2. Kalsiyum Metabolizmasını
Düzenleyen Hormonlar
1,25-dihidroksikolekalsiferol (D vitamini)
Barsaklardan Ca+2 emilimini artırma.
Parathormon (PTH)
Kemiklerden Ca+2 mobilizasyonu
İdrardan fosfat atılımını artırma
D vitamin aracılığı ile barsaklardan Ca+2 emilimini artırma
Kalsitonin
Kemiklerden Ca+2 rezorbsiyonunu inhibe eder
Paratiroid hormon ilişkili protein (PTHrP)
Fetal yaşamda iskelet gelişimi için önemlidir.
Glukokortikoidler, Büyüme Hormonu, Östrojenler ve
çeşitli büyüme faktörleri
3. Kalsiyum (Ca+2)
Vücuttaki toplam Ca’un
Sitrat, fosfat
% 0.1’i hücre dışında
% 1’i hücrede
% 99’a yakın kısmı
kemiklerde
ESS’da iyonize Ca;
9,4 mg/dl (2.4 mmol/lt)
Plazmadaki Ca dağılımı
4. Kalsiyum Metabolizması
(%35) %50 pasif, %50 Vit D etkisi ile
Gastrointestinal sıvıların salgısı ve % 98-99 geri emilir
dökülen mukoza
% 60 ı proksimal tubul,
% 28 Henle,
Distal tubul proksimalinden
% 10 PTH kontrolünde Distal tubul
distali ve toplayıcı kanallardan
Havuz, yeni yada kısmen
mineralize kemik yüzeyindedir.
% 80’i atılır
5. Fosfat
% 85 kemiklerde
% 14-15 hücre içinde
%1’in altında hücre dışı sıvıda
6. Plazmada inorganik fosfat
Plazma fosfatının
2/3’ü organik bileşikler,
1/3’ü PO4-3, HPO4-2 ve H2PO4- inorganik fosfat formlarında
bulunur
Plazmadaki inorganik fosfat miktarını kimyasal yolla
saptamak zor oluğu için genel olarak toplam fosfat
miktarı 100 ml kanda mg fosfor olarak ifade edilir.
(İnorganik fosfat miktarı; 4 mg/dl)
Kemiklere giren: 3 mg/kg/gün
Taşma mekanizması ile kontrol edilir. Plazma P’ı
1 mmol/l altında olunca idrar ile atılmaz.
7. Vücutta P metabolizması
Alınan fosfatın % 70’i
bağırsaklardan geri emilir.
% 85-90 proksimal tübülden
aktif transportla geri emilir.
Kas dokusu, hücredışı fosfat
havuzu ile hızlı alışveriş
halindedir.
Fosfat eksikliğinde;
İskelet
kası zayıflığı, kalp,
solunum kası fonksiyon
bozukluğu, anormal kemik
oluşumu
8. Hücre dışı Ca+2 konsantrasyonunda
azalma (hipokalsemi)
Kan Ca’u 9.4 mg/dl’den 6
mg/dl’ye düştüğünde tetani
olur.
Hipokalsemik tetani
Nöromuskuler uyarılmada
artma (nöron zarlarına Na
geçirgenliğinde artma)
Duyularda belirgin azalma
El ve ayaklarda tetanik kas
kasılması
Larinks kaslarında spazm ve
hava yolarında tıkanma
Hipokalsemi oluşumuna örnek;
Hiperventilasyon sonucu
solunuma bağlı alkalozda
plazma prtlerine bağlanan Ca+2
miktarı artar.
9. Hücre dışı Ca+2 konsantrasyonunda
azalma (hipokalsemi)
Kan Ca’u 4 mg/dl’ye düştüğünde
Kalpte dilatasyon
Hücresel enzim aktivitelerinde bozulma
Pıhtılaşma bozuklukları
ÖLÜM
10. Plazma iyonize Ca+2 konsantrasyonunda
artma (Hiperkalsemi)
Kan Ca’u 12 mg/dl üzerine çıktığında
Sinir sistemi baskılanır.
MSS refleks aktivitesi yavaşlar.
Nörotransmisyonda azalmaya bağlı kas zayıflığı
Kalpte QT aralığı kısalır
Bağırsak hareketliliğinde azalma (kabızlık)
11. Plazma iyonize Ca+2 konsantrasyonunda
artma (Hiperkalsemi)
Kan Ca’u 15 mg/dl üzerine çıktığında
Etkiler iyice belirginleşir
Kan Ca’u 17 mg/dl üzerine çıktığında
Vücutta CaP çöker.
12. Kemiklerdeki Ca+2 iki tiptir
Kolaylıkla yer değiştirebilen
depo
Plazma Ca+2’unu düzenler
(500 mg/gün Ca kemiğe
girer ve çıkar)
Çok yavaş yer değiştirebilen
daha büyük kararlı depo
Özellikle erişkinlerde
kemiğin yeniden
şekillenmesinde önemlidir
(7.5 mmol/gün).
13. Ca+2 seviyesinin düzenlenmesi
Endokrin kontrol
Ca+2’un kendisinin direk geri bildirimi
Her iki kontrol de G prt bağımlı Ca+2’ye
duyarlı plazma memb. Reseptörü (Ca
reseptörü) iledir.
14. Kalsiyum reseptörü
Hiperkalsemi yada hipokalsemiden korunmak için
hücre dışı sıvıya Ca iyon girişi artar yada azalır.
16. Kemik yapısı
Kemik kütlesinin; Trabeküler kemik
% 80’i kortikal
(kompakt) kemik
%20’si trabeküler Kompakt
(süngerimsi) kemik kemik
Trabeküler kemik
kortikal kemiğe göre 5
kat fazla toplam yüzey
alanına sahiptir ve
Ca+2 dönüşümünde
daha önemlidir.
19. Kompakt kemik
Kompakt kemikte
besinler Havers
kanalları ile sağlanır.
Kanalın çevresinde
kollajen, osteon veya
Havers sistemleri
denen dairesel
tabakalar bulunur.
20. Trabeküler kemik
Besin maddeleri,
kemiğin hücre dışı
sıvısından trabekulaya
sızar.
22. Osteoblastlar
Osteoblastlar, KI stromal hücre öncüllerinden
köken alır ve kemik oluşturur.
Tip I kollajen monomerlerini, alkali fosfataz ve
diğer kemik ana maddeyi (proteoglikanlar)
salgılarlar.
Kollojen molekülleri hızla polimerize olup kollojen
liflerini oluşturur (osteid doku oluşur).
Osteid doku ve içinde tutulan osteoblastlara
osteosit adı verilir.
Osteoblastlar 3 ay, osteositler 20 yıl yaşar.
24. Kemik kalsifikasyon
mekanizması
Osteoid doku oluştuktan birkaç gün sonra kollejen lif
üzerine Ca çökmeye başlar.
Ca tuzlarının üzerine çökme devam eder, birkaç
hafta sonra, hidroksiapatit kristalleri gelişir.
Hidroksiapatite dönüşmeyen amorf Ca tuzları Ca
gereksinimi olduğunda hızla emilir.
Vücutta veya başka dokularda Ca çökmesini
önleyen Pirofosfattır.
25. Osteoklastlar
Kemik rezorbsiyonu ile H+ bağımlı ATPaz
ilgilidirler. Proton pompaları
Çok çekirdeklidirler
(50).
Hemapoetik kök
hücrelerinden İntegrinler
monositler aracılığı ile
oluşurlar. Asit pH Asit proteaz
Hidroksiapatiti Kollajeni
eritir eritir
26. Kemik oluşumu ve Rezorbsiyonu
Osteoklastlar
Kan akımı ile
kemiğe
Kemiğe
gelirler
tutunurlar
Asit ve
Enzimlerle
Kemiği eritirler Görevleri
Bitince
Osteoblastlar
Osteoblastlar uzaklaşırlar
Ortaya
Hücreler kollajen
çıkar bir çekirdek
oluşturur ve üzeri
Kaplanır.
100 gün sürer
Kalsiyum, kollajenle birleşir ve yeni kemik doku oluşur.
29. D Vitamini
25-Hidroksilaz
1-alfa hidroksilaz
(Kalsitriol)
24, 25-dihidroksikolekalsiferole
dönüşüm
(9-10 mg /100 ml üzerine çıktığında)
30. Aşağıdaki hormonlardan hangisi kolesterolden
sentezlenir? (Eylül 2004)
a) Kalsitonin
b) Paratiroid hormon
c) Kalsitriol
d) Tiroksin
e) Adrenalin
Cevap : C
31. Kalsitriol sentezinde rol alan 1-alfa hidroksilaz
enzimi nerede bulunur? (Nisan 2004)
a) Deri
b) Karaciğer
c) Böbrek
d) Kas
e) Akciğer
Cevap : C
32. SORU (nisan 2006): I. Kolekalsiferol › 25-hidroksikolekalsiferol
II. 25-hidroksikolekalsiferol › 1,25-dihidroksikolekalsiferol
III. 7-dehidrokolesterol › Kolekalsiferol
IV. 25-hidroksikolekalsiferol › 24,25-dihidroksikolekalsiferol
Vitamin D sentezi ile ilgili yukarıdaki tepkimelerden hangileri böbrekte
gerçekleşir?
A) Yalnız II
B) I ve II
C) I ve III
D) II ve IV
E) III ve IV
34. D3 Vitamini Etki Mekanizması
Sekosteroidlerdir.
Gen ifadesindeki değişiklikleri tetiklerler
(TH gibi).
Reseptöre bağlanıp, bir DNA bağlanma
bölgesini açık hale getirirler,
Bazı mRNA’ların transkripsiyonunu artırır,
bazılarını inhibe ederler.
35. D Vitamini etkileri
D vitamini aktif şekli: 1,25-dihidroksikolekalsiferol
İnce barsaklar, böbrek ve kemiğe etkiyerek Ca
ve P iyonlarının hücredışı sıvıya emilimini
artırırlar.
36. D VITAMINININ BAĞIRSAKLARDAKİ
ETKİLERİ
Konsantrasyon gradyanına karşı bağırsak lumeninden Ca
emilimini uyarır.
Bu etkiyi, barsak epitel hücrelerindeki, kalsiyum-bağlayan
proteinin (Kalbindin), 2 günlük bir süre sonunda sentezini
artırarak yapar.
Kalbindin, Ca’u hücrelerin fırçamsı kenarından stoplazmaya
taşır. Kalsiyum emilim hızı, kalbindin miktarı ile doğru orantılıdır.
Daha sonra Ca, kolaylaştırılmış difüzyonla bazolateral zardan
geçer.
1,25-dihidroksikolekalsiferol vücuttan uzaklaştırıldıktan sonra,
protein (KALBİNDİN) haftalarca hücrede kalır, Ca emilimini uzun
süre etkiler.
37. Barsak epitel hücrelerinden Ca absorbsiyonu
Ca+2-H+ ATPaz
molekülerinin
artışı
Kalbindin-D9K 2 Ca, KalbindinD 28K 4 Ca bağlar.
38. D VİTAMİNİNİN BAĞIRSAKLARDAKİ
DİĞER ETKİLERİ
(reseptörleri nükleusta)
İntestinal epitel hücrelerinin fırçamsı
kenarında Ca2+ ile uyarılan ATPaz
oluşumunu sağlar.
Epitel hücrelerinde Alkalen Fosfataz
yapımını sağlar.
PO43- ve Mg emilimini aktif olarak uyarır.
40. D vitaminin böbreklere etkisi
Tubuluslarda Ca2+ ve PO43- geri emilimini
artırır: atılımını azaltır.
Ancak zayıf bir etkidir.
41.
42. D vitamininin kemiklere etkisi
Hem kemik yıkımı hem de kemikde Ca depolanması
üzerine önemli etkiye sahiptir.
Aşırı miktar D vitamini, kemiklerin yıkımına yol açar.
Osteoblastlarda Kalsitriol reseptörü bulunur,
osteoklastlarda bulunmaz.
Osteoblastlardan salınan sitokinlerle kemik yıkımını
uyarır.
Net etki kemikten Ca ve PO4-3 mobilizasyonudur.
43. D vitaminin kemiklere etkisi
Az miktarlardaki D vitamini kemik
kalsifikasyonunu sağlar.
Mekanizma tam olarak bilinmemektedir.
D vitamini eksikliğinde, parathormonun (PTH)
kemikden Ca absorbsiyonu etkisi azalır yada
engellenir.
44. Kalsitriol reseptörleri
Bağırsak
Böbrek
Kemik
Deri
Lenfosit
Monosit
İskelet ve kalp kası
Meme
Ön hipofiz bezi, hipotalamus vb. dokularda bulunurlar.
Ca’un hücre zarlarından taşınmasını artırıcı etki
sağlar.
45. Aşağıdakilerden hangisi D vitamini fazlalığının
bulgularından biri değildir? (eylül 2005)
A) Hiperkalsemi B) Hipotoni C) Konstipasyon
D) İrritabilite E) Oligüri
Cevap: e
46. Böbrekte vitamin D metabolizmasında rol alan 1 alfa
hidroksilaz enziminin aktivitesinin kontrolünde,
aşağıdakilerden hangisi görev almaz? (eylül 2005)
A) Kalsitriol
B) Na+
C) Parathormon
D) Ca2+
E) Fosfat
Cevap: b
47. PARATİROİD BEZLER
Tiroid bezinin arkasında (2
üst uç, 2 alt uçta) lokalize 4
bezdir.
Esas hücreler, polipeptid 6 mm uzunluk,
hormon olan PTH’u 3 mm genişlik
2 mm kalınlık
salgılarlar. Koyu kahverengi, yağ görünümlü
PreproPTH 110 aa
(ribozomlarda)a (N ucundan
-20 aa) ProPTH 90 aa (ER) Esas (chief)
hücreler PTH salgılar
- (N ucundan -6 aa) PTH
84 aa(golgi)
Hücre stoplazmasında salgı
granülleri halinde paketlenir.
N terminal fragmanı (34aa)
aktifdir.
48. PARATİROİD BEZLER
Ca ve P’ın
barsaklardan geri
emilimini
Ca’un böbreklerden
geri emilimini
P’ın böbreklerden
atılımını
Ca ve P’ın
kemikden
mobilizasyonunu
sağlarlar.
49. PTH etkileri
Plazma Ca düzeyini arttırırlar.
Plazma P düzeyini azaltırlar.
50. PTH için hedef organlar
Kemik
Böbrek
Bağırsak (D vit’i aracılığı ile)
51. PTH’un kemik üzerine etkileri
Hızlı Faz (1-3 saat) – Osteositler yolu ile
osteolizis (Osteositler Ca, P emilimini
artırırlar)
Yavaş faz (12-24 saat, haftalar) –
Osteoklastik osteolizis (kemiğin osteoklastik
rezorbsiyonu)
52. Hızlı Faz: Osteositler yolu ile osteolizis
Mineralize osteoidden
Osteosit ve
osteoblastlara Ca2+ ve
PO4 3- a geçirgenlikleri
artar.
Osteoblastlara yakın
bölgelerde kemik
tuzlarını ayırır.
Osteositik Membran,
Ca2+ iyonlarını kemik
sıvısından ekstrasellüler
sıvıya pompalar.
Fosfatı mobilize
etmemektedir.
Kemik kitlesi
değişmemektedir.
53. Hızlı Faz: PTH’un kemiklerdeki rolü
Osteoblast ve osteositlerin
hücre zarlarında PTH
reseptörleri bulunur.
PTH, Ca pompasını
kuvvetle aktive ederek,
CaP’ı hücrelerin yakınında
bulunan amorf kemik
kristallerinden uzaklaştırır.
Böylece, kemik sıvısından
ESS sıvıya Ca difüzyonu
sağlanır.
54. Yavaş Faz: Osteoklastik osteolizisi uyarır
Bu işlevleri daha iyi bilinir.
Osteoklastların hücre zarında PTH reseptörü
bulunmaz.
Aktive olmuş osteosit ve osteoblastlar, bilinmeyen
ikinci bir sinyali osteoklastlara gönderir.
Osteoklastik sayı ve hacimde artma
Osteoklastlar, haftalar yada aylarca kemik yıkımının
gerçekleşmesine neden olur.
Kalsiyum, magnezyum ve inorganik fosfat
mobilizasyonu
55. Aşırı PTH salgısından aylar sonra
osteoklastik kemik yıkımı kemiklerin
zayıflamasına neden olur.
Sekonder osteoblastik aktivite oluşur.
Ancak, yine de kemik absorbsiyonu
depolanmasından daha fazladır.
56. Kemik şekillenmesine PTH
etkisi
Artmış osteoblastik sayı
Kollajen sentezinde artma
Artmış alkalin fosfataz aktivitesi
Artmış lokal büyüme faktörleri: IGF ve
transforme edici faktörler
57. Böbreklerde PTH etkisi
Ca emilimini
distal tübül son kısımları,
toplayıcı tübül ve toplayıcı kanalların ilk bölümlerinde artırır.
Proksimal tübül 1-alfa-hidroksilaz aktivitesinde
artma
Proksimal tübülden klorid geri emilimde artma
Proksimal tübülden P, Na, K, HCO3 ve aa geri
emiliminde azalma
Distal tübülden Ca, Mg, H geri emiliminde artma
58. BARSAKLARDA PTH ETKİSİ
D vitamininin dönüşümünü uyarmak aracılığı ile
Ca 2+ ve PO4 3- emilimini artırır.
61. Kalsiyum yüksekliğinin PTH salınımını baskılaması
•Diyette fazla Ca2+
bulunması
•Diyette fazla D
vitamini
bulunması
•PTH dışı faktörlerle
Fosfolipaz C
aktivasyonu
kemik
ile rezorbsiyonunun
artması
PTH salgısını
baskılar
IP3deki artma, cAMPdeki düşme
PTH taşıyan Salgı granüllerinin
ekzositozunu durdurur.
62. İnsanlarda PTH ve iyonize kalsiyum konsantrasyonu arasındaki
sigmoid tarzda ters ilişki
64. KALSİTONİN
Plazma kalsiyum
konsantrasyonunu düşürür.
Peptid yapısında bir
hormondur. 32 aa’den
oluşur.
Tiroid bezi parafolliküler C
hücrelerinde sentezlenir ve
salınırlar
Yarılanma ömrü 10 dk
dan az
Etkileri PTH etkilerine ters
yöndedir.
65. Kalsitoninin uyarılması
Kalsitonin salgılanmasının primer uyaranı
plazma Ca konsantrasyonunda artmadır.
Plazma Ca+2 düzeyi 9.5 mg/dl düzeyine
çıkıncaya kadar salgılanmaz.
Plazma Ca2+ ve P konsantrasyonunu
azaltır.
66. Plazma Ca2+ ve P konsantrasyonunu azaltıcı
etkisi, kemiklerden rezorbsiyonunu inhibe etmesi
iledir.
Osteolitik zarın osteolitik etkisini azaltır, osteoklast
etkinliğini inhibe eder,
Yeni osteoklast oluşumunu azaltır.
Ca2+ un böbrek tübüllerinde ve barsak
kanalında tutulmasına hafif derecede etkilidir.
Erişkinde kalsitoninin etkisi, cevaben hızla PTH
salgısının uyarılması nedeniyle zayıftır.
67.
68.
69. Kalsitonin Etkisi
Gerçek fizyolojik rolü tam bilinmemektedir.
Tiroidektomiden sonra plazma Ca+2’u ve kemik
yoğunluğu bozulmaz.
Tiroidden başka dokulardan da Kalsitonin salınıyor mu?
Kalsitonin yetmezliğine bağlı bir hastalık
tanımlanmamıştır.
Gençlerde daha yüksektir. İskelet gelişiminde
önemli olabilir.
Gebelikte önemli olabilir.
Gebede bebek gelişimi için Ca gereklidir.
Gebede Kalsitriol artar.
Kalsitonin olmasaydı, annenin kemiklerinden kemik
rezorbsiyonu fazla olurdu.
71. Kalsitoninin tedavide kullanımı
Paget hastalığında kullanılır.
Paget hastalığında osteoklastik aktivite artmıştır,
Düzensiz yeni kemik oluşumu olur.
Etki kısa sürdüğünden şiddetli
hiperkalsemide çok yararlanılmamaktadır.
72. Kalsiyum iyon konsantrasyonu
kontrolü
Diyetle fazla Ca+2 alma ya da diyare ile Ca+2 kaybı;
İlk harekete geçen kemiklerdeki değişebilen
Ca+2’un tamponlama fonksiyonu
İkinci savunma hattı;
Hormonal kontrol
Ca+2 iyonu akut artışı PTH 3-5 dakika içinde
azalır ve kalsitonin hızla artar.
Uzun süreli Ca+2 eksikliğinde PTH kemiklerden Ca+2
mobilize eder. Kemik Ca+2’u 1 sene idare eder.
Sonraki dönemde PTH ve D3 vitamini bağırsak ve
böbrekler ile Ca+2 absorbsiyonu yaparlar.
73.
74.
75. HİPOPARATİROİDİZMİN BULGU VE
BELİRTİLERİ
Paratiroid bezleri yeterli PTH salgılayamaz.
(ya da yokturlar)
Kemiklerde Ca2+ rezorbsiyonu azalır,
osteoklastlar inaktive olur.
Ekstrasellüler Ca2+ düzeyi düşer.
Yaygın tetani (Özellikle larinks kaslarında
tetani olması solunumu engeller).
Pozitif Chvostek (fasial kasta ani çekilme)
Pozitif Trousseau (karpal spazm)
79. Hipoparatiroidizm tedavisi
Günde 100.000 IU D vitamini + 1-2 gr Ca
PTH tedavide nadir kullanılır.
Pahalıdır
Etkisi birkaç saat sürer
Verilen hormona antikor gelişebilir
80. Kronik yorgunluk, el ve ayaklarında kramplar yakınmalarıyla
başvuran 45 yaşında bir kadın hastanın öyküsünden 4 yıldır
pernisiyöz anemi için B12 vitamini aldığı ve 2 yıldır Hashimoto
tiroiditi için 0.1 mg levotiroksin kullandığı öğreniliyor. Yapılan
fizik muayenede Chvostek belirtisi gözleniyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? (nisan
2007)
A) Vitamin D eksikliği
B) Hipoparatiroidi
C) Renal yetmezlik
D) Hipoalbüminemi
E) MEN 2A sendromu
81. Aşağıdakilerden hangisi hipokalsemi
tedavisinde kullanılabilir? (eylül 2006)
A) Kalsitonin
B) Kalsitriol
C) Furosemit
D) Alendronat
E) Prednizolon
82. PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
En sık paratiroid tümörü nedeniyle
En sık kadınlarda,
Kemiklerde osteoklastik aktivite aşırı artmış,
Kan Ca2+ düzeyi yüksek, kan PO4 3- düzeyi
bazen düşük
Kemiklerde yaygın dekalsifikasyon, kırıklar,kistik
alanlar =osteitis fibrosa sistica
İleri dönemde osteoblastik aktivite artışına bağlı
Alkalen Fosfataz da yükselme
83. Primer hiperparatiroidizmin en sık rastlanan
nedeni aşağıdakilerden hangisidir? (nisan
2004)
A) Paratiroid kanserleri
B) Primer diffüz paratiroid hiperplazisi
C) Ektopik parathormon salınımı
D) Adenomlar
E) Poliglandular otoimmün hastalık
(Cevap D)
84.
85. PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
Kan Ca2+ düzeyindeki aşırı yükselme (12-15
mg/dl)
Santral ve periferik sinir sisteminde
depresyon, kabızlık, abdominal ağrı, kaslarda
zayıflık, peptik ülser, iştah kaybı, diyastolde
kalbin gevşemesinde azalma
87. SEKONDER
HİPERPARATİROİDİZM
Neden hipokalsemiyi kompanse etmek üzere
PTH artışıdır.
D vit eksikliği, kronik böbrek hastalığı (D vit
dönüşümü yetersiz)
Kemik mineralizasyonunda yetersizlik
(Osteomalazi) oluşur .
Kemiklerden absorbsiyon artar.
88. RAŞİTİZM - D VİTAMİN EKSİKLİĞİ
Çocuklarda görülür.
Genellikle D vit. eksikliğine ve kanda Ca2+ ve P yetersizliğine
bağlı ortaya çıkar.
Güneş!!
Kan Ca2+ düzeyi hafif düşük, PO4 3- düzeyi çok düşük bulunur.
Uzun sürdüğünde; PTH salınımı artar, osteoklastik ve
osteoblastik aktivite artar, kalsifiye olmamış zayıf osteoid oluşur.
PTH etkisi ile kemik depoları boşalırsa, kan Ca2+ 7 mg/ dl nin
altına düşerse tetani görülür.
TDV: diyette yeteri kadar Ca2+ ve PO4 3- ,yüksek doz D vit
89.
90. OSTEOMALAZİ
“ERİŞKİN RAŞİTİZMİ”
Yağ malabsorbsiyonu, Ca2+ ve PO43-
yetersizliği
Renal raşitizm: uzun süren böbrek hasarı
sonucu D vit aktif şekli oluşturulamaz.
Konjenital hipofosfatemi = Ca ve D vitamini
yerine fosfat bileşikleri ile tedavi
edilebildiğinden D vit dirençli raşitizm de
denir.
91. OSTEOPOROZ
Erişkinde, ileri yaşlarda
Organik kemik matriksi azalmıştır
Kemik depolanma hızı azalmıştır
Genellikle osteoblastik aktivite azalması
nedeniyle,
Bazen osteoklastik aktivite artışı
nedeniyle
92.
93. Osteoporoz nedenleri
Aktivite yokluğu (fiziksel stres azalması)
Kötü beslenmeye bağlı protein matriks oluşmaması
Hücreler arası madde sekresyonu için gerekli C vit bulunmaması
Osteoblastlar için uyarıcı etkiye sahip olan östrojenin azalması
(postmenapozal)
İleri yaşa bağlı olarak büyüme hormonu ve anabolik fonksiyon
yetersizliği
Cushing Hastalığı:aşırı glukokortikoid salgısı osteoblastik
aktiviteyi azaltır.