.
Figure 3- Four hisiologic variants of GBM. (d) Photomicrograph 
(original magnification, x40; hcmatoxylin-eosin stain) of a GBM with 
chondroid metaplasia (arrows).
CORRELACIÓN RADIOLÓGICA-PATOLÓGICA 
 La más importante característica 
reconocida por Radiología y exámenes 
patológicos completos es la presencia 
de hemorragia o necrosis. 
 En los astrocitomas hay patrones 
heterogéneos, los cuales son 
claramente demostrados con imágenes 
de RM con gadolinio.
GBM HEMISFÉRICOS 
 La más común imagen de GBM es una 
gran masa localizada en la sustancia 
blanca supratentorial, usualmente en el 
centro semiovale.
 El completo tumor produce a su alrededor 
edema vasogénico y usualmente se 
produce efecto de masa. 
 Los diagnósticos diferenciales con el GBM 
hemisférico incluyen: metástasis solitaria, 
lesión desmielinizante, y el absceso atípico. 
 Un angiograma donde se evidencia la 
irregular neovascularización, con el 
temprano drenaje de venas es considerado 
típico del GBM.
Figure 5- Neovascularity in GBM. (a) Left vertebral angiogram shows a 
small tangle of abnormal arterial ves-seis (long arrows) and early draining 
vein (short arrow). This angiographic appearance could also be seen in a 
small arteriovenous malformation.
Figure 5- Neovascularity in GBM. (b) Sagittal gadolinium-enhanced Tl-weighted 
image shows an irregular, thick-walled enhancing mass with 
central nonenhancing regions corresponding to necrosis.
 Estas características vasculares 
pueden estar correlacionadas con 
hallazgos en la tomografía de emisión 
de Positrones (PET). Esta imagen 
técnica usa más comunmente la 
glucosa radiactiva (usualmente fluor- 
18 fluordesoxiglucosa) y puede 
demostrar sangre y actividad 
metabólica.
 Usualmente, a pesar de las imágenes 
atípicas características, los patólogos 
analizan cortes claros, aunque en raros usos 
la gliosis reactiva alrededor de un absceso 
ha sido confundido con un glioma de bajo 
grado. 
 Aunque muchos GBM crecen en la 
profundidad de la sustancia blanca, estos 
tumores pueden ser vistos en localizaciones 
periféricas. Los dx diferenciales incluyen 
meningioma atípico, hemangiopericitoma, 
metástasis durales u otros procesos durales.
Figure 9- Peripheral (IBM. (a) Coronal gadolinium-cnhanccd Tl-weightcd 
image shows a broad-based, densely enhancing mass with 
surrounding edema
Figure 9- Peripheral (IBM. (b, c) Coronal scction (b) and enlarged view 
(c) of a gross pathologic specimcn from a similar case.
 Raramente GBM aparece como un quiste de 
paredes pequeñas con un nódulo en su 
pared. Este “quiste con un nódulo”, la 
morfología es más sugestiva de lesión 
benigna, tales como astrocitoma pilocítico, 
ganglioma, o pleomórfico xantoastrocitoma. 
Estas grandes lesiones circunscritas 
usualmente ocurre en niños (astrocitoma 
pilocítico) y tiende a ocurrir en localizaciones 
específicas tales como cerebelo o tractos 
ópticos, o son superficialmente localizados 
en niños y adultos jóvenes (pleomorfismo 
xantoastrocitoma)
PATRONES DE DISEMINACIÓN 
 Hay 3 patrones de diseminación vistos 
en GBM, más frecuentemente, ellos 
metastatizan de su localización original 
por extensión directa, comunmente en 
los tractos de sustancia blanca. Un 
clásico ejemplo de extensión de una 
lesión primaria en el lóbulo temporal 
hacia el lóbulo frontal vía fascículo 
uncinate.
 Menos común, GBM, como otras neoplasias 
del SNC, pueden extenderse vía LCR. 
Menos del 2 % de GBM se extienden a 
través del LCR, dentro del SNC o a través 
de la vía ventrículo-peritoneal o los shunt 
ventrículo-pleural 
 La extensión subependimaria de GBM es 
otra rara pero característico patrón de 
diseminación que se correlaciona con un 
pobre pronóstico.
Figure 14. Dissemination of a primary GBM vía cere-brospinal fluid pathways 
and subependymal sprcad. (a, b) Axial (a) and coronal (b) gadolinium-enhanced 
MR images of the same patient demónstrate leptomeningeal 
seeding by cerebrospinal fluid pathways (arrowheads) and subependymal 
spread (arrows) of a GBM.
Figure 14. Dissemination of a primary GBM vía cere-brospinal fluid pathways 
and subependymal sprcad. (c) Photo-graph of an autopsy specimen from a 
similar case shows diffusc subependymal spread of GBM (arrows).
 Tal vez el mucho menos modo de 
diseminación es la extensión 
hematógena hacia sitios 
extraneurales. Esta vía es una rara 
causa de lesiones osteoblásticas y es 
visto primariamente en pacientes 
quienes tienen un tratamiento 
quirúrgico de GBM.
GBM multifocal 
 Hay 3 caminos que pueden resultar en GBM 
multifocal. 
 Primero, un GBM primario puede extenderse 
usualmente a través del LCR o a través de la 
sustancia blanca a otras localizaciones. 
 Segundo, en un pcte con un astrocitoma de 
bajo grado, múltiples áreas de degeneración 
maligna puede ocurrir, dando el crecimiento a 
GBM multifocal. 
 La lesión del GBM multifocal tiende a hacer 
grande con un compromiso de la sustancia 
blanca profunda con múltiples metástasis.
 Si un astrocitoma difuso es 
hemisférico o aún bihemisférico, el 
término gliomatosis cerebre es usado. 
En la escala de gradación de la WHO 
II, gliomatosis cerebri es considerado 
una lesión grado III-IV 
 Ocasionalmente las neoplasias difusas 
son clínicamente ocultas y tienen 
áreas de degeneración focal o 
multifocal típica del GBM.
 Tercero, en un pcte con 
anormalidades genéticas, múltiples 
áreas de GBM pueden crecer de novo, 
sin la presencia de una lesión de bajo 
grado.
GBM DE CUERPO CALLOSO 
 Una común y usual característica que 
aparece en un astrocitoma difuso es la 
llamada Glioma mariposa. 
 La extensión a través del cuerpo 
calloso, puede ocurrir en patrones 
simétricos dando un crecimiento que 
parece una mariposa.
Figure 18. Butierfly ÜBM. (a) Axial T2-weighted MR ¡mage shows a buttcrflv 
GBM arising from iht splcnium of thc corpus callosum.
Figure 18. Butierfly ÜBM. (b) Photograph of an autopsy specimen from a 
diffcrent case .show u (IBM of thc same región.
Figure 19. Butterfly GBM. (a, b) Axial contrast-en-hanced CT sean (a) and 
ga-dolinium-enhanced Tl-weighted image (b) demónstrate a butterfly GBM 
arising from the genu of the corpus callosum in two dif-ferent patients.
Figure 19. Butterfly GBM. (c) Photo-graph of a gross pathologic specimen 
from a different case shows the GBM dif-fusely involving the genu of the 
corpus callosum.
 El GBM puede crecer en una parte del 
cuerpo calloso y dar un crecimiento 
exofítico en el lumen de los 
ventrículos. Este tipo de manifestación 
puede dar, erróneamente, dentro del 
dx diferencial de masas primarias 
originadas intraventricular tales como 
papilomas del plexo coroideo, 
meningioma, neurocitoma central, 
astrocitoma gigante celular 
subependimario.
Figure 21. GBM arising from the spienium of the corpus callosum 
mimicking the appearance of an intraventricular tumor, (a) On the 
axial T2-weighted MR image, the tumor is seen in the atrium of the 
right lateral ventricle and seems primarily intraventricular.
Figure 21. GBM arising from the spienium of the corpus callosum 
mimicking the appearance of an intraventricular tumor, (b) On the coronal 
T2-weighted view, how-ever. one sees more clearly the broad base of 
attachment and the abnormal signa! intensity in ihe spienium. which is 
where the tumor originated before growing exophytically into the ventricle.
GBM en Fosa Posterior 
 El más com´pun astrocitoma en la fosa 
posterior es el astrocitoma pilocítico 
juvenil, el cual se presenta con más 
frecuencia en el cerebelo, hipotálamo y 
nervio óptico y sus tractos.
 La prevalencia de GBM primario de 
cerebelo es extremadamente pequeño 
comparada con la prevalencia de esta 
lesión en la localización supratentorial. 
La imagen característica de éste tumor 
son relativamentes similares al GBM 
en otras localizaciones. El diagnóstico 
diferencial incluye metástasis, 
hemangioblastoma, o posiblemente un 
meduloblastoma atípico.
Figure 22. GBM of thc cerebellum. (a) Coronal ancient gadolinium-enhanced 
Tl-weighted image shows an enhancing mass in the cerebellum, cfose to the 
cerebeílopontine angle. Differential diagnostic considcrations íncluded 
meningioma and schwannoma, but the lesión proved to be a primary 
cerebellar GBM at pathologic examínation.
Figure 22. GBM of thc cerebellum. (b) Photograph of a gross pathologic 
specimen from a different case demónstrales a cerebellar GBM ¡n the same 
location.
 El astrocitoma del tronco cerebral es 
vista en niños y más comunmente es 
un tumor difuso, fibrilar de graduación 
histológica baja. 
 Estos tumores representan un cambio 
significativo en el manejo clínico. 
Debido a que la biopsia quirúrgica 
inicial está asociada con riesgo de 
injuria de estructuras vitales, algunos 
médicos usan radioterapia sin biopsia 
en casos seleccionados.
GBM extraaxial 
 Ambas neoplasias gliales benignas y 
malignas ocasionalmente se menifiestan 
como un proceso leptomeníngeo difuso, 
usualmente como resultado de 
diseminación a través del LCR por 
tumores primarios intraaxiales. 
 Las características radiológicas en caso 
de Glioblastomatosis leptomeníngea 
primaria consiste en un crecimiento difuso 
o focal de las leptomeninges, usualmente 
con realce del material de contraste.
Figure 24. Primary leptomeningeal glioblastomatosis. (a) Axial 
gadolinium-enhanced Tl-weighted image reveáis diffuse 
leptomeningeal enhancement.
Figure 24. Primary leptomeningeal glioblastomatosis. (b) Sagittal 
gadolinium-enhanced Tl-weighted image of the cervical spine shows a 
similar appearance.
Figure 24. Primary leptomeningeal glioblastomatosis. (c) Photograph of the 
corresponding pathologic specimen from the región of the pons shows 
diffuse leptomeningeal thickening. These findings are nonspecific and may 
be seen with me t asta tic distase, with granulomatous disease such as 
tuberculosis or sarcoidosis, or in cases of bacterial meningitis.
 De hecho, el diagnóstico de la 
glioblastomitosis leptomeníngea es 
generalmente hecha por el patólogo. 
 Aún más raro es la ocurrencia de 
glioblastomitosis leptomeníngea cuyas 
imágenes características son 
virtualmente indistinguible de las que 
produce la glioblastomitosis 
leptomeníngea.
Figure 25- Primary Icptomeningeal gliosarcomatosis. (a) Axial 
gadolinium-cnhanced Tl-weighted image shows an enhancing mass in 
the quadrigeminal píate cistern.
Figure 25- Primary Icptomeningeal gliosarcomatosis. (b) Photograph of 
the corresponding pathologic spccimcn shows the mass.
GBM espinal 
 El glioma más común de la médula espinal 
es el ependimoma, sin embargo también 
se pueden encontrar GBM en los 
cordones de la sustancia blanca de la 
médula espinal. 
 Al examen radiológico, el GBM espinal se 
observa como una gran masa 
intramedular en la médula espinal: la 
masa demuestra un aumento variable del 
contraste y evidencia de hemorragia y 
necrosis.
Figure 26. Spinal CiBM. (a) Sagittal T2-weighted MR image 
demónstrales a hypcrintense mass that has greatly cxpanded the spinal 
cord.
Figure 26. Spinal CiBM. (b) Photo-graph of thc corrcsponding patho-logic 
specimcn shows the expanded spinal cord with necrosis
Figure 26. Spinal CiBM. (c) Axial gadollnium-enhanced Tl-weighted 
image of the same patient shows an área of intramedullary enhancement.
Figure 26. Spinal CiBM. (d) (Coronal gadolinium-enhanced Tl-weightcd 
image of the brain in the same patient shows diffuse lep-tomeningeal 
spread vía cerebrospinal fluid pathways.
GLIOSARCOMA Y 
FIBROSARCOMA 
 El Gliosarcoma, el cual contiene una 
proporción sustancial de células 
mesenquimatosas malignas, es muy similar a 
otras GBM. 
 En las imágenes de TC, muchos GBM, son de 
baja a intermedia atenuación, excepto en las 
áreas de hemorragia o en contraste, el 
Gliosarcoma puede mostrar alta atenuación en 
la porción variable del tumor (debido a la 
presencia de tejido fibroso); y baja atenuación 
únicamente en el centro necrótico.
Figure 27. Gliosarcoma. (a) Axial unenhanced CT sean demónstrales a 
right temporal mass with high attenuation (arrows), characteristic of 
gliosarcoma.
Figure 27. Gliosarcoma. (b) Axial unenhanced CT sean demónstrales a 
high-attenuation gliosareoma of the corpus callosum.
Figure 27. Gliosarcoma. (c) Axial contrasl-en-hanced Tl-weighted 
image shows dense helero geneous enhancement of the lumor.
 Gliosarcoma puede aparecer en 
alguna localización donde aparece 
también el GBM, pero usualmente se 
encuentra en el cuerpo calloso. 
 Este tumor está relacionado con el 
fibrosarcoma del SNC, el cual resulta 
de una degenereación 
gliosarcomatosa
GBM Pediátricos y Congénitos 
 Aunque GBM ocurre más 
frecuentemente en pacientes de 65 - 75 
años, también ha sido reportados en 
pacientes de todas las edades, 
incluyendo recién nacidos. 
 Más comúnmente, “GBM congénito” 
representa una diferenciación glial 
maligna en un tumor neuroectodérmico 
primitivo.
Terapia y Pronóstico 
 El tratamiento inicial del GBM involucra 
resección quirúrgica o minimización del 
tumor tanto como sea posible, baasdo 
en la localización y extensión del tumor 
al momento del diagnóstico
 La Cirugía es usualmente seguida por 
Radioterapia, y dependiendo de las 
circunstancias clínicas por varias formas 
de quimioterapia. 
 El tratamiento radiactivo puede ser 
administrado tanto como irradiación 
completa o focal del cerebro (con rayos 
gamma) o braquiterapia. 
 La respuesta quimioterapéutica es 
optimizada con la combinación de 
múltiples drogas, aunque el régimen de 
una sola droga son también efectivas.
 El promedio de vida de un paciente 
quien es tratado con Cirugía, 
Radiación y Quimioterapia desde el 
momento del diagnóstico se estima en 
16 a 18 meses.
CONCLUSIONES 
 GBM es una neoplasia ubicua que 
puede afectar a cualquier parte del SNC 
y tiene una amplia variedad de 
síntomas clínicos y características 
radiológicas. 
 El diagnóstico tanto radiológico y 
patológico, es hecho en base a las 
características singulares de necrosis, 
hipervascularidad y hemorragia.
CONCLUSIONES 
 El examen patológico de estos tumores revelan 
diversas variaciones distintivas, y es posible 
que en futuras investigaciones patológicas se 
demuestren que estas variaciones son en 
realidad entidades separadas que confluyen en 
un final común hacia neoplasias cerebrales 
altamente malignas. 
 En el presente, la gran similitud en el 
comportamiento biológico de estos tumores 
proporciona una distinción de aquellos 
erlativamente menos importantes.
CONCLUSIONES 
 Los defectos genéticos que se encuentran 
en éstos tumores están descritos, la 
exacta naturaleza de sus específicas 
contribuciones en la naruraleza destructiva 
del GBM pueden llegar a ser clasificados y 
guiar a modos más específicos de terapia. 
 Éstos avances pueden alterar aún el 
pronóstico sombrío de estas neopalsias 
cerebrales fatales.
Glioblastoma multiforme

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Glioblastoma multiforme

  • 3.
  • 4. INTRODUCCIÓN  Los tumores primarios del Sistema Nervioso Central son la 5ta más común neoplasia primaria, con el promedio de incidencia de 5 a 10 casos por 100000 habitantes por año.  Aproximadamente 50 % de estos tumores son astrocitomas de los cuales 50 % son clasificados como Glioblastoma multiforme (GBM). Aunque esto representa sólo 1-2 % de las neoplasias malignas.
  • 5. INTRODUCCIÓN  GBM es diagnosticado en 15000 - 20000 pacientes por año, muchos de los cuales mueren de esta enfermedad.  El diagnóstico de GBM es inicialmente hecho o sugerido en base a estudio de imágenes y es importante para todo radiólogo conocer las manifestaciones radiológicas de estos tumores.
  • 6. PRESENTACIÓN CLÍNICA  Aunque GBM ha sido reportado en pacientes de todos los grupos de edades, es más común en adultos mayores, con un pico de prevalencia entre 65 y 75 años de edad.  Esto ocurre más comunmente en blancos que en personas de África, Asia o Latinoamérica.
  • 7.  La presentación clínica de los pacientes con un GBM varía dependiendo de la localización del tumor y de las estructuras afectadas, de forma directa por obstrucción o invasión, o de forma indirecta debido a efecto de masa y edema.  Los pacientes pueden presentar signos localizantes tales como déficits neurológicos focales, ataque convulsivos o síntomas no localizados como cefalea severa.
  • 8.  Los tumores del lóbulo temporal pueden manifestarse en actividades convulsivas no motoras (por ejemplo, alucinaciones olfatorias) o cefaleas, y los tumores del lóbulo frontal pueden manifestarse con cambios de conducta.  GBM puede comprometer corteza motora resultando en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
  • 9.  Raramente, GBM es detectado como un hallazgo incidental, por ejemplo la TC cerebral de un paciente realizada por trauma. En este caso la pregunta es si el crecimiento del tumor es verdaderamente incidental o quizás ha sido precipitado por el evento traumático.
  • 10.  La diseminación de GBM ocurre más comunmente por extensión local y se extiende a través del LCR en menos del 2 % de los pctes. Las metástasis hematógenas son menos común y usualmente ocurre en pctes que han tenido cirugía.
  • 11. PERSPECTIVA HISTÓRICA  La genética y los datos histopatológicos sustentan el concepto de un cambio de un bajo grado de glioma a un alto grado de glioma, culminando en GBM.  Las investigaciones actuales indican que diferentes genes son responsables del GBM primario o de novo, comparado con un GBM secundario que crece en un glioma preexistente.
  • 12. ETIOLOGÍA Y GENÉTICA  El mejor avance en la Biología molecular ha sido identificar el número de anormalidades genéticas que predisponen al desarrollo de GBM.  Los oncogenes y el mal funcionamiento de los genes supresores del tumor han sido identificados en pctes con GBM.
  • 13.  Estudios in vitro han demostrado una parcial detención del crecimiento en GBM después de insertar un gen normal p53 dentro de las células de GBM y después de administrar directamente proteínas normales p53 en las células de las colonias del GBM.
  • 14.  Un específico camino para el desarrollo de GBM compromete mutaciones del p53, en los estadíos del astrocitoma; la pérdida de genes supresores del tumor en los cromosomas 9, 13 o 19 produce Astrocitoma anaplásico y subsecuentemente la pérdida de genes supresores del tumor en el cromosoma 10 produce la transformación a GBM.
  • 15.  Estudios recientes sugieren que el GBM primario, el cual crece de novo puede tener una base genética diferente del GBM secundario, el cual crece de un glioma de bajo grado preexistente.
  • 16. CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS  La OMS ha realizado un estandar internacional de Clasificación y gradación de estas comunes neoplasias.
  • 17.  La OMS incorpora un sistema de gradación de 4 grados que se aplican al Astrocitoma y a otras neoplasias del Sistema Nervioso Central.  Esta escala combina criterios histopatológicos, clínicos e información pronóstica acerca del comportamiento biológico y las características histológicas de estos tumores.
  • 18.  Los tumores obstructivos están divididos en dos categorías: circunscritos (grado I) o difuso (grado II, III y IV)  El tumor de grado I, tales como astrocitoma pilocítico y astrocitoma giganto-celular subependimario, y generalmente bien circunscrito y tiene bajas tasas de recurrencia después de la excisión quirúrgica. En adición, los tumores grados I no tienen la tendencia inherente de otros gliomas a progresar a tumores de altos grados
  • 19.
  • 20. Figure 1. Typical GBM in the right fron intemporal región, (a) Axial contrast material-e nhanced Tl-weighted magnetic resonance (MR) image demónstrales a mass with irregular ring enhancement, a large área of central necrosis, perilesional edema, and early suhfalcine herniation
  • 21. Figure 1. Typical GBM in the right fron intemporal región, (b) Photograph shows a gross pathologic specimen of a frontotemporal GBM.
  • 22. Figure 1. Typical GBM in the right fron intemporal región (c) PhotomicTO}iraph (original magníficat ion, x40; he-matoxylin-eosin stain) of a typical GBM shows a ring of viable tumor cells (straighl arrows) bordering on ar-t-as o/ necrosis (arrowheads), referrcd to as pseudo-palisading. Note [he extensive neovascularity (curved airows).
  • 23.  Un importante concepto en la comprensión de las características patológicas de astrocitos de alto grado es que un simple astrocitoma infiltrativo (por ejemplo, grado II - IV) frecuentemente contiene múltiples áreas de características histológicas variables.
  • 24.  Un astrocitoma es visto en las imágenes radiológicas porque éste produce significativo efecto de masa, edema, necrosis o hemorragia. Estas imágenes características se correlaciona bien con los cambios histopatológicos vistos en los tumores de alto grado como un rápido crecimiento celular que conduce hacia la hipercelularidad y neovascularización.
  • 25.
  • 26.  Diversas variantes histológicas en el Astrocitoma grado IV o GBM han sido descritas, incluyendo el GBM de células gigantes, previamente llamadas sarcoma monstrocelular, y GBM de células pequeñas, la cual es relativamente menos común.
  • 27. Figure 3- Four hisiologic variants of GBM. (a) Photomicmgraph (original magnification, xlOO; hematoxylin-eosin siain) of a gianí cell GBM, previously known as monstrocellular sarcoma, demónstrales a single, largc, muliínucleaied giant cell with abundant clear cytoplasm (arrows).
  • 28. Figure 3- Four hisiologic variants of GBM (b) Photomicrograph (original magnifica-lion, x40; hematoxylin-eosin siain) of a small cell GBM demónstrales large numbers of small uniform cells with scant cytoplasm. Note the pseudopalisading (curved arrows) and extensive neovascularity (straight arrows).
  • 29. Figure 3- Four hisiologic variants of GBM (c) Phoiomicrograph (original magníficat ion, x40; hematoxylin-eosin stain) of a gliosarcoma shows a predominante of elongatcd spindle cclls.
  • 30. Figure 3- Four hisiologic variants of GBM. (d) Photomicrograph (original magnification, x40; hcmatoxylin-eosin stain) of a GBM with chondroid metaplasia (arrows).
  • 31. CORRELACIÓN RADIOLÓGICA-PATOLÓGICA  La más importante característica reconocida por Radiología y exámenes patológicos completos es la presencia de hemorragia o necrosis.  En los astrocitomas hay patrones heterogéneos, los cuales son claramente demostrados con imágenes de RM con gadolinio.
  • 32.
  • 33. GBM HEMISFÉRICOS  La más común imagen de GBM es una gran masa localizada en la sustancia blanca supratentorial, usualmente en el centro semiovale.
  • 34.  El completo tumor produce a su alrededor edema vasogénico y usualmente se produce efecto de masa.  Los diagnósticos diferenciales con el GBM hemisférico incluyen: metástasis solitaria, lesión desmielinizante, y el absceso atípico.  Un angiograma donde se evidencia la irregular neovascularización, con el temprano drenaje de venas es considerado típico del GBM.
  • 35. Figure 5- Neovascularity in GBM. (a) Left vertebral angiogram shows a small tangle of abnormal arterial ves-seis (long arrows) and early draining vein (short arrow). This angiographic appearance could also be seen in a small arteriovenous malformation.
  • 36. Figure 5- Neovascularity in GBM. (b) Sagittal gadolinium-enhanced Tl-weighted image shows an irregular, thick-walled enhancing mass with central nonenhancing regions corresponding to necrosis.
  • 37.  Estas características vasculares pueden estar correlacionadas con hallazgos en la tomografía de emisión de Positrones (PET). Esta imagen técnica usa más comunmente la glucosa radiactiva (usualmente fluor- 18 fluordesoxiglucosa) y puede demostrar sangre y actividad metabólica.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.  Usualmente, a pesar de las imágenes atípicas características, los patólogos analizan cortes claros, aunque en raros usos la gliosis reactiva alrededor de un absceso ha sido confundido con un glioma de bajo grado.  Aunque muchos GBM crecen en la profundidad de la sustancia blanca, estos tumores pueden ser vistos en localizaciones periféricas. Los dx diferenciales incluyen meningioma atípico, hemangiopericitoma, metástasis durales u otros procesos durales.
  • 42. Figure 9- Peripheral (IBM. (a) Coronal gadolinium-cnhanccd Tl-weightcd image shows a broad-based, densely enhancing mass with surrounding edema
  • 43. Figure 9- Peripheral (IBM. (b, c) Coronal scction (b) and enlarged view (c) of a gross pathologic specimcn from a similar case.
  • 44.
  • 45.  Raramente GBM aparece como un quiste de paredes pequeñas con un nódulo en su pared. Este “quiste con un nódulo”, la morfología es más sugestiva de lesión benigna, tales como astrocitoma pilocítico, ganglioma, o pleomórfico xantoastrocitoma. Estas grandes lesiones circunscritas usualmente ocurre en niños (astrocitoma pilocítico) y tiende a ocurrir en localizaciones específicas tales como cerebelo o tractos ópticos, o son superficialmente localizados en niños y adultos jóvenes (pleomorfismo xantoastrocitoma)
  • 46. PATRONES DE DISEMINACIÓN  Hay 3 patrones de diseminación vistos en GBM, más frecuentemente, ellos metastatizan de su localización original por extensión directa, comunmente en los tractos de sustancia blanca. Un clásico ejemplo de extensión de una lesión primaria en el lóbulo temporal hacia el lóbulo frontal vía fascículo uncinate.
  • 47.
  • 48.  Menos común, GBM, como otras neoplasias del SNC, pueden extenderse vía LCR. Menos del 2 % de GBM se extienden a través del LCR, dentro del SNC o a través de la vía ventrículo-peritoneal o los shunt ventrículo-pleural  La extensión subependimaria de GBM es otra rara pero característico patrón de diseminación que se correlaciona con un pobre pronóstico.
  • 49. Figure 14. Dissemination of a primary GBM vía cere-brospinal fluid pathways and subependymal sprcad. (a, b) Axial (a) and coronal (b) gadolinium-enhanced MR images of the same patient demónstrate leptomeningeal seeding by cerebrospinal fluid pathways (arrowheads) and subependymal spread (arrows) of a GBM.
  • 50. Figure 14. Dissemination of a primary GBM vía cere-brospinal fluid pathways and subependymal sprcad. (c) Photo-graph of an autopsy specimen from a similar case shows diffusc subependymal spread of GBM (arrows).
  • 51.  Tal vez el mucho menos modo de diseminación es la extensión hematógena hacia sitios extraneurales. Esta vía es una rara causa de lesiones osteoblásticas y es visto primariamente en pacientes quienes tienen un tratamiento quirúrgico de GBM.
  • 52.
  • 53. GBM multifocal  Hay 3 caminos que pueden resultar en GBM multifocal.  Primero, un GBM primario puede extenderse usualmente a través del LCR o a través de la sustancia blanca a otras localizaciones.  Segundo, en un pcte con un astrocitoma de bajo grado, múltiples áreas de degeneración maligna puede ocurrir, dando el crecimiento a GBM multifocal.  La lesión del GBM multifocal tiende a hacer grande con un compromiso de la sustancia blanca profunda con múltiples metástasis.
  • 54.
  • 55.  Si un astrocitoma difuso es hemisférico o aún bihemisférico, el término gliomatosis cerebre es usado. En la escala de gradación de la WHO II, gliomatosis cerebri es considerado una lesión grado III-IV  Ocasionalmente las neoplasias difusas son clínicamente ocultas y tienen áreas de degeneración focal o multifocal típica del GBM.
  • 56.
  • 57.  Tercero, en un pcte con anormalidades genéticas, múltiples áreas de GBM pueden crecer de novo, sin la presencia de una lesión de bajo grado.
  • 58. GBM DE CUERPO CALLOSO  Una común y usual característica que aparece en un astrocitoma difuso es la llamada Glioma mariposa.  La extensión a través del cuerpo calloso, puede ocurrir en patrones simétricos dando un crecimiento que parece una mariposa.
  • 59. Figure 18. Butierfly ÜBM. (a) Axial T2-weighted MR ¡mage shows a buttcrflv GBM arising from iht splcnium of thc corpus callosum.
  • 60. Figure 18. Butierfly ÜBM. (b) Photograph of an autopsy specimen from a diffcrent case .show u (IBM of thc same región.
  • 61. Figure 19. Butterfly GBM. (a, b) Axial contrast-en-hanced CT sean (a) and ga-dolinium-enhanced Tl-weighted image (b) demónstrate a butterfly GBM arising from the genu of the corpus callosum in two dif-ferent patients.
  • 62. Figure 19. Butterfly GBM. (c) Photo-graph of a gross pathologic specimen from a different case shows the GBM dif-fusely involving the genu of the corpus callosum.
  • 63.  El GBM puede crecer en una parte del cuerpo calloso y dar un crecimiento exofítico en el lumen de los ventrículos. Este tipo de manifestación puede dar, erróneamente, dentro del dx diferencial de masas primarias originadas intraventricular tales como papilomas del plexo coroideo, meningioma, neurocitoma central, astrocitoma gigante celular subependimario.
  • 64.
  • 65. Figure 21. GBM arising from the spienium of the corpus callosum mimicking the appearance of an intraventricular tumor, (a) On the axial T2-weighted MR image, the tumor is seen in the atrium of the right lateral ventricle and seems primarily intraventricular.
  • 66. Figure 21. GBM arising from the spienium of the corpus callosum mimicking the appearance of an intraventricular tumor, (b) On the coronal T2-weighted view, how-ever. one sees more clearly the broad base of attachment and the abnormal signa! intensity in ihe spienium. which is where the tumor originated before growing exophytically into the ventricle.
  • 67. GBM en Fosa Posterior  El más com´pun astrocitoma en la fosa posterior es el astrocitoma pilocítico juvenil, el cual se presenta con más frecuencia en el cerebelo, hipotálamo y nervio óptico y sus tractos.
  • 68.  La prevalencia de GBM primario de cerebelo es extremadamente pequeño comparada con la prevalencia de esta lesión en la localización supratentorial. La imagen característica de éste tumor son relativamentes similares al GBM en otras localizaciones. El diagnóstico diferencial incluye metástasis, hemangioblastoma, o posiblemente un meduloblastoma atípico.
  • 69. Figure 22. GBM of thc cerebellum. (a) Coronal ancient gadolinium-enhanced Tl-weighted image shows an enhancing mass in the cerebellum, cfose to the cerebeílopontine angle. Differential diagnostic considcrations íncluded meningioma and schwannoma, but the lesión proved to be a primary cerebellar GBM at pathologic examínation.
  • 70. Figure 22. GBM of thc cerebellum. (b) Photograph of a gross pathologic specimen from a different case demónstrales a cerebellar GBM ¡n the same location.
  • 71.  El astrocitoma del tronco cerebral es vista en niños y más comunmente es un tumor difuso, fibrilar de graduación histológica baja.  Estos tumores representan un cambio significativo en el manejo clínico. Debido a que la biopsia quirúrgica inicial está asociada con riesgo de injuria de estructuras vitales, algunos médicos usan radioterapia sin biopsia en casos seleccionados.
  • 72.
  • 73. GBM extraaxial  Ambas neoplasias gliales benignas y malignas ocasionalmente se menifiestan como un proceso leptomeníngeo difuso, usualmente como resultado de diseminación a través del LCR por tumores primarios intraaxiales.  Las características radiológicas en caso de Glioblastomatosis leptomeníngea primaria consiste en un crecimiento difuso o focal de las leptomeninges, usualmente con realce del material de contraste.
  • 74. Figure 24. Primary leptomeningeal glioblastomatosis. (a) Axial gadolinium-enhanced Tl-weighted image reveáis diffuse leptomeningeal enhancement.
  • 75. Figure 24. Primary leptomeningeal glioblastomatosis. (b) Sagittal gadolinium-enhanced Tl-weighted image of the cervical spine shows a similar appearance.
  • 76. Figure 24. Primary leptomeningeal glioblastomatosis. (c) Photograph of the corresponding pathologic specimen from the región of the pons shows diffuse leptomeningeal thickening. These findings are nonspecific and may be seen with me t asta tic distase, with granulomatous disease such as tuberculosis or sarcoidosis, or in cases of bacterial meningitis.
  • 77.  De hecho, el diagnóstico de la glioblastomitosis leptomeníngea es generalmente hecha por el patólogo.  Aún más raro es la ocurrencia de glioblastomitosis leptomeníngea cuyas imágenes características son virtualmente indistinguible de las que produce la glioblastomitosis leptomeníngea.
  • 78. Figure 25- Primary Icptomeningeal gliosarcomatosis. (a) Axial gadolinium-cnhanced Tl-weighted image shows an enhancing mass in the quadrigeminal píate cistern.
  • 79. Figure 25- Primary Icptomeningeal gliosarcomatosis. (b) Photograph of the corresponding pathologic spccimcn shows the mass.
  • 80. GBM espinal  El glioma más común de la médula espinal es el ependimoma, sin embargo también se pueden encontrar GBM en los cordones de la sustancia blanca de la médula espinal.  Al examen radiológico, el GBM espinal se observa como una gran masa intramedular en la médula espinal: la masa demuestra un aumento variable del contraste y evidencia de hemorragia y necrosis.
  • 81. Figure 26. Spinal CiBM. (a) Sagittal T2-weighted MR image demónstrales a hypcrintense mass that has greatly cxpanded the spinal cord.
  • 82. Figure 26. Spinal CiBM. (b) Photo-graph of thc corrcsponding patho-logic specimcn shows the expanded spinal cord with necrosis
  • 83. Figure 26. Spinal CiBM. (c) Axial gadollnium-enhanced Tl-weighted image of the same patient shows an área of intramedullary enhancement.
  • 84. Figure 26. Spinal CiBM. (d) (Coronal gadolinium-enhanced Tl-weightcd image of the brain in the same patient shows diffuse lep-tomeningeal spread vía cerebrospinal fluid pathways.
  • 85. GLIOSARCOMA Y FIBROSARCOMA  El Gliosarcoma, el cual contiene una proporción sustancial de células mesenquimatosas malignas, es muy similar a otras GBM.  En las imágenes de TC, muchos GBM, son de baja a intermedia atenuación, excepto en las áreas de hemorragia o en contraste, el Gliosarcoma puede mostrar alta atenuación en la porción variable del tumor (debido a la presencia de tejido fibroso); y baja atenuación únicamente en el centro necrótico.
  • 86. Figure 27. Gliosarcoma. (a) Axial unenhanced CT sean demónstrales a right temporal mass with high attenuation (arrows), characteristic of gliosarcoma.
  • 87. Figure 27. Gliosarcoma. (b) Axial unenhanced CT sean demónstrales a high-attenuation gliosareoma of the corpus callosum.
  • 88. Figure 27. Gliosarcoma. (c) Axial contrasl-en-hanced Tl-weighted image shows dense helero geneous enhancement of the lumor.
  • 89.  Gliosarcoma puede aparecer en alguna localización donde aparece también el GBM, pero usualmente se encuentra en el cuerpo calloso.  Este tumor está relacionado con el fibrosarcoma del SNC, el cual resulta de una degenereación gliosarcomatosa
  • 90.
  • 91. GBM Pediátricos y Congénitos  Aunque GBM ocurre más frecuentemente en pacientes de 65 - 75 años, también ha sido reportados en pacientes de todas las edades, incluyendo recién nacidos.  Más comúnmente, “GBM congénito” representa una diferenciación glial maligna en un tumor neuroectodérmico primitivo.
  • 92. Terapia y Pronóstico  El tratamiento inicial del GBM involucra resección quirúrgica o minimización del tumor tanto como sea posible, baasdo en la localización y extensión del tumor al momento del diagnóstico
  • 93.  La Cirugía es usualmente seguida por Radioterapia, y dependiendo de las circunstancias clínicas por varias formas de quimioterapia.  El tratamiento radiactivo puede ser administrado tanto como irradiación completa o focal del cerebro (con rayos gamma) o braquiterapia.  La respuesta quimioterapéutica es optimizada con la combinación de múltiples drogas, aunque el régimen de una sola droga son también efectivas.
  • 94.  El promedio de vida de un paciente quien es tratado con Cirugía, Radiación y Quimioterapia desde el momento del diagnóstico se estima en 16 a 18 meses.
  • 95. CONCLUSIONES  GBM es una neoplasia ubicua que puede afectar a cualquier parte del SNC y tiene una amplia variedad de síntomas clínicos y características radiológicas.  El diagnóstico tanto radiológico y patológico, es hecho en base a las características singulares de necrosis, hipervascularidad y hemorragia.
  • 96. CONCLUSIONES  El examen patológico de estos tumores revelan diversas variaciones distintivas, y es posible que en futuras investigaciones patológicas se demuestren que estas variaciones son en realidad entidades separadas que confluyen en un final común hacia neoplasias cerebrales altamente malignas.  En el presente, la gran similitud en el comportamiento biológico de estos tumores proporciona una distinción de aquellos erlativamente menos importantes.
  • 97. CONCLUSIONES  Los defectos genéticos que se encuentran en éstos tumores están descritos, la exacta naturaleza de sus específicas contribuciones en la naruraleza destructiva del GBM pueden llegar a ser clasificados y guiar a modos más específicos de terapia.  Éstos avances pueden alterar aún el pronóstico sombrío de estas neopalsias cerebrales fatales.