SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS

ANGINA
ESTÁVEL
SÍNDROMES
CORONARIANA
AGUDA
2016
MAYCON DE MORAIS SILVAINTERNATO- CLINICA MEDICA

INTRODUÇÃO
 As doenças cardiovasculares (DCV) são as principais causas de óbito em todo o
mundo.
 De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), as doenças
cardiovasculares foram responsáveis por 17 milhões de mortes em 2011, que
representam 3 em cada 10 óbitos.
 Destes, 7 milhões de pessoas morreram por doenças isquêmicas do coração e
6,2 milhões por acidente vascular encefálico.
 O principal representante das doenças isquêmicas do coração é o infarto agudo
do miocárdio.

FATORES DE RISCO
 Tabagismo
 Hipertensão
 Hipercolesterolemia
 Diabetes
 Obesidade
 Historia familiar

FISIOPATOLOGIA
 PLACA DE ATEROMA INSTÁVEL= OBSTRUÇÃO ARTERIAL= ISQUEMIA

FISIOPATOLOGIA
 Ruptura ou erosão da placa – trombo não oclusivo
 Microembolização de agregados plaquetários- destruição
miocárdica – elevação de enzimas

Angina Pectoris
 Angina ou dor Anginosa: sintoma mais comum e mais
característico
 A isquemia acúmulo de metabolitos acidose nos tecidos
miocárdicos estimulação das terminações nervosas no
interstício sensação de dor ou desconforto torácico

CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA
SOCIEDADE CARDIOVASCULAR CANADENSE
 Classe I: Angina aos grandes esforços;
 Classe II: Angina aos médios esforços (andar rápido, subir rampas
ou 2 lances de escada). Limitação leve das atividades diárias.
 Classe III: Angina aos pequenos esforços (andar mais de um
quarteirão, subir um lance de escada). Limitação acentuada das
atividades diárias.
 Classe IV: Angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear
cabelo) ou em repouso. Incapacidade física

EXAME FÍSICO
 Pode ser normal, mas é preciso ser analisado minuciosamente
 Classificar a angina: É estável ou instável?
 A isquemia miocárdica pode produzir uma terceira ou quarta
bulha cardíaca.

CLÍNICA
 Dor –
 Localização
 Qualidade
 Intensidade
 Duração
 Fatores de piora
 Fatores de melhora
 Irradiação
 Sintomas associados

ISQUEMIA SILENCIOSA
 Isquemia silenciosa
 Parcela de pacientes com doença coronária não apresentam angina
(diabetes e hipertensão)
 Classificação
 Tipo I: totalmente assintomáticos
 Tipo II: assintomáticos após IAM
 Tipo III: episódios de isquemia silenciosa e episódios de angina (mais
comum)

ANGINA ESTÁVEL
 Resulta de um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio do
miocárdio.
 Apresentação clínica:
 - dor subesternal precordial do tipo opressiva ou queimação de duração
entre 2 – 15 minutos.
 - provocada por esforço físico ou estresse emocional
 - aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual

DEFINIÇÃO
 Diversidade de sintomas clínicos que são compatíveis com
isquemia aguda do miocárdio
 A síndrome coronariana aguda é dividida em dois grandes grupos:
 1) Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST
 Angina instável – dor ou desconforto torácico.
 IAM sem elevação do segmento ST
 2) Síndrome coronariana aguda com elevação do segmento ST

AVALIAÇÃO INICIAL
 SCA Possível ou Definida
 Sinais vitais, SaO2 e acesso
intravenoso
 ECG de 12 derivações nos 10’ iniciais
 Monitorização cardíaca contínua
 Radiografia de tórax (< de 30’)
 Considerar:
 Troponina e/ou CK-MB
 Eletrólitos e coagulação
•Morfina
•Oxigênio
•Nitrato
•AAS

ANGINA INSTÁVEL
 Dor ou desconforto torácico ou equivalente
 Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos; OU
 É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU
 Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais frequente e prolongada que anteriormente
 Classificação clínica
 Gravidade dos sintomas
 Circunstâncias das manifestações clínicas
 Intensidade do tratamento

DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO
 Anamnese + exame físico
 Excluir Dx Diferenciais: hipertensão pulmonar, embolia pulmonar,
pericardite aguda
 ECG: anormalidades em onda ST e onda T
 Prova de esforço
 Exames Laboratoriais: HMG, lipidograma, glicemia, uréia,
creatinina, PCR.
 outros exames (quando necessário): cintilografia, RNM, Rx tórax,
angiotomografia de artérias coronárias; cineangiocoronariografia.

TRATAMENTO
 Geral:
 Identificar e tratar os fatores de risco
 Abandono obrigatório do tabagismo
 Tratar DM, HAS, dislipidemias em pacientes portadores.
 Recomendar uma dieta com baixo teor de gordura
 Tratar Obesidade
 Mudança no estilo de vida

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
 3 CLASSES SÃO CLASSIFICADAS COMO MODIFICADORAS DE
DOENÇA
 Agentes antiplaquetários e anticoagulantes
 iECA
 Redutores do colesterol- estabilizadores da placa de
ateroma – ESTATINA
REDUZEM MORBI-MORTALIDADE

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
 Quadro clinico típico de angina instável
 ECG normal, ou com infradesvinelamento de segmento ST ou
inversão da onda T
 Elevação de biomarcadores de necrose – CK-MB e Troponina
 Os marcadores de necrose devem ser pedidos em todos os casos
de suspeita de isquemia miocárdica

 Proceder a avaliação inicial *
 Diagnóstico o mais rápido o possível
 Monitorar curvas de marcadores de necrose miocárdica
 ECG seriado a cada 6 horas
 Definir estratégia terapêutica
 Estratificar o paciente: avaliar risco de morbidade e mortalidade:
TIMI Risk

0-2 pontos = SCA de baixo risco (4,7%-8,3%)
3-4 pontos = SCA de risco intermediário (13,2%-19,9%)
5-7 pontos = SCA de alto risco (26,2%-40,9%)

 ALTO RISCO e INTERMEDIÁRIO RISCO: manter internado e
monitorizado, encaminhar à coronariografia em caráter de
urgência
 BAIXO RISCO: internar em unidade coronariana, e poderão ser
estratificados em 48 horas
 Pacientes sem alterações no ECG e sem elevação de enzimas
(após medidas seriadas), alta hospitalar e acompanhamento
ambulatorial especializado após resolução da dor

TERAPIA ANTITROMBÓTICA
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA
 AAS: 162 a 300 mg mastigados. Manutenção : 81 a 100 mg/dia
 CLOPIDOGREL: associado ao AAS. 300 mg VO se menos que 75
anos, 75 mg se mais de 75 anos. Por 14 dias, até 1 ano.
 PRASUGREL (60 mg ataque, 10mg/dia na manutenção)
 TICAGRELOR (180 mg ataque, 90mg 12/12hs manutenção)
 Inibidores da gliproteína IIb/IIIa (abciximabe, tirofibana): podem
ser usados na dupla terapia antiagregante.

TERAPIA ANTITROMBÍNICA (anticoagulante)
 ENOXAPARINA 30mg IV bolus no ataque, 1mg/kg SC 12/12 hs na
manutenção
 HEPARINA NÃO FRACIONADA 60UI/Kg no ataque, 12UI/Kg/h na
manutenção

TERAPIAS ADJUVANTES
NITRATOS: usado na dor torácica, pacientes com hipertensão ou ICC
 DINIDRATO DE ISOSSORBIDA: 5mg SL
 NITROGLICERINA IV por até 48 hs, em BIC
 MONONITRATO DE ISOSSORBIDA 20 ou 40mg, 2 ou 3x/dia
MORFINA: 2 A 4 mg inicial. Importante analgesia do paciente

TERAPIAS ADJUVANTES
BETA-BLOQUEADORES: em todos os pacientes nas primeiras 24 horas
 Metropolol (50-100mg 2x/dia), atenolol (25-50mg 2x/dia), propranolol (20-
80 mg 3x/dia), Carvedilol- pctes com ICC compensada (3,125- 25mg
2x/dia)
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: não é recomendado rotineiramente
 Diltiazem e Verapamil: pctes que não toleram B-Bloq, e sem ICC
 NÃO utilizar NIFEDIPINO de liberação lenta

TERAPIAS ADJUVANTES
INIBIÇÃO DO SRAA:
 iECA: fazer em todos pacientes nas primeiras 24 horas.
 CAPTOPRIL (25-50 mg 3x/dia), ENALAPRIL (5-20 mg 2x/dia)
 Bloqueadores do receptor de angiotensina: alternativa
 Losartana potássica (25-100mg 1 ou 2x/dia)
ESTATINAS: estabilização da placa
 ATORVASTATINA (80 mg/dia), SINVASTATINA (40 mg/dia)

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM
 Necrose miocárdica causada por isquemia, associada a quadro
clínico compatível e/ou alterações eletrocardiográficas típicas ou
imagem compatível com isquemia miocárdica.

 Proceder a avaliação inicial *- sala de emergência + desfibrilador
 Diagnóstico o mais rápido o possível
 Monitorar curvas de marcadores de necrose miocárdica
 Definir estratégia terapêutica
 Estratificar o paciente: avaliar risco de morbidade e mortalidade:
TIMI Risk

 DIAGNÓSTICO

 ECG

 ENZIMAS CARDÍACAS

 1. Elevação de troponinas acima do percentil 99 de normalidade
do ensaio em pelo menos uma amostra nas 24 horas, com padrão
de queda gradual; ou
 2. Elevação de pelo menos duas amostras de CPK-MB com
intervalo mínimo de quatro horas, com curva típica de elevação e
queda (com uma das medidas acima do limite superior de
referência); ou
 3. Elevação da CPK-MB de pelo menos 100% acima do limite
superior de referência quando na presença de apenas uma
medida sem outra causa definida.

REPERFUSÃO - DECISÃO
A decisão quanto à revascularização coronária deve ser
discriminada segundo três aspectos:
 1. estratégia invasiva ou conservadora;
 2. uma vez invasiva, se precoce ou seletiva (tardia, após
estabilização do quadro e restrita àqueles pacientes que
apresentem provas funcionais alteradas);
 3. tratamento exclusivo da “lesão culpada” ou revascularização
multivascular (completa).

REPERFUSÃO
 A trombólise deve ser administrada em até 12 horas do início do
quadro de IAM com elevação do ST, devendo ser iniciada em até
30 minutos após o início do atendimento médico.
 Se houver possibilidade de transferir o paciente para uma
Unidade com capacidade para angioplastia primária em até 120
minutos do início do quadro clínico, isto deve ser tentado, como
um modelo farmacoinvasivo.
 Deve-se salientar que a angioplastia primária deve ser realizada
em até 90 minutos após o início do quadro e para pacientes
com dor torácica com menos de 3 horas, é desejável que seja
feita em até 60 minutos.

REPERFUSÃO
INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA (ICP)
 A reperfusão de área infartada por angioplastia no local da lesão
obstrutiva, a chamada angioplastia primária.
 Primária: quando não há o uso de fibrinolítico
 Facilitada: esquema antitrombótico prévio
 De resgate: quando houve insucesso no tratamento trombolítico; e
eletiva, quando se opta por uma avaliação angiográfica tardia em
paciente já estabilizado e se abordam as lesões residuais.

REPERFUSÃO
 A ICP, quando disponível, é considerada a melhor opção para se obter a
reperfusão do vaso ocluído
 Se realizada até 90 minutos após o diagnóstico do IAMCEST
 Opção de escolha para pacientes com contraindicação para tratamento
trombolítico, e em pacientes com sinais de disfunção ventricular aguda.
 É capaz de restabelecer o fluxo coronariano epicárdico normal (TIMI grau 3) em
mais de 90% dos pacientes, associado a reduzidas taxas de isquemia recorrente e
reinfarto,
 Menor risco da ocorrência de complicações hemorrágicas graves, como acidente
vascular encefálico

REPERFUSÃO
CIRURGIA
 Cirurgia x Angioplastia???
 Pacientes com SYNTAX Score > 22 (intermediário ou alto) têm
maior benefício em longo prazo com a revascularização cirúrgica
 Cirurgia: Revascularização completa x ICP: 70% revascularização
 Pacientes diabéticos se beneficiam deste tratamento

REPERFUSÃO
ESTRATÉGIAS FARMACOINVASIVAS
 Trombolítico + imediata intervenção percutânea = protocolo “angioplastia
facilitada”.
 Implante de stents diversos
 Emprego coadjuvante de medicamentos antitrombóticos/anti-isquêmicos

SINDROME CORONARIANA AGUDA
AVALIAÇÃO INICIAL
ECG
SEM SUPRA DE ST
ENZIMA SERIADAS
ANGINA INSTÁVEL INFARTO DO MIOCÁRDIO
ESTABILIZAR A PLACA
COM SUPRA DE ST
IAM
REPERFUSÃO

REFERENCIAS
 Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 23ªEdição. Ri
o de Janeiro:ELSEVIER, 2010.
 Highlights AHA Guidelines 2015: http://eccguidelines.heart.org/wp-
content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-
Portuguese.pdf
 MAC : Manual de Atualização e Conduta : Síndrome Coronariana Aguda
(SCA) / Aurora Felice Castro Issa...[et al.] ; coordenadores Antônio
Ribeiro Pontes Neto, Olga Ferreira de Souza, Ricardo Mourilhe Rocha. --
São Paulo : PlanMark, 2015. Disponivel em http://socerj.org.br/wp-
content/uploads//2015/11/manual-de-conduta.pdf
 V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do
Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Volume 105, Nº 2, Suplemento 1,
Agosto 2015. disponível em:
http://www.scielo.br/pdf/abc/v105n2s1/0066-782X-abc-105-02-s1-
0001.pdf

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