Dengue amocsa

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Dengue amocsa

  1. 1. Manejo Clínico del Dengue Ministerio de Salud Septiembre, 2013
  2. 2. El Dengue es una sola enfermedad con varias formas de expresión clínica y de evolución poco predecible. DENCO CUBA AGOSTO 2007
  3. 3. Etiología • El virus del dengue es transmitido mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti infectado con el virus • Pertenece a la Familia Flaviviridae, género flavivirus • 40-50 nm de diámetro • ARN simple, sentido positivo, 11Kb de una sola hebra • Se distinguen 4 serotipos conocidos como DEN1, DEN1, DEN3 y DEN4.
  4. 4. Serotipos del virus del dengue Cada serotipo proporciona una inmunidad específica. Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal. Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.
  5. 5. • Los pacientes necesitan un monitoreo continuo. • La terapia con líquidos es cambiante y necesitan modificaciones frecuentes. • Mortalidad sin tratamiento adecuado al 20%. • Soporte adecuado < 1%.
  6. 6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 40 Deshidratación Viremia Choque/ Sangrado Reabsorción Sobrecarga de líquidos Falla Organica Dias de Enfermedad Temperatura Etapas Clínicas potenciales Cambios de Laboratorio Serologia y virologia Curso de la enfermedad : Febril Crítica Recuperación Plaquetas Hematocrito
  7. 7. Mecanismos Fisiopatológicos Acción de anticuerpos , directamente o mediante la activación del complemento Acción de los linfocitos T citotóxicos Acción de citoquinas y otros mediadores Acción directa del virus
  8. 8. DENGUE SEVERO Mecanismos Linfocitos T citotoxicos Interleucinas IL-2 FNT gamma Pulmón Edema Pulmonar FNT-alfa IL-1 Fuga capilar Hipovolemia Choque
  9. 9. DENGUE SEVERO Mecanismos Acción de Anticuerpos Contra proteínas no estructurales-reaccion cruzada contra proteinas del huesped Plaquetas P. coagulacion(fibrinogeno) Cel. endoteliales Activación del complemento Liberacion de anafilatoxinas Aumento de la permiabilidad capilar
  10. 10. Causa del sangrado en el dengue Vasculopatía: fragilidad capilar por efecto directo del virus Trombocitopenia y disfunción plaquetaria: disminución de producción y aumento de la destrucción. Coagulo Patía: TP y TPT prolongado, disminución del fibrinógeno. Srichaikul & Nimmannitya, 2000
  11. 11. FISIOPATOLOGIA Vasodilatación - Fuga Capilar Desequilibrio Electrolítico- Hipovolemia Choque, Acidosis, Hipoxemia
  12. 12. SIGNOS DE ALARMA • Dolor abdominal o sensibilidad al tacto • Acumulación clínica de liquido • Letargo o irritabilidad • Hepatomegalia mayor de 2 cm • Aumento del hematocrito con disminución de plaquetas
  13. 13. • Vómitos persistente • Taquicardia/Taquipnea • Edema peri-vesicular mayor de 3 mm • Albumina sérica menor de 3gr/l • Sudoración ,Palidez, Frialdad, Cianosis • Colesterol menor de 100 mg/dl
  14. 14. PATOGENIA Liberación de Citoquimico y mediadores Aumento de la permeabilidad Vascular Perdida anormal del plasma Hipovolemia Shock Apoptosis de célula endontolerial Disrrupción de la barrera de cab. endotelial SD. De perdida vascular generalizada
  15. 15. ABORDAJE CLINICO PARA EL DIAGNOSTICO, MANEJO Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DENGUE 1.- Realizar una Buena Historia Clínica y un Buen Examen Físico 2.- Identificar la Fase Clínica: Febril / Crítica / Recuperación 3.- Pensar en los Diagnósticos Diferenciales en cada Fase Clínica 4.- Evaluación Hemodinámica Constante y Objetiva Parámetros Hemodinámicos: • Nivel de conciencia • Llenado Capilar • Extremidades • Calidad del Pulso Periférico 5.- Evaluación y Análisis de Exámenes de Laboratorio 6.- Cuidados de Enfermería • Frecuencia Cardíaca • Presión Arterial • Frecuencia Respiratoria • Gasto Urinario
  16. 16. Evaluación hemodinámica cambios hemodinámicos continuos Parámetro Circulación estable choque inicial choque descompensado Nivel de conciencia Claro, lucido Claro, lucido Inquieto, letárgico Llenado capilar < 2 segundos > 2 segundos Muy prolongado Extremidades Cálidas, rosadas Frías Frías, pegajosas Calidad del pulso periférico Fuerte, vigoroso Débil no vigoroso Débil o ausente FC Normal Taquicardia Taquicardia bradicardia en choque tardío Presión sanguínea PA y PP normal para la edad PAsis normal PAdias aumentada PP disminuida Hipotensión postural PP < 20 mmHg Hipotensión No presión sanguínea FR Normal para la edad Taquipnea Hiperpnea o respiración de Kussmaul , acidosis metabólica Gasto urinario Normal Disminución del volumen urinario Oliguria o anuria
  17. 17. Tratamiento según Fase de Gravedad (A, B, C) Grupo A • Deben evaluarse c/24h con BHC hasta salir del período crítico. Qué hacer? • Reposo en cama. • Adecuada ingesta de líquidos (en niños de acuerdo Holliday Seagar). Leche, jugo de frutas, (precaución en diabéticos) SRO, agua de arroz, cebada, sopas. • NO dar solamente agua porque puede causar desbalance Hidroelectrolítico • Acetaminofén: niños 10mg/kg/dosis, hasta 4 dosis al día, si la temperatura es mayor de 38º C. Bajar Fiebre por medios físicos.
  18. 18. FACTORES DE RIESGO QUE MOTIVAN INGRESO AUN Y CUANDO NO EXISTAN SIGNOS DE ALARMA (grupo B) • ENFERMEDADES CRONICAS • EMBARAZOS • ETAPA DE LACTANTE • NIÑOS DE LA CALLE • ANCIANOS • OBESIDAD
  19. 19. Grupo B La mejoría clínica está determinada por: 1. Mejoría de los signos y síntomas de alarma mas 2. SV en parámetros normales mas 3. Disminución del Hto por debajo del valor de base en un paciente estable. Hto de base, si es posible, antes de iniciar la fluidoterapia • SSN o Lact. de Ringer a 10 ml/kg/h en la primera hora y valorar. • Si persiste algún signo de alarma continuar con una carga más. • Si no mejora clasificarlo y manejarlo como paciente del grupo C. Si hay mejoría pasar 5-7 ml/kg/h, por 2- 4h, luego reducir a 3 - 5 ml/kg/h y repetir el Hto, • si hay mejoría clínica y si el valor del Hto disminuye, pasar a Solución 77 con KCl a 3 meq por cada 100 cc de solución (al 3%) y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg. (Esquema de Holliday y Seagar) Si el paciente está estable y no tolera la vía oral indicar líquidos de mantenimiento: • (Solución 77) • KCl a 3 Meq por cada 100 cc de Liq. • y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg (Esquema de Holliday y Seagar). • Paciente estable con VO, administrar SRO (Esq. de Holliday y Seagar) Qué parámetros deben ser monitoreados? 1. SV y perfusión periférica cada 1 - 4 horas, hasta superar la fase crítica 2. Diuresis cada 4 - 6 horas y Balance Hídrico. 3. Hto antes y después de la reanimación con líquidos y luego cada 6 -12 horas 4. Glicemia y o Glucosa al pie de la cama 5. Electrolitos séricos 6. Otros: según el órgano afectado.
  20. 20. Grupo C (1) (Choque Inicial) Manejo de los pacientes con choque inicial. • Bolo SSN 10-15 ml/kg/ 1 hora • Si mejora, disminuir a: 5-7 ml/kg/hr por 1-2 hrs descender a 3-5 ml/kg/hr por 2-4 hrs. / 2-3 ml/kg/hr por 2-4 horas. • Luego líq. de mantenimiento (soluc. 77) por 24 - 48 hrs hasta su completa estabilidad y valorar la VO 12 -24 hrs posterior. Si después de la primera carga los S/V CONTINUAN INESTABLES: • Segundo bolo SSN 10-20 ml/kg/ en 1 hr. • Si mejora, reducir a 7-10 ml/kg/h por 1 - 2 horas • Mantener lÍq. IV (Solución 77) por 24-48 horas hasta su completa estabilidad hemodinámica • y valorar la VO 24 horas posterior a la estabilización. Bolos de cristaloide o coloide pueden ser necesarios en las siguientes 24-48h. • Si el Hto disminuye con relación al de referencia en más del 40%, puede significar: • sangrado y se debe de transfundir • Tomar el Hto. Calcio y glucemia en menores de 1 año y monitorear.
  21. 21. Grupo C (2) Choque con Hipotensión Paciente en Choque con Hipotensión: 1.- Iniciar SSN IV 20 ml/kg/infundir en 15 minutos, o coloide. Si mejora: mantener SSN a 10 ml/kg/h por 1 hr y reducir gradualmente: 5 -7 ml/kg/h por 1 - 2 hrs 3 - 5 ml/kg/h por 2 - 4 hrs 2 -3 ml/kg/h y pueden ser mantenidos 24 - 48 horas. 2.- Si los S/V siguen inestables (choque) realizar Hto. después del primer bolo y aplicar segunda carga de SSN IV a 20 ml/kg/ en 15 minutos. 3.- Si con la segunda carga continua inestable, valorar la tercera a 20 ml/kg/ en 15-30 minutos, o Coloides (Dextran 70) 10 ml/kg/h, en una hora. Después de esta dosis reducir a 7-10 ml/kg/h, por 1-2 hrs con cristaloide. Disminuir la frecuencia de la infusión cuando el paciente mejore. Si NO mejora: • Colocar Catéter Venoso Central • Medir PVC • Administrar Aminas vasoactivas • Vigilar la mecánica ventilatoria. • Si PVC es ˂ de 8 cm, continuar con líquidos para expandir espacio vascular. Si PVC es ≥ a 8 cm. y si continua hipotenso iniciar dopamina a 10 mcg/kg/min. • Si PVC es MENOR de 8 cm, continuar con líquidos para expandir espacio vascular. • Si PVC es ≥ a 8 cm y si continua hipotenso iniciar dopamina a 10 mcg/kg/min.
  22. 22. Grupo C (3) (Choque con Hipotensión) Criterios para Entubar: < de 95 % de saturación de O2. Si el Hto disminuye en relación al referente en más del 40%, esto puede significar: • Sangrado y la necesidad de transfusión sanguínea • Bolos de cristaloides pueden ser necesarios en las siguientes 24 horas • El manejo de líquidos será de acuerdo a la respuesta clínica. Si mejora: • reducir cristaloides progresivamente • y continuar con líquidos de mantenimiento por 24 - 48 horas hasta su completa estabilidad hemodinámica • y valorar la vía oral 24 hrs posterior a la estabilización. Si el Hto aumenta o está alto en relación al referente en más del 50%, y está inestable administre Dextran 70) a 10 ml/kg/h, en 1 hr.
  23. 23. Otras complicaciones Daño directo: induce apoptosis Necrosis SNC Pulmón Hígado Riñón Corazón Medula ósea
  24. 24. OTROS MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA FISIOPATOLOGIA DEL DENGUE
  25. 25. Riñón Pulmón Heces piel
  26. 26. Metabolismo celular Perfusión tisular adecuada G O2 H2O F2O ATP ADP+H*+CO2 Ca++ Estabilidad de fosfolípidos de membrana Estabilidad del endotelio Balance de stres Na/K contractilidad
  27. 27. HORMONA ANTIDIURETICA
  28. 28. Hormona antidiurética • Aumento por: Aumento de osmolaridad plasmática o disminución de volumen circulante. • Efecto renal: Reabsorción de agua en tubulo colector. • Efecto sistémico: Normalización de la osmolaridad y mejora de volumen circulante. • Efecto en la orina. Disminución del volumen, aumento de la densidad urinaria y de la concentración de Na. urinario.
  29. 29. Vasoconstricción sostenida Perfusión tisular alterada(hipoprfusion) Aumento en la presión intraluminal de los capilares Paso de liquido de los vasos a los tejidos Metabolismo anaerobico Acidosis. Lisis celular. Liberación de Fosfolìpidos. Acidosis Làctica. Agrava el déficit de volumen circulante
  30. 30. Hipoperfusion tisular G O2 H2O ATP EDEMA APOPTOSIS Fosfolipasas FOSFOLIPIDOS AA Pg Pc Tx SRT Na/K Contractilidad Stress Oxidativo. Superoxido, peroxido de H, Ac.Hipocloroso ACIDOSIS ACIDOSIS ERO
  31. 31. SINDROME DE REPERFUSION TISULAR . 1 LIBERACION DE CITOQUINAS HIPOPERFUSION FLUJO LENTO ADHERENCIA DE MACROFAGOS. CITOQUINAS HIDRATACION REPERFUSION RESPUESTA INFLAMATORIA DAÑO A DISTANCIA. ACTIVACION DE CASCADA DE INFLAMACION, CID, APOPTOSIS, SDR, etc
  32. 32. Logros Obtenidos (2)
  33. 33. Logros Obtenidos (2)
  34. 34. Logros Obtenidos (2)
  35. 35. Logros Obtenidos (2)
  36. 36. Logros Obtenidos (2)
  37. 37. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
  38. 38. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
  39. 39. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
  40. 40. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
  41. 41. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
  42. 42. EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
  43. 43. Logros Obtenidos (3)
  44. 44. Logros Obtenidos (3)
  45. 45. Logros Obtenidos (3)
  46. 46. Logros Obtenidos (3)

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