1. CERRAHİ HEMOSTAZ
Dr.Erhan Aygen
Genel Cerrahi AD

3. Hemostaz ve Tromboz
• Damar hasarından sonra kanamanın
durabilmesi için gerçekleşen normal
pıhtılaşma sürecine HEMOSTAZ denir.
• Pıhtılaşma mekanizmasının patolojik
sürece girmesine TROMBOZ denir.

4. Hemostaz
Organizmanın major koruyucu
mekanizmasıdır.
Hemostazın sağlanması travmanın cinsine,
yaralanan damarın tipine ve çapına,
damar çevresi destek doku varlığına,
alınan ilaçlara, yaşa, klinik duruma
BAĞLIDIR

5. Hemostaz dengesi
kanama pıhtılaşma

6. Hemostaz
 1. vasküler safha : vazokonstriksiyon, ilk cevap
primer
 2. trombosit : yapışma ve birikme, saniyeler
 3. koagulasyon : ekstrinsik ve intrinsik yolaklar sekonder
 4. Metabolik (fibrinolitik) safha: antitrombotik ajanlar

7. Kan Damarları (Vasküler Faktör)
• Lokal Vazokonstruksiyon
 Tromboksan (endotele yapışık PLT lerden)
 Noradrenalin
 (Arteriosklerozlu hastalarda VK problemli)
VK nun amacı damar defektini küçülterek kan
kaybını azaltmak ve etkili trombosit tıkacını
oluşturmak.
VK ve trombosit tıkacının oluşması koagülasyona
kadar geçen sürede kan kaybını mekanik
olarak önleyen en önemli aşamalardır

8. Hemostatik tıkaç oluşumu
primer
birikim
Trombosit aggregasyonu pıhtılaşma
Hemostatik
tıkaç
Fibrin
sekonder
koagulasyon Thrombin
0 min 5 min 10 min
Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ,
Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin
Dunitz; 2000: pp.15–35.

9. Trombosit Faktörü
• Yaralanmadan sonra depolarize vasküler
endotel altındaki bazal membran ve kollajen
fibrillere yapışmaya başlar.
• Tx ve Serotonin salgılar
• VK olur
• ADP salgılanır ve trombosit agregasyonu (+)
• Trombinle daha sert bir tıkaç oluşur.
• Bu süre klinikte kanama zamanı olarak
ölçülür

13. Trombosit Faktörü
• Tıkaç oluşumundan başka pıhtılaşmada da
önemli rol oynadığı bilinmektedir.
Trombositler TF III,TF IV, ADP, f V, f VIII,
Serotonin ve Potasyum salgılar.
• Aspirin ile Tromb. lerin kollajene yapışması
engellenir.
• Dextran da aynı etkiyi gösterir
• Heparinin bu aşamada etkisi yoktur
• Sayı ve fonksiyon boz.

14. Pıhtılaşma
• Fibrin oluşumu hemostazın önemli
aşamalarından biridir.
• 2 yol vardır:
 Faktör XII (Hageman) ile başlayan Intrinsik yol
 Faktör VII ile başlayan ekstrensek yol
• Sonuçta bu iki yol faktör X, V ve II yi de içine
alan ortak yolda birleşir.

15. Kan pıhtılaşma faktörleri
I → Fibrinojen
II → Protrombin
III → Doku tromoplastini
IV → Kalsiyum
V → Proakselerin
VII → Prokonvertin
VIII → Antihemofilik Globulin (AHG)
IX → Christmas Faktörü, PTC
X → Stuart-Prower faktörü
XI → Plazma tromboplastin antesadanı
XII → Hageman Faktörü
XIII → Fibrin stabilize edici faktör

16. HMWK: Yüksek
moleküler ağırlıklı
kallikrein

17. Koagülasyonun Major
Reaksiyonları
X II
VIIIa
X IX IXa Xa Va Fibrinojen
IIa
VIIa
TF TF TF TF
TF
Fibroblastlar/düz kas hücreleri

18. Kısaltılmış olarak koagülasyon kaskadı
Kontakt aktivasyon sistemi
XI, XII, HMW-Kininojen; Pre-Kal
“Hızlandırıcılar”
VIII, IX TF. VIIa
PTT
Final ortak yol
PT
Protrombin ve protrombinaz kompleksi
II, X, V, fosfolipid, Ca++
Pıhtı
TT
Fibrinojen Fibrin (monomer)

19. Fibrinolitik sistem
• Etkili maddesi plazmindir (fibrinolizin)
• Prekürsoru (ön maddesi) plazminojendir.
• Plazminojeni aktif hale getiren maddeler
kanda dokularda çeşitli salgılarda ve
özellikle vasküler endotelde bulunur.
• Plazmin sadece fibrini değil F II, FV, FVIII
ve muht. IX ve XI de parçalar.

20. Fibrinolitik Sistem
Aktivasyon
Plazminojen İnhibisyon
Çeşitli uyarılar
+
Kan Kan + - Antiaktivatörler
proaktivatör aktivatör
t-PA, ürokinaz +
- Aminokaproik asit
Streptokinaz +
Plazmin
+
+
Trombin Fibrin
Yıkım parçalanma
ürünleri Fibrinojen Fibrin ürünleri

21. Fibrinoliz
• Fibrin ve fibrinojenin parçalanması
sonucu ortaya çıkan yıkım ürünleri suda
erir ve heparin gibi anti trombotik etki
gösterir.
• Bunlar trombosit fonksiyonlarını
bozarlar
• Özellikle akciğerde olmak üzere kapiller
endotelini zedelerler

22. Fibrinolitik İlaçlar
• Streptokinaz
• Doku plazminojen aktivatörü (t-PA)
• Ürokinaz

23. Fibrinolitik İlaçlar
• Klinik kullanımları
 Myokard infarktüsü
 Pulmoner emboli veya venöz tromboz
• Yan etkileri
 Hemoraji
 Sistemik litik tablo
 Bulantı ve kusma
 Reperfüzyon aritmileri (MI’da)
 Hipotansiyon

24. Doğal Antikoagülan
Mekanizmalar
• PGI2
 Trombosit agregasyonu 
• Antitrombin
 Pıhtılaşma faktörlerini
• Heparan sülfat proteoglikanlar
 Antitrombin aktivitesini
• Protein C ve protein S
 Va ve VIIIa’yı yıkar.
• Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
 Xa ve VIIa-TF kompleksini

26. Hemostaz Bozuklukları
• Konjenital bozukluklar
 Hemofili A (F VIII eksikl)
 Hemofili B (F IX eksikl)
 von Willebrand Hast (F VIII eksik vWf eksik) Ayrıca
Tr.Fonk da bozuk (psödohemofili)
 Rosenthal Hast (F XI eksik)
 Parahemofili (F V eksik)
 Faktör VII ve X eksikliği
 Herediter hipertrombinemi (F II eksikl.)
 Herediter hipofibrinojenemi (F I eksikl)
 Herediter afibrinojenemi (F I yokluğu)

27. Hemostaz Bozuklukları
• Akkiz bozukluklar
 K-vit antagonisteri (warfarin grubu) PTZ %10 ↓
 Heparine bağlı (vücutta AT-III ile birleşir)
 Karaciğer yetmezliklerine bağlı
 Trombositlerle ilgili:
 Trombositopeniler:
 İlaca bağlı (Aspirin)
 Antitümör ilaçlar
 K.İ. Metastazları
 ITP
 Hipersplenizm
 DIC
 Sepsis

28. Hemostaz Bozuklukları
 Trombasteni (Glanzman)
 Polisitemia vera
 Hipofibrinojenemi
 DIC
 Hiperfibrinolizis

29. Yaygın Damar içi Pıhtılaşma
Bozukluğu (DIC)
• Eş anlamlıları tüketim koagülopatisi
veya defibrinasyon sendromu
• İki genel şekli bilinir:
 Pıhtılaşma ve bunun sonucu fibrinoliz
 Devam eden intravasküler tüketim
koagülopatisi ve fibrinoliz

30. DIC Nedenleri
• Intrauterin ölü fetus
• Plasenta dekolmanı
• Amnion sıvı embolisi
• Hemolitik transfüzyon komplik.
• Yaygın Ca
• Lenfomalar
• Riketsia enfeksiyonları
• Yılan sokması
• Şok
• Sepsis
• TTP

31. DIC
• Bu patolojinin oluşmasında trombo-plastik
maddelerin fazla miktarda dolaşıma
geçmeleri muhtemel nedendir
• Endotoksin F XII yi aktive ederek
tromboplastin salgılanmasına neden olur.
• İskemi zedelenen hücrelerden çeşitli
tromboplastik maddelerin ve plazminojen
aktivatörlerinin salınımına neden olan en
önemli faktördür.

32. Hemostaz Bozukluklarında Tanı
• Hikaye • Laboratuvar
 Kanama z
• Kullanılan ilaçlar  Pıhtılaşma z
• Aile hikayesi  Turnike testi
• Fizik Muayene  Trombosit sayımı
 Periferik yayma
 PTZ
 PTT
 Koagülasyon faktörlerinin
belirlenmesi
 Fibrinojen miktarı
 Fibrinolitik aktivite (FDP)

33. Kanama Zamanı
• Trombositlerin damar duvarı ile olan
ilişkisini ölçer
• Normal ( (1 to 6 minutes )
• Trombositopeni (<50.000/mm3)
 Kalitatif trombosit anormallikleri
 von Willebrand hastalığı
 Bazı vasküler purpura olguları, ağır
hipofibrinojenemiler

34. Protrombin Zamanı
• Ekstrinsik ve ortak yol
 Doku tromboplastini (doku faktörü)
 Faktör X
 Faktör V
 Protrombin
 Fibrinojen
• Test intrinsik yolu atlar
• Oral antikoagulan aktivitenin ölçümü

35. Aktive Parsiyel Tromboplastin
Zamanı
• İntrinsik ve ortak yol
• Heparin antikoagulasyonu
• Faktör VII ve XIII haricindeki tüm
koagulasyon faktörlerinin eksiklikleri
• Ortak yol faktörlerinin eksikliklerine
PT’ye göre daha az duyarlı

36. Normal PT, Normal aPTT (1)
• Trombositopeni
• Von Willebrand hastalığı
• Trombosit fonksiyon bozukluğu
 Bernard-Soulier sendromu
 Glanzmann trombastenisi
 Depo havuz hastalığı
 Wiskott-Aldrich sendromu
 TAR sendromu
 Chediak-Higashi sendromu
 Hermansky-Pudlak sendromu
 Akkiz durumlar (ilaçlar, üremi, myeloproliferatif
hastalıklar, myelodisplastik sendrom)

37. Normal PT, Normal aPTT (2)
• Diğer hastalıklar
 Faktör XIII eksikliği
 Alfa2-antiplazmin eksikliği
 PAI-1 eksikliği
• Vasküler purpuralar
 Yapısal anormallikler (herediter hemorajik telenjiektazi)
 Bağ dokusunun kalıtsal hastalıkları (Ehlers-Danlos hastalığı,
osteogenezis imperfekta)
 Bağ dokusunun akkiz hastalıkları (skorbüt, steroide bağlı
purpura)
 Küçük damar vaskülitleri
 Psikojenik purpura
 Paraproteinlere eşlik eden purpura
• Bilinmeyen sebepler

38. Uzamış PT, Normal aPTT
• Ekstrinsik yol defektleri
• Kalıtsal
 Faktör VII eksikliği
• Akkiz
 K vitamini eksikliği
 Erken karaciğer hastalığı
 Coumadin tatbiki
 Faktör VII inhibitörü
 Nadiren DIC’in erken dönemlerinde

39. Normal PT, Uzamış aPTT
• İntrinsik yol defektleri
• Kalıtsal
 Faktör VIII, IX veya XI eksikliği
 Faktör XII, prekallikrein veya HMWK
eksikliği
 Von Willebrand hastalığı
• Akkiz
 Heparin tatbiki
 Faktör VIII, IX, XI veya XII’ye karşı
antikorlar

40. Uzamış PT, Uzamış aPTT
• Ortak yola ait kalıtsal hastalık veya kompleks akkiz
hastalık
• Kalıtsal
 Protrombin, fibrinojen, faktör V veya X eksikliği
 Kombine faktör eksiklikleri
• Akkiz
 Karaciğer hastalığı
 DIC
 Heparin aşırı dozları
 Coumadin aşırı dozları
 Kombine heparin ve coumadin tatbiki
 Protrombin, fibrinojen, faktör V veya X inhibitörleri
 Primer amiloidoza eşlik eden faktör X eksikliği

41. Klinik Özellikler Trombosit Koagulasyon
Kanama yeri Cilt, mukozalar Yumuşak dokular
Kesi kanaması Evet Yok
Peteşi Var Yok
Ekimoz Küçük, yüzeyel Büyük, palpabl
Hemartroz, Nadir Sık
hematom
Cerrahi sonrası Akut, hafif Gecikmiş, ciddi
kanama

42. Risk Cerrahi Tipi Örnek
Düşük Hayati olmayan organları Lenf nodu
içeren, kısmi disseksiyon biyopsisi, diş
uygulanan çekimi
Orta Hayati organları etkileyen, Laparotomi,
derin veya geniş disseksiyon torakotomi,
mastektomi
Yüksek Kanama cerrahi sonucunu Beyin, göz,
etkiler, kanama prostat
komplikasyonları sık cerrahisi

43. Kanayan Hastanın Değerlendirilmesi
• Dikkat edilmesi gereken noktalar
 Lokal kanama kontrolü
 Kan transfüzyon komplikasyonları
 Dikkat çekmeyen veya şüphe edilmeyen
hemostaz defektleri
 Sepsis
 DIC ve hiperfibrinolizis

44. Hemostaz Bozukluklarında Tedavi
• Taze donmuş plazma
 F V ve FVIII bulunur
 ABO ve Rh faktörü uymalı
 Tam kanla eşdeğer oranda hepatit bulaştırma riski var
• Cryoprecipitate:
 F VIII ve von Willebrand faktör içerir
 Tek donörden alınır volum avantajı var
 Tam kanın içerdiği fibrinojenin 1/3 ünü FXIII ve
fibronektin içerir.
 ABO ve Rh uygunluğu aranmaz

45. Hemostaz Bozukluklarında Tedavi
• Faktör VIII konsantresi
 Hepatit taşıma riski yüksek
• Fibrinojen
• Topikal Hemostatik ajanlar

46. • Heparinize bir hastada pıhtılaşma zamanı
25 dakikanın altındaysa ve Coumadin
kullanan bir hastada protrombin zamanı
normalin % 20 sinden daha uzun değilse
Antikoagülan tedavinin durdurulup nötralize
edilmesi gereksizdir

47. • Heparin antidotu Protamin sülfat tır
• Dozu: 1 mg heparin 1.28 mg Protaminle
nötralize edilir
 Ancak iv heparinin 2 saatten daha önce
verilmiş olması gereklidir
• Coumadinin etkisini kaldırmak için K-vit
verilir ancak bu etki 6 saatten önce
görülmez. Acil durumlarda coumadinin
etkisi taze donmuş plazma veya taze kan
ile ortadan kaldırılabilir.