ASFIXIA PERINATAL
MARLLI MOLANO MENDOZA
ASFIXIA PERINATAL
hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
DEFINICION
Agresión producida al feto o a...
Afecta 1 x 1.000 nacidos vivos.
En los países en vía de desarrollo de 5 a 10 x
1.000 nacidos vivos
la APN es responsable d...
Antes del
nacimiento 90%
Primer periodo
de trabajo de
parto 75%
Periodo expulsivo
15%
Posparto un 10%
EPIDEMIOLOGIA
• Hipercarbia leve a moderada
HERMANSEN
Hipercarbia por el efecto vasodilatador aumenta el flujo
sanguíneo cerebral
La aci...
Interrupción de la
circulación
umbilical
Comprensión,
prolapso, nudos
verdaderos de cordón
Anormalidades en los
vasos umbi...
Inadecuada
oxigenación
materna
Enfermedad
cardiopulmonar
Anemia
Pobre reserva fetal
Posmaturez,
prematurez
Desnutrición,
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Dawes y Cols
FISIOPATOLOGIA – MODELO EXPERIMENTAL
El feto vive en un medio
relativamente hipoxico pero con
suficiente O2 para cubrir sus
necesidades
La reserva fetal es el ...
Liberación de
catecolaminas y
esteroides
TA
Vasoconstricción
periférica
Redistribución del gasto
cardiaco(SNC, miocardio
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Aumento del Ca sistólico
Degradación de lípidos,
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Muerte
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MECANISMOS QUE VAN A PRODUCIR DAÑO
Estrés oxidativo: cerebro RN, rico en sustancias lipidias, elevado consu...
SIGNOS DE CENTINELA
MANIFESTACIONES PRENATALES
Alteración de la FCF (bradicardia
o taquicardia)
Desaceleraciones variables...
MANIFESTACIONES EN EL POSPARTO
INMEDIATO
HISTORIA CLINICA
Y
TEST DE APGAR
ASFIXIA
PERINATAL
SNC
CARDIOVASCULAR
HEMATOLOGICO
GASTROINTESTINAL
METABOLICO
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PULMONAR
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MANIFESTACIONES CLINI...
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Hemorragia cerebral
Edema cerebral
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Secreción inapropiada de horm...
ASFIXIA LEVE
• Estado de alerta y
despierto mas duradero
(45minutos – 1 hora)
• Midriasis
• Tono muscular normal
• Succión...
 Historia clínica
 Puntuación del apgar
Apgar entre 0-3 a los 5
minutos
Acidemia mixta o
acidosis metabólica
profunda co...
 HEMOGRAMA
 HEMOGLOBINA
 HEMATOCRITO
 GRUPO SANGUINEO Y RH
 PERFIL DE COAGULACION
 ANALISIS DE GASES ARTERIALES
 EL...
• El tratamiento optimo es la “prevención”
Medidas generales :
TRATAMIENTO
Mantener homeostasis
sistémica( adecuado O2 y
e...
Prevenir el edema cerebral
(sobrecarga de líquidos)
Mantenimiento de la
glucosa
Control de las
convulsiones(fenobarbital)
...
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ASFIXIA PERINATAL

  1. 1. ASFIXIA PERINATAL MARLLI MOLANO MENDOZA
  2. 2. ASFIXIA PERINATAL hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa. DEFINICION Agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada.
  3. 3. Afecta 1 x 1.000 nacidos vivos. En los países en vía de desarrollo de 5 a 10 x 1.000 nacidos vivos la APN es responsable de aproximadamente el 23% de las cuatro millones de muertes neonatales ocurridas en el planeta. En Colombia, se desconoce la incidencia de esta patología. EPIDEMIOLOGIA
  4. 4. Antes del nacimiento 90% Primer periodo de trabajo de parto 75% Periodo expulsivo 15% Posparto un 10% EPIDEMIOLOGIA
  5. 5. • Hipercarbia leve a moderada HERMANSEN Hipercarbia por el efecto vasodilatador aumenta el flujo sanguíneo cerebral La acidosis disminuye el metabolismo cerebral y disminuye las necesidades oxidativas La acidosis promueve la descarga de O2 de la Hb fetal Permitiendo la entrega adecuada de O2 al cerebro
  6. 6. Interrupción de la circulación umbilical Comprensión, prolapso, nudos verdaderos de cordón Anormalidades en los vasos umbilicales Alteración del intercambio gaseoso placentario Posmadurez, desprendimiento de placenta, insuficiencia placentaria Placenta previa, infarto o fibrosis placentario Perfusión inadecuada de la placenta Hipotensión o enfermedad vascular materna Alteración de la contractilidad uterina MECANISMOS ETIOPATOGENICOS MATERNOS, UTEROPLACENTARIAS, OBSTETRICAS Y FETALES
  7. 7. Inadecuada oxigenación materna Enfermedad cardiopulmonar Anemia Pobre reserva fetal Posmaturez, prematurez Desnutrición, anemia Incapacidad del recién nacido para establecer ventilación o circulación adecuada Hidrops fetal Cardiopatías malformaciones complejas u otros. MECANISMOS ETIOPATOGENICOS MATERNOS, UTEROPLACENTARIAS, OBSTETRICAS Y FETALES
  8. 8. Dawes y Cols FISIOPATOLOGIA – MODELO EXPERIMENTAL
  9. 9. El feto vive en un medio relativamente hipoxico pero con suficiente O2 para cubrir sus necesidades La reserva fetal es el conjunto de mecanismos compensatorios que permiten al feto tolerar el trabajo de parto y la expulsion Ante una situacion de hipoxia una vez agotada la reserva respiratoria, el feto pone en marcha una serie de mecanismos de adaptacion Experimenta una redistribucion del gasto cardiaco a los organos principales (cerebro, corazon, GI, suprarrenal y riñones) y disminuye la irrigacion a otros organos FISIOPATOLOGIA – MODELO EXPERIMENTAL
  10. 10. Liberación de catecolaminas y esteroides TA Vasoconstricción periférica Redistribución del gasto cardiaco(SNC, miocardio y suprarrenales ) Cambio en el metabolismo de aeróbico anaeróbico Aumento del lactato (glicosis anaeróbica) Agotamiento energético falla bomba Na*/Ka*ATPasa Alteración de equilibrio iónico entrada de Na, Ca, Cl, agua.edema. Y salida de K Edema celular citotoxico Salida de K Alteraciones ritmo cardiaco(empeoran gasto cardiaco) FISIOPATOLOGIA
  11. 11. Aumento del Ca sistólico Degradación de lípidos, proteínas, DNA, a través de la activación de fosfolipasas , proteasas y nucleasas Mayor producción de glutamato y ácidos grasos libres Activación de vías que incluyen la activación de la ON sintetasa FISIOPATOLOGIA
  12. 12. Muerte celular MECANISMOS QUE VAN A PRODUCIR DAÑO Estrés oxidativo: cerebro RN, rico en sustancias lipidias, elevado consumo de O2, baja concentración de antioxidantes agresión oxidativa Exitotoxicidad: Activación excesiva de la transmisión glutaminergica muerte celular Liberación de neurotransmisores en las terminales sinspticas y ausencia de receptación por fallo energético hiperexitacion de la neurona postsinaptica
  13. 13. SIGNOS DE CENTINELA MANIFESTACIONES PRENATALES Alteración de la FCF (bradicardia o taquicardia) Desaceleraciones variables o tardias Presencia de aguas meconiales Ph acidótico ≤ 7 en presencia de pH materno normal Apgar al minuto de ≤ 5 Perdida del bienestar Fetal : FC fetal
  14. 14. MANIFESTACIONES EN EL POSPARTO INMEDIATO HISTORIA CLINICA Y TEST DE APGAR
  15. 15. ASFIXIA PERINATAL SNC CARDIOVASCULAR HEMATOLOGICO GASTROINTESTINAL METABOLICO RENAL PULMONAR ADRENAL MANIFESTACIONES CLINICASORGANOSINVOLUCRADOS EVENTOHIPOXICO-ISQUEMICO
  16. 16. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Hemorragia cerebral Edema cerebral Encefalopatía hipóxico-isquémica Secreción inapropiada de hormona antidiuretica RENAL Necrosis cortical/tubular/medular renal CARDIOVASCULAR Fallo o insuficiencia cardiaca Necrosis de los músculos papilares Arritmias GASTROINTESTINAL Enterocolitis necrosante Ulceras con hemorragia HEMATOLOGÍA CID METABÓLICAS Acidosis metabólica: hipo/hiperglucemia; hipomagnesemia; hiperkalemia; hiponatremia MANIFESTACIONES CLINICAS COMPROMISO DE ORGANOS
  17. 17. ASFIXIA LEVE • Estado de alerta y despierto mas duradero (45minutos – 1 hora) • Midriasis • Tono muscular normal • Succión activa • FR regular o leve taquipnea • FC normal o leve taquicardia ASFIXIA MODERADA • Hipotermia • Hipoglucemia • Miosis • Dificultad respiratoria • Convulsiones • Necrosis tubular aguda • Hipotonía • Letargia • Bradicardia ASFIXIA SEVERA • Palidez • Convulsiones • Apneas • Edema cerebral • Hemorragia intracraneana • Inestabilidad hemodinámica MANIFESTACIONES CLINICAS CLASIFICACION
  18. 18.  Historia clínica  Puntuación del apgar Apgar entre 0-3 a los 5 minutos Acidemia mixta o acidosis metabólica profunda con Ph cordón <7.0 Manifestaciones neurológicas compatibles con EHI (convulsiones, coma, hipotonía) Algún grado de afectación sistémica (CV, renal hematologico, pulmonar ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICO
  19. 19.  HEMOGRAMA  HEMOGLOBINA  HEMATOCRITO  GRUPO SANGUINEO Y RH  PERFIL DE COAGULACION  ANALISIS DE GASES ARTERIALES  ELECTROLITOS SERICOS, UREA, CREATININA  GLICEMIA  CALCEMIA  RX TORACOABDOMINAL  ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR  ELECTROENCEFALOGRAMA  TAC  ECOCARDIOGRAFIA EXAMENES COMPLEMENTARIOS TAC: Establecer la extensión del edema, especialmente 2-4 días luego de la injuria Detectar cambios hipoxico- isquemicos en los primeros días luego del insulto Troponina I,CPK-MB CPK-BB
  20. 20. • El tratamiento optimo es la “prevención” Medidas generales : TRATAMIENTO Mantener homeostasis sistémica( adecuado O2 y equilibrio acido-basico. (oximetria de pulso) Termorregulación Corregir desequilibrios hidroelectroliticos Mantener volemia Diuresis horaria y balance estricto Monitoreo de FC, FR, TA Si existe compromiso gastrointestinal(evitar alimentación, hasta tener peristaltismo y flujo mesentérico adecuado) Función hepática
  21. 21. Prevenir el edema cerebral (sobrecarga de líquidos) Mantenimiento de la glucosa Control de las convulsiones(fenobarbital) Ventilación adecuada Reanimación inmediata TRATAMIENTO Medidas generales :
  22. 22. GRACIAS!!!

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