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Tromboembolia pulmonar

Deficinición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento

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Tromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonar
 El EP se define como la obstrucción parcial o completa,
segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por
un émbolo.
 El émbolo puede estar constituido por diversos elementos
(aire, grasa, tumores, líquido amniótico)
 En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades
inferiores.
 La gran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se
diagnostican en el post-mortem, síntomas y signos son
inespecíficos y se atribuyen a otra etiología.
 Frecuencia: 1 /10,000 Adultos Jóvenes 1/100 Adulto
Mayor
 Mortalidad a 3 meses: 15 a 18%
 Pacientes de 65 a 69 años la incidencia es
 de 1.8 casos/1,000 habitantes/año
 3.1 casos/ 1,000 habitantes/año entre 85 y 89 años
Diagnóstico
Pre – Mortem: 30%
Pacientes hospitalizados en
reposo son población de riesgo,
el cuadro puede ocurrir Post - Alta
 Adquiridos
Edad Obesidad
Inmovilización
Prolongada
Malignidad
Quimioterapia
THS/ AO Cirugía Mayor
Cadera (76%)
Rodilla (47%)
Coronaria (20%)
Politraumatizados (33%)
 Hereditarios
Deficiencia de
Antitrombina
Deficiencia
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Mutación
Factor V
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la proteína C
Tromboembolia pulmonar
Fisiopatología
Oclusión embólica mayor 13% del
área de corte seccional del árbol
arterial pulmonar
Oclusión
Espasmo bronquial
Aumento resistencia flujo aéreo
Disminución distensibilidad pulmonar
Taquipnea
Hiperventilación
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Oclusión
vaso
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ventiladas
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respiratoria
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• Oclusión vascular
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• Espasmo bronquial
Hipoxemia
Aparece en 95% de los
pacientes
Grado de obstrucción
vascular pulmonar
Sensibilidad 97%
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Hipertensión arterial
pulmonar
Aparece en 95% de
los pacientes
Grado de
obstrucción
vascular alcanza
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Obstrucción
30%
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presión sistólica
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Obstrucción
mecánica
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cardíacas T o I
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Síncope
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torácico
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respiratoria
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Tromboembolia pulmonar
Diagnóstico
 Cambios secuenciales.
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las derivaciones V1-V4.
 Signos dilatación ventricular
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 Rotación QRS derecha.
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variedad de procesos
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Tromboembolia pulmonar
de Alto Riesgo
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de No Alto Riesgo
Tromboembolia pulmonar de Alto Riesgo
Anticoagulación inicial con HNF
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Dopamina en pacientes con GC bajo
No se recomienda fluidoterapia agresiva
Administración de oxigenoterapia a pacientes con hipoxemia
Embolectomía: pacientes trombolisis contraindicada
Tromboembolia pulmonar de No Alto Riesgo
HBPM o Fondaparinux
HNF pacientes con alto riesgo hemorrágico
Durante al menos 5 días, reemplazarse con
antagonistas de la vitamina K
El tratamiento trombolítico no debe usarse en
pacientes con TEP de bajo riesgo
 No Fraccionada
 PTT basal Trombocitopenia Hemorragia
 25 a 3 seg
 No más de 5 días
• Para revertir Efecto de la Heparina:
• Sulfato de Protamina: 1 mg neutraliza 100U heparina
• Paciente sangra a las 5000U = 50mg
 Bajo Peso Molecular
 Biodisponibilidad 90%
 Mayor respuesta anticoagulante
 Alcanza niveles estables
 No necesita monitorización
 Asociada a menores episodios de Trombocitopenia
 Actúan como antagonistas de la vitamina K,
inhibiendo el sistema enzimático encargado de la
conversión a su forma activa.
 Deben iniciarse al mismo tiempo que la Heparina.
 Monitoreo de TP = 11 – 13.5 seg
Tromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonar
 Indicado en TEP grave con compromiso hemodinámico.
 Actúan activando el plasminógeno en plasmina, que
degrada la fibrina de un trombo en péptidos solubles.
ESTREPTOKINASA
UROKINASA
rTPA
• Lisis acelerada del trombo
• Mejoría de la reperfusión arterial
pulmonar
• Reducción significativa de la
presión arterial pulmonar
• Mayor volumen capilar
sanguíneo
• Mejoría de la disfunción
ventricular derecha
Contraindicaciones
Absolutas:
- Hemorragia Activa
- - Hipertensión no
controlada
- Trastornos Hematológicos
ESTREPTOKINASA: “Bolo” inicial de 250.000 UI
administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de
100.000 UI/hora por 24 horas.
UROKINASA: “Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos,
seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por
12-24 horas.
RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única
 Derivación pulmonar
 Posterior aspiración coagulo
 TEP Masivo
 Fracaso Tx Trombolítico
 Último recurso
 Mortalidad 30 – 50%
 Inyectando suero salino a alta presión en la arteria
pulmonar
 Fragmentación con catéter rotatorio.
 Dispositivos con Inyección directa de fibrinolíticos.
 Tecnica límitada.
 Dispositivo colocado en
vena cava
 Sup / Inf
 Evitar la migración de
coágulos hacia el pulmón.
 Recuperables y
Permanentes.
Indicaciones Pauta terapéutica posible
Cirugía ortopédica Enoxaparina, 30 mg dos veces al día
Enoxaparina, 40 mg una vez al día*
Dalteparina, 5.000 unidades una vez al día *
Danaparoide, 750 unidades dos veces al día*
Warfarina (INR preestablecido = 2,0 - 3,0)
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Tromboembolia pulmonar

  • 3.  El EP se define como la obstrucción parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por un émbolo.  El émbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, líquido amniótico)  En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores.  La gran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, síntomas y signos son inespecíficos y se atribuyen a otra etiología.
  • 4.  Frecuencia: 1 /10,000 Adultos Jóvenes 1/100 Adulto Mayor  Mortalidad a 3 meses: 15 a 18%  Pacientes de 65 a 69 años la incidencia es  de 1.8 casos/1,000 habitantes/año  3.1 casos/ 1,000 habitantes/año entre 85 y 89 años Diagnóstico Pre – Mortem: 30% Pacientes hospitalizados en reposo son población de riesgo, el cuadro puede ocurrir Post - Alta
  • 5.  Adquiridos Edad Obesidad Inmovilización Prolongada Malignidad Quimioterapia THS/ AO Cirugía Mayor Cadera (76%) Rodilla (47%) Coronaria (20%) Politraumatizados (33%)
  • 6.  Hereditarios Deficiencia de Antitrombina Deficiencia Proteína C Mutación Factor V Resistencia a la proteína C
  • 9. Oclusión embólica mayor 13% del área de corte seccional del árbol arterial pulmonar Oclusión Espasmo bronquial Aumento resistencia flujo aéreo Disminución distensibilidad pulmonar Taquipnea Hiperventilación Aumento eliminación CO2 Oclusión vaso pulmonar Falta perfusión áreas bien ventiladas Aumento espacio muerto Estimulación receptores pulmonares Alcalosis respiratoria Activación metabolitos vasoactivos Hipoxemia
  • 10. Áreas ventiladas pero no perfundidas • Oclusión vascular Áreas perfundidas pero no ventiladas • Espasmo bronquial
  • 11. Hipoxemia Aparece en 95% de los pacientes Grado de obstrucción vascular pulmonar Sensibilidad 97% Especificidad 24% Hipertensión arterial pulmonar Aparece en 95% de los pacientes Grado de obstrucción vascular alcanza 30%
  • 13. Obstrucción del 60% de la vasculatura pulmonar Isquemia Aumenta el gasto cardíaco Retorno venoso Volumen diastólico Estimulación adrenérgica Taquicardia Venoconstricción Fenómeno de Anrep Aumento presión vascular aumenta la contractibilidad ventricular Hipoxemia Taquicardia Dilatación VD
  • 17. Marcadores para la estratificación de riesgo pulmonar agudo Clínicos Shock Hipotensión Disfunción VD Dilatación VD Sobrecarga presión en la ecografía Marcadores de daño miocárdico Troponinas cardíacas T o I positivas
  • 18. Clínicos Disfunción VD Daño miocárdico Alto >15% + + + Intermedio 3-15% + + – – + + + – + Bajo < 1% – – –
  • 21. Taquipnea Taquicardia sinusal Presión arterial y diuresis conservada Broncoespasmo Reforzamiento del II ruido pulmonar
  • 22. Paciente grave Taquicardia sinusal Taquipnea y disnea intensa Datos de dificultad respiratoria Hipotensión/ Ingurgitación yugular Pulso paradójico Reforzamiento II ruido pulmonar Choque palpable Soplo de insuficiencia tricuspídea Ritmo de galope
  • 25.  Cambios secuenciales.  inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4.  Signos dilatación ventricular D.  Rotación QRS derecha.  Rotación P derecha.  Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. Alteraciones secundarias a  Elevación de la presión pulmonar.  Hipoxemia.  Isquemia miocárdica.  Dilatación VD.
  • 26. Infarto pulmonar Zona de condensación Desaparece en 3 semanas Sin broncograma aéreo Derrame pleural Embolia pulmonar masiva Cardiomegalia Hilios prominentes
  • 28. Producto degradación fibrina Su concentración plasmática se encuentra elevada cuando hay un coágulo activo Debido a la activación de la coagulación y la fibrinólisis La fibrina se produce en una gran variedad de procesos Su especificidad cuando se sospecha TEP se reduce continuamente con la edad
  • 29. Gammagrafía  Capaz de demostrar zonas de hipoperfusión pulmonar.  Poco específico.  + Áreas de hipoperfusión en áreas bien ventiladas. Ecocardiografía  Grado dilatación VD.  Disminución flujo de llenado VI.
  • 30. Gold Standar Invasivo, riesgo, costo Pruebas no invasivas no son concluyentes Sensibilidad 98%
  • 31. Disminución del crecimiento del trombo Promover su lisis Evitar su recurrencia Evitar la muerte
  • 32. Tromboembolia pulmonar de Alto Riesgo Tromboembolia pulmonar de No Alto Riesgo
  • 33. Tromboembolia pulmonar de Alto Riesgo Anticoagulación inicial con HNF Corregir hipotensión para prevenir la progresión de IVD Dopamina en pacientes con GC bajo No se recomienda fluidoterapia agresiva Administración de oxigenoterapia a pacientes con hipoxemia Embolectomía: pacientes trombolisis contraindicada
  • 34. Tromboembolia pulmonar de No Alto Riesgo HBPM o Fondaparinux HNF pacientes con alto riesgo hemorrágico Durante al menos 5 días, reemplazarse con antagonistas de la vitamina K El tratamiento trombolítico no debe usarse en pacientes con TEP de bajo riesgo
  • 35.  No Fraccionada  PTT basal Trombocitopenia Hemorragia  25 a 3 seg  No más de 5 días • Para revertir Efecto de la Heparina: • Sulfato de Protamina: 1 mg neutraliza 100U heparina • Paciente sangra a las 5000U = 50mg
  • 36.  Bajo Peso Molecular  Biodisponibilidad 90%  Mayor respuesta anticoagulante  Alcanza niveles estables  No necesita monitorización  Asociada a menores episodios de Trombocitopenia
  • 37.  Actúan como antagonistas de la vitamina K, inhibiendo el sistema enzimático encargado de la conversión a su forma activa.  Deben iniciarse al mismo tiempo que la Heparina.  Monitoreo de TP = 11 – 13.5 seg
  • 40.  Indicado en TEP grave con compromiso hemodinámico.  Actúan activando el plasminógeno en plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en péptidos solubles. ESTREPTOKINASA UROKINASA rTPA • Lisis acelerada del trombo • Mejoría de la reperfusión arterial pulmonar • Reducción significativa de la presión arterial pulmonar • Mayor volumen capilar sanguíneo • Mejoría de la disfunción ventricular derecha Contraindicaciones Absolutas: - Hemorragia Activa - - Hipertensión no controlada - Trastornos Hematológicos
  • 41. ESTREPTOKINASA: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI/hora por 24 horas. UROKINASA: “Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por 12-24 horas. RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única
  • 42.  Derivación pulmonar  Posterior aspiración coagulo  TEP Masivo  Fracaso Tx Trombolítico  Último recurso  Mortalidad 30 – 50%
  • 43.  Inyectando suero salino a alta presión en la arteria pulmonar  Fragmentación con catéter rotatorio.  Dispositivos con Inyección directa de fibrinolíticos.  Tecnica límitada.
  • 44.  Dispositivo colocado en vena cava  Sup / Inf  Evitar la migración de coágulos hacia el pulmón.  Recuperables y Permanentes.
  • 45. Indicaciones Pauta terapéutica posible Cirugía ortopédica Enoxaparina, 30 mg dos veces al día Enoxaparina, 40 mg una vez al día* Dalteparina, 5.000 unidades una vez al día * Danaparoide, 750 unidades dos veces al día* Warfarina (INR preestablecido = 2,0 - 3,0) MCG más CNI Cirugía general Enoxaparina, 40 mg diarios Dalteparina, 2.500 ó 5.000 unidades una vez al día MCG más CNI Embarazo Enoxaparina, 40 mg diarios Dalteparina, 5.000 unidades diarias Pacientes médicos Enoxaparina, 40 mg diarios MCG más CNI
  • 46.  Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo  del tromboembolismo pulmonar agudo

Notas del editor

  1. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO