HEMOSTASIA
• Debido a su naturaleza liquida, la sangre fluye  con libertad por el sistema circulatorio. La  hemostasia permite que la...
Si se produce una ruptura en el sistema de   “conductos”, se evita:• Perdida de sangre• Perdida del flujo sanguíneo• Perdi...
Componentes para una adecuada        hemostasia                         CASCADA DEENDOTELIO    PLAQUETAS                  ...
CASCADA DE COAGULACION• Es una secuencia compleja de reacciones  proteolíticas que terminan con la formación  del coágulo ...
ENDOTELIO
• Normalmente, las células endoteliales  muestran propiedades  antiagregantes, anticoagulantes y  fibrinolíticas.
• Tras la lesión se produce un breve periodo de  vasoconstricción arteriolar mediada por la  liberación local de factores,...
AGREGACION PLAQUETARIAóxido nítrico: vasodilatador   factor de Willebrand (vWF)
Activación de la coagulación
• El factor tisular, también denominado factor  tisular de tromboplastina o factor III, es una  glicoproteína de membrana,...
Efectos fibrinolíticos
• La plasmina (activada por el plasminógeno) en su  forma activa es la encargada de la degradación de las  redes de fibrin...
Endotelio  Agregación plaquetaria                  Coagulacón                         fibrinólisis                        ...
PLAQUETAS
Las plaquetas son fragmentos celulares  anucleados en forma de disco. Tienen un  papel central en la hemostasia normal:• F...
• Su función depende de varios receptores, del  citoesqueleto contráctil y de dos tipos de  gránulos citoplasmáticos:
Adhesión plaquetáriafactor de Willebrand (vWF)   Glucoproteina Ib y colágeno                             expuesto, trombox...
• La adhesión plaquetaria a la MEC viene  mediada en gran parte por interacción con el  vWF, que se comporta como un puent...
Secreción o liberación: producción de    los gránulos y liberación de estos• α:, factores de V y    • δ: ADP Y            ...
• Calcio y ADP: importante para la cascada de  coagulación y favorece la agregación plaquetaria• Liberan tromboxano A2: va...
• Agregación de leucocitos y eritrocitos:  inflamación
Casada de coagulación
• Cada paso consiste en la rotura mediante  proteólisis de una proenzima inactiva para dar  lugar a una enzima activada, h...
rodea a las                                                plaquetas y otras     enlaces  proteina                        ...
Factor tisular                                          Iones de calcio                                       Membrana fos...
• Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación  de la cascada, mientras que la vía común es hacia  donde co...
•   Fase inicial•   El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activ...
anticoagulantes•   Heparina no fraccionada•   Via subcutanea•   Mecanismo de acción: inhibe el factor X y Xa•   Indicacion...
Heparina de bajo peso molecular• Más eficaz y segura• se administra únicamente por, intravenosa o  subcutánea. por VO no s...
Anticoagulante orales• son antagonistas orales de la vitamina K. la  vitamina K tiene una función de coagulación al  actua...
Fibrinolíticos• los medicamentos llamados fibrinolíticos son los  que actúan a nivel e la conversión de  plasminógeno inac...
Antiagregantes plaquetarios• asa: en las plaquetas, el principal producto e la ciclooxigensas es el    tromboxano A2se exc...
antoagonistas del receptor de la         glicoproteina IIb/IIIa• complicaciones cardiacas isquémicas agudas.  evita la uni...
definiciones•   El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina.•   la fibronectina es...
• La tromboflebitis superficial es la inflamación  de una vena superficial por un coágulo de  sangre. También se le conoce...
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  1. 1. HEMOSTASIA
  2. 2. • Debido a su naturaleza liquida, la sangre fluye con libertad por el sistema circulatorio. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos, la mantiene líquida y sin trombos
  3. 3. Si se produce una ruptura en el sistema de “conductos”, se evita:• Perdida de sangre• Perdida del flujo sanguíneo• Perdida de la integridad de la pared vascular
  4. 4. Componentes para una adecuada hemostasia CASCADA DEENDOTELIO PLAQUETAS COAGULACION
  5. 5. CASCADA DE COAGULACION• Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la formación del coágulo de fibrina, el coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared del vaso
  6. 6. ENDOTELIO
  7. 7. • Normalmente, las células endoteliales muestran propiedades antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas.
  8. 8. • Tras la lesión se produce un breve periodo de vasoconstricción arteriolar mediada por la liberación local de factores, como la endotelina (un potente vasoconstrictor derivado del endotelio). Sin embargo, este efecto es transitorio.
  9. 9. AGREGACION PLAQUETARIAóxido nítrico: vasodilatador factor de Willebrand (vWF)
  10. 10. Activación de la coagulación
  11. 11. • El factor tisular, también denominado factor tisular de tromboplastina o factor III, es una glicoproteína de membrana, presente en los fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en otras células (por ejemplo, los monocitos).• En condiciones fisiológicas, el factor tisular está ausente en las células endoteliales y por tanto no expuesto al contacto con la sangre.• El contacto del factor tisular con la sangre es el suceso que desencadena la cascada de coagulación por la vía extrínseca
  12. 12. Efectos fibrinolíticos
  13. 13. • La plasmina (activada por el plasminógeno) en su forma activa es la encargada de la degradación de las redes de fibrina, que pasarán a ser fibrinopéptidos solubles tras la fibrinólisis. Estos productos de degradación de la fibrina (FDF), como el Dímero-D, son eliminados normalmente por proteasas en los macrófagos del hígado y el riñón.• Las células endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminógeno, que limita la fibrinólisis y tienen a favorecer la trombosis cuando hay lesión vascular
  14. 14. Endotelio Agregación plaquetaria Coagulacón fibrinólisis 2.Efectos antibibrinolíti 2.Efectos cos: plaquetarios: inhibidores factor de 1.Fibrinolítica del activador1.Antiagrega Willebrand 1.Anticoagula 2.Efectos s: fibrina del ntes: óxido (vWF) para la ntes: procoagulant para plasminógennítrico, prost unión de las inhibidor del es: sintetizan degradar los o (PAI) que aciclina plaquetas a factor tisular factor tisular trombos limita la los fibrinólisis y elementos de tienden a la matriz favorecer la trombosis
  15. 15. PLAQUETAS
  16. 16. Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco. Tienen un papel central en la hemostasia normal:• Forman un tapón hemostático que inicialmente sella los defectos vasculares• Aportan una superficie sobre la cual se reclutan y concentran los factores de la coagulación activados
  17. 17. • Su función depende de varios receptores, del citoesqueleto contráctil y de dos tipos de gránulos citoplasmáticos:
  18. 18. Adhesión plaquetáriafactor de Willebrand (vWF) Glucoproteina Ib y colágeno expuesto, tromboxano A2
  19. 19. • La adhesión plaquetaria a la MEC viene mediada en gran parte por interacción con el vWF, que se comporta como un puente entre los receptores de la superficie plaquetaria (p.ej., glucoproteína Ib) y el colágeno expuesto.
  20. 20. Secreción o liberación: producción de los gránulos y liberación de estos• α:, factores de V y • δ: ADP Y ATP, calcio VII, factor de iónico, histam crecimiento derivado ina, serotonin de las plaquetas a y adrenalina
  21. 21. • Calcio y ADP: importante para la cascada de coagulación y favorece la agregación plaquetaria• Liberan tromboxano A2: vasoconstrictor: tapón hemostático primario: reversible• La cascada genera trombina, que junto con el Tx A2 y la ADP inducen mas agregación plaquetaria, las plaquetas de fusionan de forma irreversible por su citoesqueleto: tapón hemostático secundario• El fibrinógeno se une con las plaquetas y fomenta la agregación de plaquetas
  22. 22. • Agregación de leucocitos y eritrocitos: inflamación
  23. 23. Casada de coagulación
  24. 24. • Cada paso consiste en la rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la trombina (factor más importante de la coagulación) que dará lugar al coagulo de fibrina
  25. 25. rodea a las plaquetas y otras enlaces proteina células cruzados gel plasmatica circunlantes covalentes fibrina polimeriza insolubl soluble dentro del tapon de fibrina y efibrinogeno hemostático estabilizan secundario el facotr XII definitivo
  26. 26. Factor tisular Iones de calcio Membrana fosfolipidaFactores XII, XI IX Factor VII ADP Tromboxano A2
  27. 27. • Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina• La vía intrínseca recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así. De hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve de amplificación y seguridad del proceso homeostático.
  28. 28. • Fase inicial• El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.• Fase de amplificación• La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.• Fase de propagación• La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina
  29. 29. anticoagulantes• Heparina no fraccionada• Via subcutanea• Mecanismo de acción: inhibe el factor X y Xa• Indicaciones terapéuticas: Afecciones del sistema venoso superficial, tromboflebitis superficial y flebitis causada por catéter.
  30. 30. Heparina de bajo peso molecular• Más eficaz y segura• se administra únicamente por, intravenosa o subcutánea. por VO no se absorbe y la Vía intramuscular causa hematomas en el sitio donde se inyecta
  31. 31. Anticoagulante orales• son antagonistas orales de la vitamina K. la vitamina K tiene una función de coagulación al actual como cofactor para la formación de los factores II, VII, IX, X• metabolismo hepático, eliminación renal• tiempo de vida media 40 horas
  32. 32. Fibrinolíticos• los medicamentos llamados fibrinolíticos son los que actúan a nivel e la conversión de plasminógeno inactivo o plasminógeno activo o plasmina• alteplasa• anistreplasa• reteplasa• estreptoquinasa• urokinasa
  33. 33. Antiagregantes plaquetarios• asa: en las plaquetas, el principal producto e la ciclooxigensas es el tromboxano A2se excreta con la leche maternalos pacentes de cirugia deberian evitar el ASA si es posible 1-2 semanas antes de la cirugía para reducir el riesgo de sangrado excesivo• Dipiridamol: inhiben la activación de los fosfolipidos. usado con warfariana para inhibir las formaciones tromboembólicas• ticlopidina: inhibidor dela ADP a nivel de la superficie plaquetaria modificando así las propiedades agregantes de la plaqueta• clopidogrel: bloquea los receptores de ADP, lo cual previene la expresión de la GP IIb
  34. 34. antoagonistas del receptor de la glicoproteina IIb/IIIa• complicaciones cardiacas isquémicas agudas. evita la unión de fibrinógeno, del factor van Willebrand y de otras moléculas al receptor• Abciximab: antiplaquetario, antiagregante e inhibidor de la GP IIb/IIIA.• Tirofiban• eptifibatide
  35. 35. definiciones• El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina.• la fibronectina es una glicoproteína sintetizada por numerosos tipos celulares. una función de la fibronectina es servir como un molécula de adhesión general, uniendo células entre si y a otros sustratos como colágeno y proteoglucanos• Colágeno: Proteína fibrosa, constituyente fundamental de la sustancia intercelular del tejido conjuntivo. Además es el principal componente de la sustancia intersticial de los tejidos cartilaginoso y óseo.• La histamina provoca la secreción del jugo gástrico, contrae las arterias y dilata los capilares. La histamina es un mediador químico; también interviene en el desencadenamiento de fenómenos alérgicos (asma, urticaria, choque anafiláctico, etc.).• la serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibición de: la ira, la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión. Particularmente, los antidepresivos se ocupan de modificar los niveles de serotonina en el individuo• Adrenalina• Hormona secretada en ciertas situaciones de estrés por las glándulas suprarrenales que acelera el ritmo cardíaco, aumenta la presión arterial, dilata los bronquios y estimula el sistema nervioso central.• zimógeno o proenzima es un precursor enzimático inactivo, es decir, no cataliza ninguna reacción como hacen las enzimas. Para activarse, necesita de un cambio bioquímico en su estructura
  36. 36. • La tromboflebitis superficial es la inflamación de una vena superficial por un coágulo de sangre. También se le conoce como trombosis venosa superficial

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