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FISIOPATOLOGIA Y ENFOQUE
DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD RENAL AGUDA O
CRÓNICA
DR JORGE BARRANTES VARGAS
UNP - MEDICINA
•
- Incapacidad de los riñones para cumplir todas sus
funciones:
Elimina productos de deshecho del metabolismo
Regula el volumen líquido
Regula la tensión arterial
Regula el balance de electrolitos
Regula el equilibrio ácido-base
Regula el metabolismo óseo
Produce eritropoyetina
- No todas las funciones fallan al mismo tiempo ni con la
misma intensidad  depende de las causas.
INSUFICIENCIA RENAL
•- Clasificación:
- Punto de vista temporal:
Agudas y crónicas
- Punto de vista pronóstico:
Reversibles e irreversibles.
Progresivas y no progresivas.
INSUFICIENCIA RENAL
FUNCION DEL RIÑON
• La función renal se basa en cuatro pasos
secuenciales:
1. Entrega de sangre a los glomerulos.
2. Formacion del ultrafiltrado que se entrega a los
túbulos renales.
3. Reabsorcion y Secrecion a nivel tubular.
4. El líquido tubular final , la orina, sale del riñón y se
excreta al exterior a través de la uretra.
La enfermedad renal puede ser causada por
cualquier proceso que interfiera con cualquiera
de estas estructuras y / o funciones
PRERENAL
RENAL
POSTRENAL
- Síndrome potencialmente reversible.
- Signo más característico  oliguria.
- Evoluciona desde horas hasta un mes.
- Se caracteriza por un deterioro rápido de la función
renal.
- Elevación progresiva en sangre de catabolitos
nitrogenados de bajo y medio peso molecular.
- Desequilibrio hidro-electrolótico y ácido-base del
medio interno.
1.-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA PRE-RENAL
- Disminuye el filtrado glomerular como respuesta a la hipoperfusión.
- Respuesta fisiológica para reestablecer el volumen circulante efectivo:
- Vasoconstricción sistémica.
- Aumento de la reabsorción de sodio y agua.
- La IRA de origen pre-renal aparece en:
- Disminución del volumen circulatorio real.
- Disminución del volumen intravascular efectivo.
- Vasoconstricción renal.
- Oclusión de los grandes vasos renales.
- Oclusión de pequeños vasos renales.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
IRA RENAL
- Representan el 20-30% de las IRAs
- Responde a un daño tisular parenquimatoso difuso en:
- Glomérulos.
- Túbulos renales.
- Intersticio.
- Vasos sanguíneos intra-renales.
- La IRA de origen renal aparece en:
- Nefropatías glomerulares agudas (glomerulonefritis agudas).
- Nefritis intersticiales o túbulo-intersticiales agudas.
- Necrosis tubular aguda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
IRA POST-RENAL
- Representan menos del 5% de las IRAs.
- Obstrucción o estenosis bilateral de las vías urinarias
altas y bajas.
- La presión se transmite de forma retrógrada hasta el
glomérulo. Cuando supera la presión de filtración 
desciende el filtrado glomerular.
- La IRA de origen postrrenal aparece en:
- Causas intrínsecas.
- Causas extrínsecas.
- Uroabdomen: Rotura de vías urinarias
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
•- La IRA evoluciona en tres periodos:
1. PERIODO DE COMIENZO
- Desde el establecimiento del proceso causal inicial
hasta que aparecen los cambios biopatológicos y los
síntomas.
- El periodo dura máximo 24 horas.
- Los síntomas dependen del proceso causal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
2.- PERIODO DE ESTADO
(las consecuencias y manifestaciones dependen del
fallo de las funciones renales).
- Oliguria.
- Síndrome urémico.
- Manifestaciones digestivas, circulatorias, musculares
y nerviosas.  Síntomas derivados del desequilibrio
del medio interno.
- Azotemia.
- Halitosis urémica.
- Hiperpotasemia.
- Disnea.
- Anemia y perturbaciones de la hemostasia.
- Perturbaciones metabólicas y endocrinas.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
3.- PERIODO DE RESOLUCIÓN
- Tres posibilidades:
- Reversibilidad total.
- Muerte por como urémico.
- Evolución a una IRC.
- La reversibilidad es progresiva  2-3 semanas.
- El riñón comienza a funcionar  poliuria osmótica
progresiva.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES (3/3)
•PERDIDA PROGRESIVA , IRREVERSIBLE E INEXORABLE
DEL FILTRADO GLOMERULAR
•PUEDE CURSAR ASINTOMATICA HASTA IFG < 30ml
•NECESIDAD DE TERAPIA SUSTITUCION IFG < 10 ml
2.-INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Insuficiencia Renal Cronica:
ETIOLOGIA
•ACTUALMENTE, TRES GRANDES CAUSAS:
•NEFROPATIA DIABETICA
•NEFROESCLEROSIS POR HTA
•UROPATIA OBSTRUCTIVA
•OTRAS:
•NEFROPATIAS AUTOINMUNES
•DISPROTEINEMIAS
•POLIQUISTOSIS RENAL
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0
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0.2
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0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
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25 50 75 100 % FG
Creatinina
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2.0
6.0
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CURVA ASINTOTICA DE LA DEPURACION CREATININA
- La funcionalidad disminuye progresivamente  se
activan mecanismos de compensación (mantienen
la vida durante tiempo).
- Se puede perder hasta el 90% de la filtración glomerular
sin amenaza vital.
- Teoría de la nefrona intacta en la IRC:
- Nefrona sana  hipertrofia e hiperplasia
compensadora.
IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
• - La IRC evoluciona en cuatro fases:
- Fase inicial (compensación completa).
- Fase intermedia (retención compensadora).
- Fase avanzada (descompensación, síndrome
urémico).
- Fase terminal.
- FASE INICIAL
- Número de nefronas funcionales por encima del 50%.
- Urea sanguína dentro de la normalidad (en la zona alta).
- Únicamente existen manifestaciones de la enfermedad
causal.
- FASE INTERMEDIA
- IRC moderada.
- Número de nefronas funcionales entre el 25 y 50%.
- Urea y creatinina sanguíneas algo incrementadas.
- Se mantiene el equilibrio del sodio, potasio y fósforo.
- Poliuria, nicturia y se inicia la isostenuria.
- Acidemia y anemia moderada, hiporexia, pérdida de
peso y astenia. Una complicación agrava la situación.
IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- FASE AVANZADA
- Fracaso renal.
- Número de nefronas funcionales entre el 5 y el 25%.
- Síndrome urémico: Urea y creatinina se elevan
significativamente y se retienen fosfatos.
- Síndrome urémico
- Se debe a:
- Retención de productos que excretan y metabolizan
los riñones  se acumulan en el medio interno.
- Desequilibrio hidro-electrolítico y ácido base.
- Falta de síntesis de determinadas sustancias.
- Mecanismos de compensación.
IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Consecuencias y manifestaciones generales: Debilidad
progresiva, astenia, hiporexia, detención del
crecimiento, pérdida de peso, intolerancia al ejercicio,
hirsutismo, hipotermia y acidosis metabólica.
- Alteraciones óseas y musculares: Raquitismo,
osteomalacia, osteoporosis y osteofibrosis. Perdida
de peso y atrofia muscular.
- Alteraciones endocrinas. Hiperparatiroidismo
secundario de origen renal.
- Deficiencias nutritivas: Malnutrición.
Síndrome urémico
- Alteraciones hematopoyéticas: Anemia, linfopenia
(déficit inmunológico) y trombocitopenia.
- Alteraciones del aparato digestivo: Vómitos,
hemorragias gastrointestinales, úlceras bucales,
necrosis de la punta de la lengua y halitosis.
- Alteraciones del aparato respiratorio: Bronquitis y
disnea.
- Alteraciones del aparato circulatorio: Pericarditis
urémica y miocardiopatía.
Síndrome urémico
Factores que contribuyen a la anemia en IRC
Deficiciencia de
eritropoyetina
Disminución en la
vida media de
eritrocitos
Uremia
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de carnitina
ANEMIA
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nutricional
- FASE TERMINAL
- Uremia terminal.
- Número de nefronas funcionales inferior al 5%.
- Oliguria progresiva e isostenuria.
- Se potencia el síndrome urémico: nauseas y vómitos
intensos, caquexia, anemia (gasto cardíaco elevado)
 ICC.
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IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
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Fisiopatología y enfoque diagnóstico de la insuficiencia renal

  • 1. FISIOPATOLOGIA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL AGUDA O CRÓNICA DR JORGE BARRANTES VARGAS UNP - MEDICINA
  • 2. • - Incapacidad de los riñones para cumplir todas sus funciones: Elimina productos de deshecho del metabolismo Regula el volumen líquido Regula la tensión arterial Regula el balance de electrolitos Regula el equilibrio ácido-base Regula el metabolismo óseo Produce eritropoyetina - No todas las funciones fallan al mismo tiempo ni con la misma intensidad  depende de las causas. INSUFICIENCIA RENAL
  • 3. •- Clasificación: - Punto de vista temporal: Agudas y crónicas - Punto de vista pronóstico: Reversibles e irreversibles. Progresivas y no progresivas. INSUFICIENCIA RENAL
  • 4. FUNCION DEL RIÑON • La función renal se basa en cuatro pasos secuenciales: 1. Entrega de sangre a los glomerulos. 2. Formacion del ultrafiltrado que se entrega a los túbulos renales. 3. Reabsorcion y Secrecion a nivel tubular. 4. El líquido tubular final , la orina, sale del riñón y se excreta al exterior a través de la uretra. La enfermedad renal puede ser causada por cualquier proceso que interfiera con cualquiera de estas estructuras y / o funciones PRERENAL RENAL POSTRENAL
  • 5. - Síndrome potencialmente reversible. - Signo más característico  oliguria. - Evoluciona desde horas hasta un mes. - Se caracteriza por un deterioro rápido de la función renal. - Elevación progresiva en sangre de catabolitos nitrogenados de bajo y medio peso molecular. - Desequilibrio hidro-electrolótico y ácido-base del medio interno. 1.-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  • 6. IRA PRE-RENAL - Disminuye el filtrado glomerular como respuesta a la hipoperfusión. - Respuesta fisiológica para reestablecer el volumen circulante efectivo: - Vasoconstricción sistémica. - Aumento de la reabsorción de sodio y agua. - La IRA de origen pre-renal aparece en: - Disminución del volumen circulatorio real. - Disminución del volumen intravascular efectivo. - Vasoconstricción renal. - Oclusión de los grandes vasos renales. - Oclusión de pequeños vasos renales. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
  • 7. IRA RENAL - Representan el 20-30% de las IRAs - Responde a un daño tisular parenquimatoso difuso en: - Glomérulos. - Túbulos renales. - Intersticio. - Vasos sanguíneos intra-renales. - La IRA de origen renal aparece en: - Nefropatías glomerulares agudas (glomerulonefritis agudas). - Nefritis intersticiales o túbulo-intersticiales agudas. - Necrosis tubular aguda. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
  • 8. IRA POST-RENAL - Representan menos del 5% de las IRAs. - Obstrucción o estenosis bilateral de las vías urinarias altas y bajas. - La presión se transmite de forma retrógrada hasta el glomérulo. Cuando supera la presión de filtración  desciende el filtrado glomerular. - La IRA de origen postrrenal aparece en: - Causas intrínsecas. - Causas extrínsecas. - Uroabdomen: Rotura de vías urinarias INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
  • 9. •- La IRA evoluciona en tres periodos: 1. PERIODO DE COMIENZO - Desde el establecimiento del proceso causal inicial hasta que aparecen los cambios biopatológicos y los síntomas. - El periodo dura máximo 24 horas. - Los síntomas dependen del proceso causal. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
  • 10. 2.- PERIODO DE ESTADO (las consecuencias y manifestaciones dependen del fallo de las funciones renales). - Oliguria. - Síndrome urémico. - Manifestaciones digestivas, circulatorias, musculares y nerviosas.  Síntomas derivados del desequilibrio del medio interno. - Azotemia. - Halitosis urémica. - Hiperpotasemia. - Disnea. - Anemia y perturbaciones de la hemostasia. - Perturbaciones metabólicas y endocrinas. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
  • 11. 3.- PERIODO DE RESOLUCIÓN - Tres posibilidades: - Reversibilidad total. - Muerte por como urémico. - Evolución a una IRC. - La reversibilidad es progresiva  2-3 semanas. - El riñón comienza a funcionar  poliuria osmótica progresiva. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES (3/3)
  • 12. •PERDIDA PROGRESIVA , IRREVERSIBLE E INEXORABLE DEL FILTRADO GLOMERULAR •PUEDE CURSAR ASINTOMATICA HASTA IFG < 30ml •NECESIDAD DE TERAPIA SUSTITUCION IFG < 10 ml 2.-INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
  • 13. Insuficiencia Renal Cronica: ETIOLOGIA •ACTUALMENTE, TRES GRANDES CAUSAS: •NEFROPATIA DIABETICA •NEFROESCLEROSIS POR HTA •UROPATIA OBSTRUCTIVA •OTRAS: •NEFROPATIAS AUTOINMUNES •DISPROTEINEMIAS •POLIQUISTOSIS RENAL •OTRAS NO FILIADAS
  • 14. Insuficiencia Renal Cronica: VALORACION DE LA PROGRESION 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1 25 50 75 100 % FG Creatinina Serica mg/dl 1.0 2.0 6.0 8.0 10.0 CURVA ASINTOTICA DE LA DEPURACION CREATININA
  • 15. - La funcionalidad disminuye progresivamente  se activan mecanismos de compensación (mantienen la vida durante tiempo). - Se puede perder hasta el 90% de la filtración glomerular sin amenaza vital. - Teoría de la nefrona intacta en la IRC: - Nefrona sana  hipertrofia e hiperplasia compensadora. IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
  • 16. • - La IRC evoluciona en cuatro fases: - Fase inicial (compensación completa). - Fase intermedia (retención compensadora). - Fase avanzada (descompensación, síndrome urémico). - Fase terminal.
  • 17. - FASE INICIAL - Número de nefronas funcionales por encima del 50%. - Urea sanguína dentro de la normalidad (en la zona alta). - Únicamente existen manifestaciones de la enfermedad causal. - FASE INTERMEDIA - IRC moderada. - Número de nefronas funcionales entre el 25 y 50%. - Urea y creatinina sanguíneas algo incrementadas. - Se mantiene el equilibrio del sodio, potasio y fósforo. - Poliuria, nicturia y se inicia la isostenuria. - Acidemia y anemia moderada, hiporexia, pérdida de peso y astenia. Una complicación agrava la situación. IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
  • 18. - FASE AVANZADA - Fracaso renal. - Número de nefronas funcionales entre el 5 y el 25%. - Síndrome urémico: Urea y creatinina se elevan significativamente y se retienen fosfatos. - Síndrome urémico - Se debe a: - Retención de productos que excretan y metabolizan los riñones  se acumulan en el medio interno. - Desequilibrio hidro-electrolítico y ácido base. - Falta de síntesis de determinadas sustancias. - Mecanismos de compensación. IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
  • 19. - Consecuencias y manifestaciones generales: Debilidad progresiva, astenia, hiporexia, detención del crecimiento, pérdida de peso, intolerancia al ejercicio, hirsutismo, hipotermia y acidosis metabólica. - Alteraciones óseas y musculares: Raquitismo, osteomalacia, osteoporosis y osteofibrosis. Perdida de peso y atrofia muscular. - Alteraciones endocrinas. Hiperparatiroidismo secundario de origen renal. - Deficiencias nutritivas: Malnutrición. Síndrome urémico
  • 20. - Alteraciones hematopoyéticas: Anemia, linfopenia (déficit inmunológico) y trombocitopenia. - Alteraciones del aparato digestivo: Vómitos, hemorragias gastrointestinales, úlceras bucales, necrosis de la punta de la lengua y halitosis. - Alteraciones del aparato respiratorio: Bronquitis y disnea. - Alteraciones del aparato circulatorio: Pericarditis urémica y miocardiopatía. Síndrome urémico
  • 21. Factores que contribuyen a la anemia en IRC Deficiciencia de eritropoyetina Disminución en la vida media de eritrocitos Uremia Insuficiencia de carnitina ANEMIA Hemólisis Deficiencia nutricional
  • 22. - FASE TERMINAL - Uremia terminal. - Número de nefronas funcionales inferior al 5%. - Oliguria progresiva e isostenuria. - Se potencia el síndrome urémico: nauseas y vómitos intensos, caquexia, anemia (gasto cardíaco elevado)  ICC. - Encefalopatía urémica  coma  muerte. IRC: CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
  • 24. Gradación de la IRC FG (ml/min/1,73 m2) Alteraciones bioquímicas Síntomas GRADO 1 > 90 - De la enfermedad renal GRADO 2 60-90 + Usualmente asintomática; algunas manifestaciones pueden iniciarse en los valores más bajos del FG GRADO 3 30-60 +++ Hipocrecimiento, anorexia GRADO 4 15-30 +++ Anemia y otros síntomas más patentes GRADO 5 < 15 (IRT) ++++ Requiere tratamiento sustitutivo