1.
CÉSAR GARCÍA CASALLAS
CÉSAR GARCÍA CASALLAS
MEDICINA INTERNA
MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICOS
GENERALIDADES
GENERALIDADES

2.
MICROORGANISMOS
MICROORGANISMOS
VIRUS
VIRUS BACTERIAS
BACTERIAS
HONGOS
HONGOS PARÁSITOS
PARÁSITOS

3.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
 SEGÚN SU MORFOLOGÍA
SEGÚN SU MORFOLOGÍA
 COCOS
COCOS
 BACILOS
BACILOS
 ESPIROQUETAS
ESPIROQUETAS

4.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
 SEGÚN SU AFINIDAD TINTORIAL
SEGÚN SU AFINIDAD TINTORIAL
 GRAM POSITIVAS
GRAM POSITIVAS
 GRAM NEGATIVAS
GRAM NEGATIVAS
 GRAM LÁBIL ??
GRAM LÁBIL ??
 BAAR
BAAR

5.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
 SEGÚN SU METABOLISMO
SEGÚN SU METABOLISMO
 AEROBIAS
AEROBIAS
 ANAEROBIAS
ANAEROBIAS
 FACULTATIVAS
FACULTATIVAS

6.
 COCOS GRAM POSITIVOS
COCOS GRAM POSITIVOS
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes (grupo A)
(grupo A)
Streptococcus viridans
Streptococcus viridans
Streptococcus faecalis
Streptococcus faecalis (Enterococo)
(Enterococo)
Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
Staphilococcus aureus MS / MR
Staphilococcus aureus MS / MR
Staphilococcus epidermidis
Staphilococcus epidermidis
 COCOS GRAM NEGATIVOS
COCOS GRAM NEGATIVOS
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae (Gonococo)
(Gonococo)
Neisseria meningitidis
Neisseria meningitidis (Meningococo)
(Meningococo)
 BACILOS GRAM POSITIVOS
BACILOS GRAM POSITIVOS
Corynebacterium diphteriae
Corynebacterium diphteriae
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes
Clostridium tetani
Clostridium tetani
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Clostridum difficile
Clostridum difficile
 BACILOS GRAM
BACILOS GRAM
NEGATIVOS
NEGATIVOS
Escherichiae coli
Escherichiae coli
Proteus mirabilis
Proteus mirabilis
Enterobacter
Enterobacter
Acinetobacter
Acinetobacter
Pseudomona aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Salmonella
Salmonella
Shigella
Shigella
Serratia
Serratia
Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae
Brucella
Brucella
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
Haemophilus drucreyi
Haemophilus drucreyi
Campylobacter yeyuni
Campylobacter yeyuni
Bacteroides fragilis
Bacteroides fragilis

7.
 MICOBACTERIAS (BAAR)
MICOBACTERIAS (BAAR)
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium intracelular
Mycobacterium avium intracelular
Mycobacterium leprae
Mycobacterium leprae
 ESPIROQUETAS
ESPIROQUETAS
Treponema pallidum
Treponema pallidum
 ACTINOMICETOS
ACTINOMICETOS
Actinomyces israelii
Actinomyces israelii
 MISCELANEAS
MISCELANEAS
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydia psittaci
Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis
Pneumocystis carinii
Pneumocystis carinii
 ANAEROBIOS
ANAEROBIOS
Bacteroides fragilis
Bacteroides fragilis
Clostridium
Clostridium
Streptococos anaerobios
Streptococos anaerobios
Prevotella
Prevotella
Porphyromonas
Porphyromonas

8.
¿Por qué tratar las infecciones?
¿Por qué tratar las infecciones?
Las enfermedades infecciosas implican un balance entre las
defensas del huésped que la padece y los agentes
infecciosas que las causan
Sistema inmune
Sistema inmune
(inmunidad natural y
(inmunidad natural y
adquirida)
adquirida)
Agentes infecciosos
Agentes infecciosos

9.
¿Cómo cambiar ese balance?
¿Cómo cambiar ese balance?
Modificar la capacidad de defensa del
Modificar la capacidad de defensa del
organismo (vacunación, administración de
organismo (vacunación, administración de
sueros o sus productos - Ig, citokinas -)
sueros o sus productos - Ig, citokinas -)
Atacar al agente infeccioso con drogas:
Atacar al agente infeccioso con drogas:
antisépticos, antibióticos.
antisépticos, antibióticos.
RECORDAR QUE A VECES EL DAÑO SE
RECORDAR QUE A VECES EL DAÑO SE
INDEPENDIZA DE LA PRESENCIA DEL
INDEPENDIZA DE LA PRESENCIA DEL
AGENTE INFECCIOSO
AGENTE INFECCIOSO

10.
AGENTES ANTI-INFECCIOSOS
AGENTES ANTI-INFECCIOSOS
 DESINFECTANTES (
DESINFECTANTES (NO
NO aptos para uso
aptos para uso in vivo
in vivo)
)
 ANTISÉPTICOS
ANTISÉPTICOS
 QUIMIOTERÁPICOS
QUIMIOTERÁPICOS
- ANTIBIÓTICOS
- ANTIBIÓTICOS
- OTROS QUIMIOTERÁPICOS
- OTROS QUIMIOTERÁPICOS
La distinción entre antibióticos y otros quimioterápicos
La distinción entre antibióticos y otros quimioterápicos
es hoy irrelevante desde el punto de vista terapéutico
es hoy irrelevante desde el punto de vista terapéutico.
.

11.
Antimicrobiano
Antimicrobiano
Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo
su crecimiento o destruyéndolos.
Antibiótico
Antibiótico
Sustancia producida por el metabolismo de organismos vivos,
principalmente hongos microscópicos y bacterias, que posee la
propiedad de inhibir el crecimiento o destruir microorganismos.
Según su origen, los antibióticos pueden ser:
• Biológicos (naturales): sintetizados por organismos vivos,
ej. Penicilina, Cloranfenicol.
• Semisintéticos: obtenidos por modificación química de
antibióticos naturales, ej. Ampicilina.
• Sintéticos: generados mediante síntesis química, ej. Sulfas.

12.
ANTIMICROBIANOS
Bacteriostáticos…
Inhiben el crecimiento del microorganismo
Bactericidas…
Matan a los microorganismos sin necesidad
de destruirlos o lisarlos
Bacteriolíticos…
Matan a los microorganismos por lisis
Generalidades

13.
La susceptibilidad a antimicrobianos, junto con la
identidad de la bacteria aislada y ciertos factores del
hospedero constituyen las bases para la elección de una
terapia antimicrobiana adecuada…
Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana in vitro:
• Test por dilución
• Test por difusión
Evaluación de la susceptibilidad a un
antibiótico

14.
Concentración inhibitoria mínima (CIM)
Corresponde a la menor concentración de
antimicrobiano que inhibe el crecimiento
bacteriano luego de 18 a 24 hs de incubación.
Concentración bactericida mínima (CBM )
Corresponde a la menor concentración capaz de
matar un 99,9% la población bacteriana.
Definiciones

15.
• Resultado cuantitativo, que permite determinar CIM
• En medio líquido (dilución en caldo) o en medio sólido
(dilución en agar).
• Método complejo y de alto costo.
CIM
Antibiograma por dilución

16.
Valoración de antibióticos
Concentración mínima
inhibitoria

17.
 Es el método más usado
Es el método más usado
 Práctico y sencillo de realizar
Práctico y sencillo de realizar
 Permite analizar un gran
Permite analizar un gran
número de antibióticos al
número de antibióticos al
mismo tiempo y bajo las
mismo tiempo y bajo las
mismas condiciones
mismas condiciones
 Resultado
Resultado cualitativo…
cualitativo…
(bacteria sensible o resistente)
(bacteria sensible o resistente)
Antibiograma por difusión
Resistente
(No hay halo de
inhibición)
Sensible
(Presencia de halo
de inhibición)

18.
Selección del antibiótico
Selección del antibiótico

19.
Los conocimientos de la
Los conocimientos de la
farmacocinética y
farmacocinética y
farmacodinamia de los
farmacodinamia de los
antibióticos son necesarios para
antibióticos son necesarios para
la adecuada interpretación de
la adecuada interpretación de
los estudios de sensibilidad.
los estudios de sensibilidad.

20.
Farmacocinética
Farmacocinética
 Concentraciones séricas máximas (Cmax)
Concentraciones séricas máximas (Cmax)
 Tiempo requerido para alcanzar la concentración
Tiempo requerido para alcanzar la concentración
máxima (Tmax)
máxima (Tmax)
 Vida media plasmática
Vida media plasmática
 Tasa de unión a proteínas
Tasa de unión a proteínas
 Difusión a los diferentes tejidos e incluso difusión
Difusión a los diferentes tejidos e incluso difusión
intracelular
intracelular
 Barreras a la penetración de los antibióticos (Ej:
Barreras a la penetración de los antibióticos (Ej:
LCR, próstata )
LCR, próstata )

21.
Farmacodinamia
Farmacodinamia
 Interacción del antibiótico con el
Interacción del antibiótico con el
microorganismo causal de la infección y con la
microorganismo causal de la infección y con la
flora normal
flora normal
 De acuerdo a actividad y duración del efecto
De acuerdo a actividad y duración del efecto
bactericida:
bactericida:
⇒ Antibióticos tiempo-dependientes
Antibióticos tiempo-dependientes
⇒ Antibióticos concentración dependientes
Antibióticos concentración dependientes

22.
Farmacodinamia
Farmacodinamia
 ATB tiempo dependientes
ATB tiempo dependientes
CIM
[ ]
tiempo
• Beta lactámicos
• Macrólidos
• Clindamicina

23.
Farmacodinamia
Farmacodinamia
 ATB concentración dependientes
ATB concentración dependientes
CIM
[ ]
tiempo
• Aminoglucósidos
• Quinolonas
• Metronidazol

24.
Farmacodinamia
Farmacodinamia
 Efecto postantibiótico
Efecto postantibiótico
Persistencia del efecto lesivo para las
Persistencia del efecto lesivo para las
bacterias a pesar de que la concentración del
bacterias a pesar de que la concentración del
ATB en un medio de cultivo es menor que
ATB en un medio de cultivo es menor que
su CIM. El fármaco se concentra y
su CIM. El fármaco se concentra y
permanece dentro del microorganismo.
permanece dentro del microorganismo.
 Aminoglucósidos (8 hs)
Aminoglucósidos (8 hs)
 Inexistente para Betalactámicos
Inexistente para Betalactámicos

25.
Clasificación del Mecanismo de
Clasificación del Mecanismo de
acción de los antimicrobianos
acción de los antimicrobianos
 Inhibición de la síntesis de la pared celular.
Inhibición de la síntesis de la pared celular.
 Inhibición de las funciones de la membrana
Inhibición de las funciones de la membrana
celular.
celular.
 Inhibición de la síntesis de proteínas
Inhibición de la síntesis de proteínas
 Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos

26.
Inhibición de la síntesis de la pared
Inhibición de la síntesis de la pared
celular
celular
 BETALACTÁMICOS
BETALACTÁMICOS
 Penicilinas
Penicilinas
 Cefalosporinas
Cefalosporinas
 Carbapenemos
Carbapenemos
 Monobactamos
Monobactamos
 GLICOPEPTIDOS
GLICOPEPTIDOS
 Vancomicina
Vancomicina
 Teicoplanina
Teicoplanina
 FOSFOMICINA
FOSFOMICINA

27.
Peptidoglican
Peptidoglican

28.
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS

29.
PENICILINAS
PENICILINAS

30.
 1)PENICILINAS DE REDUCIDO ESPECTRO
1)PENICILINAS DE REDUCIDO ESPECTRO
 Penicilina G
Penicilina G (sódica, potásica,procaínica,
(sódica, potásica,procaínica,
benzatina
benzatina)
)
PENICILINA RESISTENTE A BETALACTAMASA
PENICILINA RESISTENTE A BETALACTAMASA
DE
DE Staphylococcus aureus)
Staphylococcus aureus)
 Oxacilina
Oxacilina
 Cloxacilina
Cloxacilina
 Dicloxacilina
Dicloxacilina
 Flucloxacilina
Flucloxacilina
 Nafcilina
Nafcilina


31.
Penicilinas de amplio espectro
Penicilinas de amplio espectro
 1) Sin actividad sobre
1) Sin actividad sobre Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa
 Ampicilina
Ampicilina
 Amoxicilina
Amoxicilina
 2) Con actividad sobre
2) Con actividad sobre P.aeruginosa
P.aeruginosa
 Carbenicilina
Carbenicilina
 Ticarcilina
Ticarcilina
 -
- Ureidopenicilinas:
Ureidopenicilinas:
 Azlocilina
Azlocilina
 Mezlocilina
Mezlocilina
 Piperacilina
Piperacilina

32.
Cefalosporinas
Cefalosporinas
Bactericidas de amplio espectro.
Bactericidas de amplio espectro.
Se clasifican en cefalosporinas de: primera, segunda,
Se clasifican en cefalosporinas de: primera, segunda,
tercera y cuarta generación.
tercera y cuarta generación.

33.
Cefalosporinas de primera generación
Cefalosporinas de primera generación
 Presentan buena acción
Presentan buena acción sobre
sobre S.aureus
S.aureus productor
productor
de betalactamasa y especies de la familia Enterobacteriaceae.
de betalactamasa y especies de la familia Enterobacteriaceae.
 No tienen acción
No tienen acción sobre
sobre P.aeurginosa,Serratia, Haemophilus
P.aeurginosa,Serratia, Haemophilus
influenzae, Bacteroides fragilis.
influenzae, Bacteroides fragilis.
PARENTERAL ORAL
PARENTERAL ORAL
 Cefalotina Cefaloglicina
Cefalotina Cefaloglicina
 Cefaloridina Cefalexina
Cefaloridina Cefalexina
 Cefalozina Cefadroxilo
Cefalozina Cefadroxilo
 Cefradina Cefradina
Cefradina Cefradina

34.
Cefalosporinas de segunda generación
Cefalosporinas de segunda generación
 Tienen la misma acción que las de primera, pero amplian su espectro de
Tienen la misma acción que las de primera, pero amplian su espectro de
acción sobre bacterias gramnegativas.
acción sobre bacterias gramnegativas.
 Tienen acción sobre
Tienen acción sobre :
: Haemophilus influenzae, Bacteroides
Haemophilus influenzae, Bacteroides
fragilis
fragilis
 No tienen acción sobre
No tienen acción sobre Pseudomonas aeruginosa.
Pseudomonas aeruginosa.
PARENTERAL ORAL
PARENTERAL ORAL
 Cefamandol Cefaclor
Cefamandol Cefaclor
 Cefoxitina Axetil-Cefuroxima
Cefoxitina Axetil-Cefuroxima
 Cefuroxima Cefprozil
Cefuroxima Cefprozil
 Cefotetan Loracarbef
Cefotetan Loracarbef
 Cefonicida
Cefonicida

35.
Cefalosporinas de tercera generación
Cefalosporinas de tercera generación
 Tiene menor acción
Tiene menor acción sobre grampositivos
sobre grampositivos
comparadas con las de primera.
comparadas con las de primera.
 Tienen excelente acción
Tienen excelente acción sobre
sobre H.influenzae
H.influenzae
P.aeruginosa,
P.aeruginosa, y otras bacterias gramnegativas.
y otras bacterias gramnegativas.
 Disminuye su acción
Disminuye su acción sobre
sobre B.fragilis.
B.fragilis.
PARENTERAL ORAL
PARENTERAL ORAL
 Cefotaxima Ceftizoxima
Cefotaxima Ceftizoxima
 Moxalactam Ceftriaxona
Moxalactam Ceftriaxona
 Cefoperazona Ceftazidima
Cefoperazona Ceftazidima
 Cefsulodina
Cefsulodina
 Cefixima
Cefixima

36.
Cefalosporinas de cuarta generación
Cefalosporinas de cuarta generación
 Presentan un espectro semejante a las de tercera generación,
Presentan un espectro semejante a las de tercera generación,
pero una
pero una mayor estabilidad
mayor estabilidad a la hidrólisis por
a la hidrólisis por
betalactamasas.
betalactamasas.
No tienen acción sobre:
No tienen acción sobre:
 S.aureus
S.aureus resistente a betalactamasas.
resistente a betalactamasas.
 Bacteroides fragilis
Bacteroides fragilis
 Enterococcus
Enterococcus resistente a peniclina
resistente a peniclina
 CEFEPIME
CEFEPIME
 CEFPIROME
CEFPIROME

37.
CARBAPEMEM
CARBAPEMEM
IMIPENEM
IMIPENEM
MEROPENEM
MEROPENEM
ERTAPENEM
ERTAPENEM

38.
 Ertapenem
Ertapenem presenta la mejor
presenta la mejor
alternativa terapéutica frente a
alternativa terapéutica frente a
infecciones producidas por
infecciones producidas por
enterobacterias productoras de
enterobacterias productoras de
BLEE.
BLEE.

39.
MONOBACTAMICOS
MONOBACTAMICOS
AZTREONAM
AZTREONAM
 Reducido espectro.
Reducido espectro. Tiene acci
Tiene acció
ón sobre ba
n sobre bac
cterias
terias
gramnegativas aerobias facultativas.
gramnegativas aerobias facultativas.
 Act
Actú
úa sobre la formación de peptidoglicán.
a sobre la formación de peptidoglicán.
 No tiene acci
No tiene acció
ón sobre bacterias grampositivas
n sobre bacterias grampositivas
y anaerobios estrictos.
y anaerobios estrictos.
 Su uso principal es el tratamiento de las infecciones
Su uso principal es el tratamiento de las infecciones
urinarias intra y extrahospitalarias
urinarias intra y extrahospitalarias

40.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
INHIBIDORES BETALACAMICOS
Ácido clavulánico
Sulbactam
Tazobactam
Se manifiesta a través de la formación de un
complejo estable, irreversible (ß-lactamasa-inhibidor
de ß-lactamasa), siendo posteriormente destruida la
molécula, por esta razón se denominan inhibidores
suicidas.

41.
Inhibición de las funciones de la
Inhibición de las funciones de la
membrana celular
membrana celular
 Polimixina
Polimixina
 Anfotericina B
Anfotericina B
 Azoles
Azoles

42.
Inhibición de la síntesis de proteínas
Inhibición de la síntesis de proteínas
 Aminoglucósidos
Aminoglucósidos
 Tetraciclinas
Tetraciclinas
 Macrólidos
Macrólidos
 Cloranfenicol
Cloranfenicol
 Clindamicina
Clindamicina
 Linezolid
Linezolid
30 S
50 S

43.
Principales componentes del grupo de las
Principales componentes del grupo de las
tetraciclinas según su descubrimiento
tetraciclinas según su descubrimiento

44.
Las Tetraciclinas se pueden dividir en:
1. Derivados naturales del streptomyces:
- Tetraciclina
- Oxitetraciclina
- Demeclociclina
2. Derivados semisintéticos de la tetraciclina:
- Doxiciclina
- Minociclina

45.
Mecanismo de acción de Tetraciclina
Mecanismo de acción de Tetraciclina

46.
Bloqueo de la translación por
Bloqueo de la translación por
tetraciclina
tetraciclina

47.
Efectos adversos por tetraciclinas
Efectos adversos por tetraciclinas
 1.-
1.- Piel y alergia
Piel y alergia: urticaria, edema periorbitario
: urticaria, edema periorbitario
 2.-
2.- Dientes y Huesos:
Dientes y Huesos: color gris amarillento dientes (80%) al formar quelatos con Ca
color gris amarillento dientes (80%) al formar quelatos con Ca++
++
;
;
 depresión crec. esquelético
depresión crec. esquelético
 3.-
3.- Síntomas gastrointestinales:
Síntomas gastrointestinales: ulceraciones esofágicas; nauseas y vómitos; diarreas
ulceraciones esofágicas; nauseas y vómitos; diarreas
 4.-
4.- Hígado:
Hígado: hepatotoxicidad (intravenosa) en dosis altas (> 2g parenteral) pancreatitis
hepatotoxicidad (intravenosa) en dosis altas (> 2g parenteral) pancreatitis
 niños y mujeres especialmente sensibles
niños y mujeres especialmente sensibles
 Incompatibilidades
Incompatibilidades
 1- Con antiácidos que presenten cationes divalentes forman complejos no absorbibles
1- Con antiácidos que presenten cationes divalentes forman complejos no absorbibles
 2- Pueden potenciar efecto de anticoagulantes orales debido a disminución de Vit K
2- Pueden potenciar efecto de anticoagulantes orales debido a disminución de Vit K
 3- Existe riesgo de embarazo con anticonceptivos orales
3- Existe riesgo de embarazo con anticonceptivos orales
 4- Alcohol aumenta su metabolismo hepático reduciendo la semivida
4- Alcohol aumenta su metabolismo hepático reduciendo la semivida

48.
Anfenicoles.
Anfenicoles.

49.
Mecanismo de acción de Cloranfenicol
Mecanismo de acción de Cloranfenicol

50.
Hematológica:
Hematológica:
Efecto más importante en médula osea
Efecto más importante en médula osea
Efecto depresivo reversible por inhibición síntesis proteíca
Efecto depresivo reversible por inhibición síntesis proteíca
mitocondrial. (anemia, leucopenia, trombocitopenia,
mitocondrial. (anemia, leucopenia, trombocitopenia,
reticulocitopenia). Es común y está relacionada con la dosis (4g/día o
reticulocitopenia). Es común y está relacionada con la dosis (4g/día o
más o nivel sérico > 25 ug/ml)
más o nivel sérico > 25 ug/ml)
Idiosincrasia es rara pero fatal existe anemia aplásica ( 1 de 25.000 –
Idiosincrasia es rara pero fatal existe anemia aplásica ( 1 de 25.000 –
40.000 personas). Aparece semans o meses y no tiene relación con la
40.000 personas). Aparece semans o meses y no tiene relación con la
dosis. Se desconoce la patogenia de esta anemia.
dosis. Se desconoce la patogenia de esta anemia.
CAF induce anemia hemolítica (mediterranea-G6PD)
CAF induce anemia hemolítica (mediterranea-G6PD)
Síndrome del bebé gris:
Síndrome del bebé gris:
- Distensión abdominal, vómitos flaccidez, cianosis colapso
- Distensión abdominal, vómitos flaccidez, cianosis colapso
circulatorio y muerte.
circulatorio y muerte.
- Obedece a incapacidad de conjugar ( ác. glucorónico) el CAF y
- Obedece a incapacidad de conjugar ( ác. glucorónico) el CAF y
excretar forma activa por orina.
excretar forma activa por orina.
Neuritis optica:
Neuritis optica:
Tratamientos prolongados disminuye agudeza visual. Es reversible
Tratamientos prolongados disminuye agudeza visual. Es reversible
Alternativamente aparece cefalea, depresión confusión mental.
Alternativamente aparece cefalea, depresión confusión mental.
Efectos tóxicos del cloramfenicol

51.
Clasificación de antibióticos macrólidos
Clasificación de antibióticos macrólidos
Streptomyces erythreus: eritromicina

52.
Otras propiedades farmacocinéticas de
Otras propiedades farmacocinéticas de
macrólidos
macrólidos
 Se administran por vía oral o parenteral (tromboflebitis)
Se administran por vía oral o parenteral (tromboflebitis)
 Difunden rápidamente en la mayoría de los tejidos incluido líquido prostático
Difunden rápidamente en la mayoría de los tejidos incluido líquido prostático
y placenta no barrera hematoencefálica
y placenta no barrera hematoencefálica
 Vida plasmática de eritromicina es de 2 h, claritromicina 4 veces más y
Vida plasmática de eritromicina es de 2 h, claritromicina 4 veces más y
azitromicina 7veces superior
azitromicina 7veces superior
 Persiste en concentraciones elevadas en los tejidos pero no en el plasma
Persiste en concentraciones elevadas en los tejidos pero no en el plasma
 Se concentran en interior de fagocitos (40 mveces superior al plasma)
Se concentran en interior de fagocitos (40 mveces superior al plasma)
 Se inactivan parcialmente en el higado
Se inactivan parcialmente en el higado
 Inactivada por el ácido gástrico
Inactivada por el ácido gástrico

53.
Lincosamidas
Lincosamidas
Lincomicina Clindamicina
Streptomyces lincolensis

54.
Características farmacocinéticas y
Características farmacocinéticas y
farmacológicas de lincosamidas
farmacológicas de lincosamidas
 Clindamicina se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad del 90%)
Clindamicina se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad del 90%)
 Clindamicina presenta buena penetración en tejidos destacando el óseo y
Clindamicina presenta buena penetración en tejidos destacando el óseo y
pulmonar. No atraviesa barrera hematoencefálica sí la placentaria.
pulmonar. No atraviesa barrera hematoencefálica sí la placentaria.
 Clindamicina puede ser bactericida o bacteriostática (depende de
Clindamicina puede ser bactericida o bacteriostática (depende de
concentración)
concentración)
 Una parte se metaboliza en higado y metabolitos activos se excretan por
Una parte se metaboliza en higado y metabolitos activos se excretan por
orina y bilis
orina y bilis
 En macrófagos y neutrófilos alcanza concentraciones superiores a as séricas
En macrófagos y neutrófilos alcanza concentraciones superiores a as séricas
 Lugar de unión sub 50S igual que macrólidos y CAF
Lugar de unión sub 50S igual que macrólidos y CAF
 Clindamicina presenta gran actividad sobre anaerobios estrictos (bactericida)
Clindamicina presenta gran actividad sobre anaerobios estrictos (bactericida)

55.
Oxazoladinonas
-Se absorbe 100% vía intestinal,
vida media es de 5 hrs
fijación a proteínas plasmáticas es de 30-35%
-El 60% del metabolismo se realiza por vía hépática, 30% renal y 10% por heces
- Bacteriostáticas aunque se comportan como bactericidas frente a B. fragilis, C. perfringens y
algunos estreptococos
-Eficacia de oxazolidona se dirige principalmente a infecciones de piel y tejidos blandos,
neumonía e infecciones por Gram positivo multirresisrentes
Utilizado para erradicar portadores nasales de S. aureus
-Dosificación oral o intravenosa
- Fármaco bien tolerado pero puede aparecer intolerancia gastrointestinal, erupción
cutánea y cefalea
-No se aconseja administración en lactantes ya que no se disponen de estudios.

56.
ARNm
Factores de
iniciación
30 S
30 S y
mRNA
Linezolid
Elongación
50 S
70 S
Terminación
Péptido
tRNAfM
ET
Mecanismo de Acción de Linezolid
Factores elongación
Unión de oxazolidona a sub 50 S distorsiona punto de unión al
tRNAfMET
inhibiendo el complejo de iniciación.

57.
Familias de aminoglicósidos de uso clínico

58.
Aminociclitoles

59.
(-) (-) (-) (-) (-) (-)
Bacilo Gram negativo
(+) (+)
(+)
(+) (+) (+)
(+)
Aminoglicósidos
Penetración espacio periplásmico
Penetración M.
citoplasmática
Mecanismo pasivo no dependiente
de E
Mecanismo dependiente de E (F.
oxidativa)
Fase I dependiente de E
Inhibida por : cationes
divalentes
reducción pH
hiperosmolaridad
Unión a ribosomas depende de E
Fae II dependiente de
E
Efecto
bactericida
Etapas de actividad antibacteriana de aminoglicósidos

60.
Efectos no deseados de aminoglicósidos
1. Nefrotoxicidad:
Se aprecia en un 5-25% de los pacientes y se relaciona directamente con la
cantidad de fármaco
Se desconoce el mecanismo exacto de la nefrotoxicidad (AMG acumulan en
corteza renal)
Aparece proteinuria, cilindruria, aumento creatinina en sangre
Reversible suspendido el tratamiento
Mayor riesgo se observa en ancianos, sexo femenino, hipotensos.
7. Ototoxicidad:
Afecta rama coclear y vestibular
Afecta 0.5 – 5% pacientes y es reversible suspendido el antibiótico
Gentamicina, tobramicina y estreptomicina inducen toxicidad vestibular
Amikacina y kanamicina inducen daño coclear

61.
Mecanismo de acción de las quinolonas
Mecanismo de acción de las quinolonas
Actúan inhibiendo la acción de:
Actúan inhibiendo la acción de:
 -
-Topoisomerasa II
Topoisomerasa II (DNA girasa)
(DNA girasa)
 -
-Topoisomerasa IV
Topoisomerasa IV

62.
QUINOLONAS
QUINOLONAS
 Son bactericidas.
Son bactericidas.

63.
Quinolonas de primera generación
Quinolonas de primera generación
Reducido espectro.
Reducido espectro. Acción sobre bacterias
Acción sobre bacterias Gram
Gram (-)
(-)
Se utilizan para infecciones urinarias.
Se utilizan para infecciones urinarias.
 Acido nalidixico
Acido nalidixico
 Acido oxolonico
Acido oxolonico
 Cinoxacino
Cinoxacino
 Rosoxacino
Rosoxacino
 Acido pipemidico
Acido pipemidico
 Acido piromidico
Acido piromidico

64.
Quinolonas de segunda generación
Quinolonas de segunda generación
Amplio espectro.
Amplio espectro. Acción sobre
Acción sobre P.aeruginosa
P.aeruginosa
 Norfloxacino
Norfloxacino
 Ciprofloxacino
Ciprofloxacino
 Pefloxacino
Pefloxacino
 Fleroxacino
Fleroxacino
 Ofloxacino
Ofloxacino
 Lomefloxacino
Lomefloxacino
 Enoxacina
Enoxacina

65.
Quinolonas de tercera generación
Quinolonas de tercera generación
Amplian el espectro sobre bacterias grampositivas
Amplian el espectro sobre bacterias grampositivas
Levofloxacino
Levofloxacino
Tosufloxacino
Tosufloxacino
Sparfloxacino
Sparfloxacino

66.
Quinolonas de cuarta generación
Quinolonas de cuarta generación
Aumentan el espectro sobre bacterias anaerobias
Aumentan el espectro sobre bacterias anaerobias
 Moxifloxacino
Moxifloxacino
 Gatifloxacino
Gatifloxacino
 Clinafloxacino
Clinafloxacino
 Sitafloxacino
Sitafloxacino
 Tovrafloxacino
Tovrafloxacino
 Gemifloxacino
Gemifloxacino
 Balofloxacino
Balofloxacino
 Pazufloxacino
Pazufloxacino

67.
Sulfonamidas
Sulfonamidas

68.
Sulfonamidas
Sulfonamidas
 Son analogos estructurales y antagonistas
Son analogos estructurales y antagonistas
competitivos del ácido para-aminobenzoico
competitivos del ácido para-aminobenzoico
(PABA) y, por tal razón impiden que la bacteria
(PABA) y, por tal razón impiden que la bacteria
utilice en forma normal el PABA en la
utilice en forma normal el PABA en la
producción de ácido fólico.
producción de ácido fólico.

69.
Las sulfas inhiben la
Las sulfas inhiben la
dihidropteroil-sintetasa
dihidropteroil-sintetasa

70.
Sulfonamidas
Sulfonamidas
 De modo más específico las sulfonamidas son
De modo más específico las sulfonamidas son
inhibidores competitivos de la dihidropteroato
inhibidores competitivos de la dihidropteroato
sintetasa, que incorpora el PABA al ácido
sintetasa, que incorpora el PABA al ácido
dihidropteroico, precursor inmediato del ácido
dihidropteroico, precursor inmediato del ácido
fólico.
fólico.

71.
Sulfonamidas
Sulfonamidas
 Son antibióticos bacteriostáticos, antagonizadas
Son antibióticos bacteriostáticos, antagonizadas
en forma competitiva por PABA.
en forma competitiva por PABA.
 Las células de mamífero no son afectadas por
Las células de mamífero no son afectadas por
este mecanismo porque necesitan ácido fólico
este mecanismo porque necesitan ácido fólico
preformado y no lo sintetizan
preformado y no lo sintetizan

72.
Clasificación Sulfonamidas
Clasificación Sulfonamidas
 Absorción y excreción rápida
Absorción y excreción rápida
 Absorción rápida y excreción lenta
Absorción rápida y excreción lenta
 No absorbibles
No absorbibles
 Uso tópico
Uso tópico

73.
Trimetoprim
Trimetoprim
 Bacteriostático de amplio
Bacteriostático de amplio
espectro.
espectro.
 Presenta una potencia de 20-100 veces mayor que
Presenta una potencia de 20-100 veces mayor que
Sulfametoxazol.
Sulfametoxazol.

74.
Sulfametoxazol-Trimetoprim
Sulfametoxazol-Trimetoprim
(5 : 1)
(5 : 1)
Nombre comercial
Nombre comercial :
: Cotrimoxazol, Septrin , Bactrimel
Cotrimoxazol, Septrin , Bactrimel
Bactericida de amplio espectro
Bactericida de amplio espectro
El trimetoprim se absorbe con mayor rapidez.
El trimetoprim se absorbe con mayor rapidez.
La combinación torna lenta la absorción del
La combinación torna lenta la absorción del
sulfametoxazol .
sulfametoxazol .

75.
Aplicaciones terapeúticas
Aplicaciones terapeúticas
del Sulfametoxazol -Trimetoprim
del Sulfametoxazol -Trimetoprim
 -Infecciones de vías urinarias
-Infecciones de vías urinarias
 -Otitis media aguda
-Otitis media aguda
 - Infecciones del tubo digestivo
- Infecciones del tubo digestivo
 -Infección por Pneumocystis jerovecii
-Infección por Pneumocystis jerovecii
 - Infección por Nocardia
- Infección por Nocardia
 - Infección por Stenotrophomonas maltophilia
- Infección por Stenotrophomonas maltophilia

76.
NITROFURANOS
NITROFURANOS
Bacteriósticos de amplio espectro.
Bacteriósticos de amplio espectro.
 Nitrofurantoína
Nitrofurantoína
 Furazolidona
Furazolidona
 Nifuroxida
Nifuroxida
 Nitrofurazona (Furacin)
Nitrofurazona (Furacin)

77.
ESPECTRO
ESPECTRO
 Es la población de gérmenes sensibles a un ATB
Es la población de gérmenes sensibles a un ATB
 Permite clasificar a los ATB en:
Permite clasificar a los ATB en:
 AMPLIO ESPECTRO
AMPLIO ESPECTRO: gram (+), gram (-),
: gram (+), gram (-),
espiroquetas, chlamydia, micoplasma, algunos
espiroquetas, chlamydia, micoplasma, algunos
hongos y parásitos. Ej: Tetraciclinas, Cloranfenicol
hongos y parásitos. Ej: Tetraciclinas, Cloranfenicol
 PEQUEÑO ESPECTRO
PEQUEÑO ESPECTRO: población limitada. Ej:
: población limitada. Ej:
Penicilina sobre gram (+), algunas gram (-) y
Penicilina sobre gram (+), algunas gram (-) y
espiroquetas.
espiroquetas.
 ESPECTRO AMPLIADO
ESPECTRO AMPLIADO: modificación química
: modificación química
para aumentar su espectro. Ej: Amoxicilina
para aumentar su espectro. Ej: Amoxicilina

78.
Resistencia
Resistencia
a los antimicrobianos
a los antimicrobianos
Falta de sensibilidad de un microorganismo frente a un
Falta de sensibilidad de un microorganismo frente a un
fármaco.
fármaco.

79.
Mecanismos para el desarrollo de resistencia
Mecanismos para el desarrollo de resistencia
 Enzimas que destruyen al fármaco activo
Enzimas que destruyen al fármaco activo.
.
Ej: Betalactamasas
Ej: Betalactamasas
 Cambian su permeabilidad al fármaco
Cambian su permeabilidad al fármaco (porinas).
(porinas).
Ej: pseudomona a betalactámicos
Ej: pseudomona a betalactámicos
 Alteran estructuralmente el blanco
Alteran estructuralmente el blanco.
.
Ej: mutación de la PBP del neumococo
Ej: mutación de la PBP del neumococo
 Desarrollan una vía metabólica diferente
Desarrollan una vía metabólica diferente que pasa
que pasa
por alto la reacción inhibida por el fármaco
por alto la reacción inhibida por el fármaco.
.
Ej: aumento de la producción de PABA para sulfas
Ej: aumento de la producción de PABA para sulfas
 Aumento de la espulsión del fármaco
Aumento de la espulsión del fármaco.
.
Ej: E.Coli a tetraciclinas
Ej: E.Coli a tetraciclinas

80.
El origen de la resistencia a los
El origen de la resistencia a los
fármacos puede ser de dos tipos:
fármacos puede ser de dos tipos:
 Natural
Natural 
 bacterias intrínsecamente
bacterias intrínsecamente
resistentes. Selección
resistentes. Selección
 Adquirido
Adquirido 
 el uso de ATB hace que
el uso de ATB hace que
organismos sensibles adquieran
organismos sensibles adquieran
mecanismos de resistencia
mecanismos de resistencia

81.
Resistencia adquirida
Resistencia adquirida
 Recombinación cromosómica.
Recombinación cromosómica.
 Recombinación genética y/o transferencia de
Recombinación genética y/o transferencia de
plásmidos.
plásmidos.
 Transferencia de bacterias mutadas entre
Transferencia de bacterias mutadas entre
individuos afectados.
individuos afectados.

82.
 Mecanismos de resistencia que afectan a todos
Mecanismos de resistencia que afectan a todos
los antibióticos de una misma clase
los antibióticos de una misma clase 
 se ha
se ha
creado una resistencia sobre un fármaco
creado una resistencia sobre un fármaco
determinado, pero se manifiesta sobre todos los
determinado, pero se manifiesta sobre todos los
otros de la misma clase.
otros de la misma clase.
 Ej: Penicilinas y Cefalosporinas
Ej: Penicilinas y Cefalosporinas
Resistencia cruzada
Resistencia cruzada

83.
Limitación de la resistencia a los
Limitación de la resistencia a los
fármacos
fármacos
 Mantener concentraciones del fármaco en los tejidos
Mantener concentraciones del fármaco en los tejidos
lo bastante grandes para inhibir la población nativa y
lo bastante grandes para inhibir la población nativa y
la primera generación de mutantes
la primera generación de mutantes
 Administrar simultáneamente dos fármacos que NO
Administrar simultáneamente dos fármacos que NO
produzcan resistencia cruzada para que cada uno
produzcan resistencia cruzada para que cada uno
retarde el surgimiento de cepas mutantes resistentes al
retarde el surgimiento de cepas mutantes resistentes al
otro fármaco.
otro fármaco.
 Evitar la exposición de los microbios a un fármaco
Evitar la exposición de los microbios a un fármaco
particularmente valioso cuyo empleo debe limitarse
particularmente valioso cuyo empleo debe limitarse
para infecciones graves intrahospitalarias.
para infecciones graves intrahospitalarias.

84.
Empleo clínico de los
Empleo clínico de los
antibióticos
antibióticos
 Selección de los antibióticos
Selección de los antibióticos
 Antimicrobianos empleados en combinación
Antimicrobianos empleados en combinación
 Quimioprofilaxis antimicrobiana
Quimioprofilaxis antimicrobiana

85.
Selección de los antibióticos
Selección de los antibióticos
La selección racional de los antimicrobianos
La selección racional de los antimicrobianos
depende de:
depende de:
 Diagnóstico.
Diagnóstico.
Impresión clínica + muestra representativa para
Impresión clínica + muestra representativa para
estudio bacteriológico antes de iniciar la
estudio bacteriológico antes de iniciar la
administración de los antimicrobianos.
administración de los antimicrobianos.

86.
Selección de los antibióticos
Selección de los antibióticos
La suposición de un microorganismo causal se
La suposición de un microorganismo causal se
basa en las siguientes consideraciones:
basa en las siguientes consideraciones:
1) sitio de infección
1) sitio de infección
2) edad del paciente
2) edad del paciente
3) factores predisponentes mecánicos
3) factores predisponentes mecánicos
4) factores predisponentes del huésped
4) factores predisponentes del huésped

87.
ENFERMEDADES Y SUS PATOGENOS
ENFERMEDADES Y SUS PATOGENOS
 Faringitis
Faringitis Strep.pyogenes
Strep.pyogenes
 Otitis / Sinusitis
Otitis / Sinusitis S.pyogenes
S.pyogenes /
/Neumococo / M.catharralis /H.influenzae
Neumococo / M.catharralis /H.influenzae
 Neumonía “típica”
Neumonía “típica” S.aureus /Neumococo
S.aureus /Neumococo /
/ PSA /Kleb. Pneumoniae
PSA /Kleb. Pneumoniae
 Neumonía “atípica”
Neumonía “atípica” Mycoplasma pneumoniae / Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae / Chlamydia pneumoniae
 Neumonía inmusup.
Neumonía inmusup. Pneumocystis carinii
Pneumocystis carinii
 Meningitis
Meningitis Neumococo / Meningococo / H.Influenzae
Neumococo / Meningococo / H.Influenzae
 Celulitis
Celulitis Staph.aureus / Strep.pyogenes
Staph.aureus / Strep.pyogenes
 Osteomielitis
Osteomielitis Staph.aureus
Staph.aureus
 Infeccion urinaria
Infeccion urinaria Enterococcus /E.coli /Proteus /Enterobacter /PSA
Enterococcus /E.coli /Proteus /Enterobacter /PSA
 Uretritis inespecífica
Uretritis inespecífica Ureoplasma urealyticum/Chlamydia t.
Ureoplasma urealyticum/Chlamydia t.
 Cervicitis
Cervicitis Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis
 Infecciones genitales
Infecciones genitales Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae
 Colitis por ATB
Colitis por ATB Clostridium difficile
Clostridium difficile

88.
Selección de los antibióticos
Selección de los antibióticos
 EMPÍRICO
EMPÍRICO: No se conoce el germen, se
: No se conoce el germen, se
supone. En casos de infecciones graves. Se debe
supone. En casos de infecciones graves. Se debe
abarcar el 90% de probabilidad de gérmenes
abarcar el 90% de probabilidad de gérmenes
causantes de dicha infección.
causantes de dicha infección.
 DEFINIDO
DEFINIDO: germen establecido. Con o sin
: germen establecido. Con o sin
antibiograma
antibiograma
Empírico
Empírico 
 Definido
Definido
DESESCALAMIENTO
DESESCALAMIENTO
>> Espectro
>> Espectro 
 << Espectro
<< Espectro

89.
Peligros del uso indiscriminado
Peligros del uso indiscriminado
 Sensibilización de una población, que resulta en
Sensibilización de una población, que resulta en
hipersensibilidad.
hipersensibilidad.
 Cambios en la flora normal del cuerpo y la subsecuente
Cambios en la flora normal del cuerpo y la subsecuente
superinfección causada por el excesivo desarrollo de
superinfección causada por el excesivo desarrollo de
microorganismos resistentes a fármacos.
microorganismos resistentes a fármacos.
 E
Enmascaramiento de la infección grave sin erradicarla.
nmascaramiento de la infección grave sin erradicarla.
Ej: absceso.
Ej: absceso.
 La toxicidad directa del fármaco.
La toxicidad directa del fármaco.
 Desarrollo de resistencia, por eliminación de
Desarrollo de resistencia, por eliminación de
microorganismos susceptibles al fármaco en un
microorganismos susceptibles al fármaco en un
ambiente saturado de antibióticos y su reemplazo por
ambiente saturado de antibióticos y su reemplazo por
microorganismos resistentes.
microorganismos resistentes.

90.
Combinación de Antimicrobianos
Combinación de Antimicrobianos
Indicaciones
Indicaciones
 Infecciones graves.
Infecciones graves. Se consideran los 2 o 3
Se consideran los 2 o 3
patógenos más probables.
patógenos más probables.
 Retardar el surgimiento de mutantes resistentes a
Retardar el surgimiento de mutantes resistentes a
un fármaco en las infecciones crónicas, mediante
un fármaco en las infecciones crónicas, mediante
el empleo de 2 fármacos que no presenten
el empleo de 2 fármacos que no presenten
reacción cruzada.
reacción cruzada.
 Tratar infecciones mixtas. Cada fármaco se dirige
Tratar infecciones mixtas. Cada fármaco se dirige
contra un microorganismo patógeno importante.
contra un microorganismo patógeno importante.
 Lograr sinergia bactericida o suministrar acción
Lograr sinergia bactericida o suministrar acción
bactericida.
bactericida.

91.
Quimioprofilaxis Antimicrobiana
Quimioprofilaxis Antimicrobiana
 Administración de antimicrobianos para
Administración de antimicrobianos para
prevenir la infección.
prevenir la infección.
 La utilidad se limita a la acción de un fármaco
La utilidad se limita a la acción de un fármaco
especifico sobre un microorganismo especifico.
especifico sobre un microorganismo especifico.
 Debe ponderarse el riesgo de que el paciente
Debe ponderarse el riesgo de que el paciente
contraiga una infección, contra la toxicidad, el
contraiga una infección, contra la toxicidad, el
costo, los inconvenientes y la mayor
costo, los inconvenientes y la mayor
posibilidad de una infección agregada.
posibilidad de una infección agregada.

92.
Quimioprofilaxis Antimicrobiana
Quimioprofilaxis Antimicrobiana
 Ejemplos
Ejemplos
 Cobertura de gérmenes de piel en cirugía
Cobertura de gérmenes de piel en cirugía
 Cobertura de gérmenes de colon en cirugía colónica
Cobertura de gérmenes de colon en cirugía colónica
 Extracción dentaria en pacientes con valvulopatías
Extracción dentaria en pacientes con valvulopatías
 Fracturas expuestas
Fracturas expuestas
 Contacto con paciente con meningitis
Contacto con paciente con meningitis
 Contacto con tuberculosis
Contacto con tuberculosis

93.
GRACIAS
GRACIAS