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A
A.
. CANCER DE L’ESTOMAC
Conditions précancéreuses
Gastrite chronique atrophique ; ulcère gastrique ;
moignon de gastrectomie ; maladie de Ménétrier ;
polypes adénomateux gastriques.
L’Helicobacter pylori favorise le cancer gastrique
par la gastrite chronique qu’il induit. Il est retrouvé
dans 84% des Kc gastriques.
Une alimentation riche en viandes, poissons,
féculents, favorise la survenue de Kc gastrique ; de
même que les aliments grillés ou fumés.
Les nitrites favorisent probablement la survenue du
Kc de l’estomac.
Dans les lymphomes de bas grade, l’éradication
Helicobacter pylori peut faire régresser le processus
tumoral.
Anatomie pathologie
50% dans l’antre.
La linite est une forme particulière
d’adénocarcinome avec infiltration massive et
circonférentielle de la paroi par une sclérose
inflammatoire contenant des cellules en bague à
chaton. Le pronostic est mauvais (extension
lymphatique et métastatique rapide).
Il s’agit le plus souvent d’un adénocarcinome
L’examen d’au moins 15 ganglions est nécessaire à
l’évaluation correcte de l’extension ganglionnaire (N3
> 15 ADP).
Syndrome paranéoplasique
Thrombophlébite migratrice ; acanthosis negricans ;
neuromyopathie ; dermatomyosite.
Bilan d’extension
Bilan hépatique ; dosage de l’ACE ; du CA 19-9 ;
échographie hépatique ; radio du thorax. Scanner
abdominal (si tumeur volumineuse)
En cas de linite, le TOGD aspect figé et rétréci de
l’estomac.
Traitement
Gastrectomie des 2/3 (réalisées pour les tumeurs
antrales)
Gastrectomie totale + exérèse de D1 et curage
ganglionnaire (tumeurs médiogastriques).
Œsogastrectomie polaire supérieur ou totale
(tumeur du cardia).
Des procédés palliatifs non chirurgicaux peuvent
être utilisés dans le cancer du cardia
Une association chimio-radiothérapie est réalisée
dans les cancers T3 et/ou N+M0
La survie globale à 5 ans après exérèse curative est de
35 à 40% ; une intervention curative est pratiquée
chaque foie que la tumeur semble extirpable en
dehors de métastase.
B
B.
. CANCER DE L’ŒSOPHAGE
Les carcinomes épidermoïdes représentent plus de
90% de cancers oesophagiens. Ils siègent dans la
majorité des cas au niveau des tiers moyens et
inférieur de l’œsophage.
Il s’agit le plus souvent d’une forme infiltrante
Les adénocarcinomes (5 à 10%)se développent pour
moitié sur endobrachyœsophage. Leur localisation
préférentielle est le tiers inférieur de l’œsophage.
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Extension en profondeur et en hauteur.
L’alcool et le tabac sont des facteurs étiologiques
majeurs du cancer de l’œsophage. Les effets de ces
deux facteurs sont synergiques. L’opium.
Facteurs alimentaires : boissons chaudes ; carence en
vitamines A-E-C ; carence en protéines animales ;
régime pauvre en fruits et en légumes ; taux excessif
de nitrates dans l’alimentation.
Rôle des papillomavirus (HPV).
Pathologies favorisantes : achalasie ; lésions
caustiques oesophagienne ; diverticules
œsophagiens ; dysphgie sidéropénique (syndrome de
Plummer-Vinson ou de Kelly-Paterson).
La panendoscopie ORL complète systématique
(cancer ORL dans 5 à 13% des cas).
Le tiers supérieur s’étend de la bouche
œsophagienne à la crosse de l’aorte ; le tiers moyen
de la crosse à la bifurcation trachéale ; le tiers
inférieur de la bifurcation trachéale au cardia.
Complications : hémorragies (occultes) ; fistule œso-
trachéale (toux ou dyspnée aiguë à chaque ingestion
alimentaire).
Colorants : bleu de toluidine, lugol fibroscopie
(cancers superficiels)
Le cancer ORL ne contre-indique pas l’exérèse
œsophagienne ;
Les indications du traitement curatif sont : pas de
métastase ni ADP ; Tr extirpable (pas d’extension
trachéobronchique) ; état général acceptable ; pas de
cirrhose.
Chirurgie curative : œsophagectomie subtotale +
médiatinoscopie postérieure + curage coronaire
stomachique + œsophagoplastie + pyloroplastie (ou
coloplastie ou une anse jéjunale en Y). Ses meilleures
indications sont les cancers du tiers inférieur.
Les cancers de l’œsophage cervical et les Kc de
l’œsophage associés à un cancer ORL peuvent
justifier d’une pharyngolaryngectomie avec
œsophagectomie totale.
Traitement adjuvant : l’association radio-
chimiothérapie semble augmenter la résécabilité ;
voie la survie des Kc de l’œsophage ;
C
C.
. CANCER DU COLON
Facteurs diététiques et métaboliques : un régime
riche en protéines animales et en graisses
saturées pourraient favoriser la survenue du cancer
colorectal. L’aspirine et les AINS semblent exercer un
effet protecteur.
–
– Etats précancéreux
60 à 80% des CCR résultent de la transformation
d’une tumeur épithéliale bénigne, le polyadénome.
Les adénomes sont des tumeurs bénignes à potentiel
malin (10 à 15% des adénomes sporadiques
dégénèrent). Le risque de dégénérescence de polypes
dépend, de leur type histologique (villeux >
tubuleux) ; et du degrés de dysplasie ; de leur tailles
(adénomes volumineux). Le délai pour qu’un polype
dégénèrent est d’au moins 5 ans. Gène APC
Polyadénomatose familiales : 1% des CCR ;
transmission autosomique dominante ; évolue
inéluctablement vers le Kc (constante au-delà de 30
ans). Une surveillance endoscopique régulière
annuelle dés la puberté. Le traitement peut consister
en une colectomie préventive. Gène APC
Syndrome de Lynch : (HNPCC) formes familiales
héréditaires sans polypose (transmission
autosomique dominante). Syndrome de Lynch I (3
cas ou plus de CCR dans les antécédents familiaux ;
CCR touchant au moins 2 générations ; cas de CCR
avant 50 ans) ; syndrome de Lynch II (association de
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Kc extracoliques : endomètre, appareil urinaire, voies
biliaires, ovaires).
Colite inflammatoire : RCUH et formes coliques de
la maladie de Crohn.
–
– Anatomopathologie
L’immense majorité des CCR sont des
adénocarcinomes lieberkuhnien (80%).
75% siègent dans le rectum ou le sigmoïde
Il s’agit le plus souvent d’une forme ulcéro-
infiltrante
–
– Classification histopronostique (classification
de Dukes)
TNM
Tumeurs primitives ADP régionales
T1 : tumeur envahissant la
sous-muqueuse
T2 : tumeur envahissant la
musculeuse
T3 : tumeur envahissant la
sous-séreuse
T4 : organes de voisinage ou
la séreuse.
N1 : 1 à 3 ADP
N2 : 4 ou plus
ADP
Stade I Stade II Stade III Stade IV
T1-T2 N0 T3-T4 N0 N1-N2 M1
Dukes Astler Cooler
A A Muqueuse ; sous
muqueuse
B B1 ; B2 Musculeuse (B1) ; séreuse
(B2)
C
C1
C2
–
– GG proximaux ou
organes adjacents
–
– Ganglions distaux
D D Métastases
La coloscopie est l’examen de référence
L’ACE est le principal marqueur des CCR. Il est
cependant peu sensible et peu spécifique ; son
élévation après une résection chirurgicale signe la
récidive et il apparaît 4 mois avant les signes
cliniques.
–
– Traitement
Cancer du sigmoïde : exérèse du mésocôlon ; section
du côlon à la jonction côlon iliaque-côlon sigmoïde en
passant à 5 cm du pôle inf de la tumeur.
Côlon gauche : hémicolectomie gauche
Côlon transverse droit : hémicolectomie droite
Côlon transverse gauche : hémicolectomie gauche
Hémicolectomie droite avec anastomose iléo-
transverse pour les cancers du cæcum, du côlon
ascendant et du côlon transverse droit.
Le rétablissement de la continuité est le plus
souvent effectué dans le même temps en cas de
chirurgie programmée.
La polypectomie endoscopique est le traitement des
adénocarcinomes intramuqueux si elle respecte les 3
critères suivants : exérèse complète avec marge >
1mm ; bonne différenciation ; absence d’embols
lymphatiques.
Une chimiothérapie adjuvante systémique par la 5
fluoro-uracile (5 FU) et acide folinique est envisagée
après chirurgie à visée curative dans le stade C
Une chimiothérapie seule (5 FU et acide folinique)
est proposée en cas de cancers avancés.
En cas de métastases hépatiques ou pulmonaires :
les métastases doivent être réséqués chaque fois
qu’elles sont accessibles à la chirurgie
–
– Protocole se surveillance :
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Clinique tous les 3 mois les 2 premières années, puis
tous les 6 mois pendant 3 ans ;
Echographie abdominale tous les 3 à 6 mois pendant
les 3 premières années ;
Radiographie thoracique annuelle pendant 5 ans
Coloscopie à 3 ans ; puis tous les 5 ans. Si la
coloscopie a montrée 3 adénomes ou plus dont un
plus de 1 cm ou ayant un contingent villeux, la
coloscopie sera effectuée à un an.
–
– PREVENTION
La recherche d’un saignement occulte dans les selles
(dépistage de masse)
PAF : rectosigmoïdoscopie annuelle à partir de la
puberté et jusqu’à 40 ans
HNPCC : coloscopie totale tous les 2 ans dès l’âge
de 25 ans. Examen gynécologique annuel à partir de
30 ans.
FGOD/2 ans ; examen des voies urinaires
(échographie et UIV).
Antécédents familiaux de CCR avant 60 ans
coloscopie à partir de l’âge de 45 ans
D
D.
. CANCER DU RECTUM
Les cancers du rectum représentent 35% des cancers
colorectaux
L’extension ganglionnaire suit la vascularisation :
les branches de l’artère mésentérique inférieure pour
la partie supérieure du rectum ; les branches de
l’artère hypogastrique pour la partie moyenne et
inférieur du rectum.
Classification : T3 (graisse périrectale) ; T4 (organe
de voisinage)
Les rectorragies est le signe révélateur le plus
fréquent
Le TR permet de faire le diagnostic dans les formes
basses (< 10 cm)
La rectoscopie doit être complété de coloscopie. La
coloscopie est l’examen de référence (elle doit être
complète).
Lavement baryté (lorsque la coloscopie n’est pas
complète).
Traitement
Amputation abdomino-pelvienne : elle supprime
l’anus et le sphincter anal avec exérèse en bloc du
rectum et du mésorectum ; colostomie définitive ; elle
concerne les cancers du bas rectum avec une distance
du pôle inférieur à la ligne pectinée < 2 cm (< 4 cm de
la marge anale).
Résection antérieure du rectum : avec conservation
du sphincter anal et anastomose colorectale ou colo-
anale. Elle concerne les Kc du tiers moyen et inférieur
dont le pôle inf est situé à plus de 2 cm du plan des
releveurs (au minimum à 4 cm de la marge anale). Une
colostomie de protection est parfois utile à la cicatrisation
de l’anastomose.
Opération de Hartmann : résection colorectale sans
rétablissement de la continuité intestinale ; il est
réalisé une colostomie iliaque gauche, et le moignon
rectal distal est fermé dans la cavité pelvienne. Elle
s’applique au sujets âgés ; aux patients présentant
d’emblée un syndrome occlusif ou une tumeur
perforée.
La radiothérapie : constitue un élément essentiel du
traitement local des cancers du bas et du moyen
rectum. Doit être actuellement réalisée dans les
tumeurs localement avancées (T3 ou T4)
E
E.
. CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
Le CHC peut métastaser aux poumons ; aux
surrénales ; au péritoine et aux os
La cirrhose post-hépatite C se complique de CHC
dans 20 à 40% des cas
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La cirrhose post-hépatite B se complique de CHC
dans 15 % des cas
La cirrhose alcoolique dans 10 à 20 % des cas
L’hémochromatose dans 10 à 20 % des cas
Le facteur V est souvent élevé se contrastant avec la
diminution du TP ;
Il existe souvent un syndrome inflammatoire
Syndrome paranéoplasique : polyglobulie,
hypoglycémie, hypercalcémie, hypercholestérolémie.
Dosage de l’alphafoetoprotéine : un taux > 500
mg/mL chez un cirrhotique permet de faire le Dc
avec une spécificité de 100%. Mais un CHC sur 2
s’accompagne de d’un taux élevé d’AFP. Elle dépend
de la taille de la tumeur.
Echographie abdominale : nodule(s) le plus souvent
hypoéchogène et homogène. En cas de doute le
scanner doit être réalisé (lésions hypodenses avec
rehaussement post-injection).
La biopsie a pour inconvénient de disséminer le Kc.
En cas de signes d’appel : scintigraphie osseuse ;
scanner cérébral.
La chimio-embolisation est contre-indiquée en cas
d’envahissement de la veine porte ou une branche
principale de la VP (risque de nécrose hépatique
massive) et si la bilirubine totale est > 50µmol/l.
Autres tumeurs malignes du foie
Carcinome fibrolamellaire : 90% des cas avant 25
ans ; AFP normal ; tumeur hypervascularisée de
composante graisseuse et d’évolution lente qui
survient sur un foie normale.
Cholangiocarcinome : représente 10 % des Kc du
foie ; développée à partir des cellules épithéliales des
voies biliaires intrahépatiques ; l’antigène carcino-
embryonnaire (ACE) est augmenté dans 70% des cas.
Angiosarcome : induit par des inhalations répétées
de chlorure de vinyl ou du thorostrat.
Métastases hépatiques : sont les plus fréquentes des
tumeurs du foie. de l’ACE dans 80% des cas.
Tumeurs bénignes
du foie
Hémangiomes
Peuvent être responsable de
thrombopénie et de
fibrinopénie (syndrome de
Kasabach-Meritt) ; abstention
thérapeutique.
Adénome du foie
Traitement : arrêt des contraceptifs
oraux ; exérèse chirurgicale
systématique (risque de
dégénérescence et de rupture
hémorragique) (hétéroéchogène)
Hyperplasie
nodulaire focale
Tumeur polylobée ; isoéchogène ;
abstention thérapeutique.
F
F.
. POLYPOSE
1
1-
-Polype rectocolique non néoplasique
Polypes hyperplasiques : augmentent de fréquence
avec l’âge et seraient pour certains, un marqueur de
risque accru d’adénome et de cancer colorectaux.
Polypes juvéniles : nature inflammatoire (plutôt
qu’hamartomateuse) ; plus souvent uniques que
multiples, pédiculés, tendance à l’élimination
spontanée.
2
2-
-Polypes adénomateux rectocoliques
Les adénomes seraient à l’origine de trois quarts des
cancers colorectaux
La plus part du temps asymptomatiques
75% des cancers colorectaux auraient pour origine
un adénome. 5 à 10% des adénomes dégénèrent (en 5
à 10 ans)
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les adénomes villeux en nappe ont un taux de
dégénérescence de 40%
la polypectomie endoscopique est le traitement
habituel. Coloscopie de contrôle 1 an plus tard.
3
3-
-Syndrome de Peutz-Jeghers
Polypose hamartomateuse à transmission
autosomique dominante, de pénétrance variable et
incomplète. Prédomine dans le grêle proximal.
Lentiginose péri-orificielle (inconstante) ;
invagination intestinale aiguë à répétition ;
hémorragie digestive aiguë
Les hamartomes sont des lésions bénignes, mais des
foyers adénomateux peuvent être à l’origine d’un
cancer.
4
4-
-Syndrome de Gardner
Ou polypose adénomateuse familiale ou polypose
rectocolique familiale
Le nombre de polypes adénomateux rectocolique
est théoriquement > 100.
Transmise sur le mode autosomique dominant ;
La dégénérescence des polypes est fatale mais plus
ou moins précoce (l’âge moyen d’apparition de
cancer est de 40 ans).
Délétion sur le bras long du chromosome 5,
intéressant le gène APC
Le risque relatif de cancer duodénal, gastrique et
surtout d’ampullome vatérien est plus élevé est plus
élevé.
Lésions oculaires (hypertrophie de l’épithélium
pigmentaire de la rétine) ; ostéomes mandibulaires ;
tumeurs épidermoïdes ; tumeurs desmoïdes
fibromateuses ; tumeurs du SNC (syndrome de
Turcot) ; tumeurs endocrines.
Après 15 ans, la rectoscopie et la coloscopie
s’imposent.
Traitement : coloprotectomie totale avec anastomose
oléo-anale.
G
G.
. CANCER ANAL
–
– Le drainage lymphatique des tumeurs de la marge
anale et du canal sous-pectiné se fait vers les chaînes
inguinales ; puis iliaques externes. Celui des tumeurs
sus-pectinées vers les chaînes pelviennes, puis les
ganglions pararectaux, hémorroïdaires supérieurs,
hypogastriques et iliaques internes.
–
– Les métastases viscérales sont rares.
–
– Cancer de la marge anale (zone cutanée s’étendant
dans un rayon de 5 cm de la ligne ano-cutanée) ;
cancer du canal anal (comprise entre la ligne ano-
cutanée et la jonction ano-rectale). L’épithélium sous-
pectiné est épidermoïde ; l’épithélium sus-pectiné
glandulaire de type rectal.
Carcinome épidermoïde du canal anal
Précession dans 40% des cas de lésions peu ou pas
malignes : maladie de Bowen, de Paget, condylomes
acuminés.
L’association chimiothérapie – radiothérapie externe
est couplée à une irradiation prophylactique des 2
régions inguinales pour les cancers ayant franchis la
jonction ano-rectale ou les Kc > 5 cm.
La chirurgie reste nécessaire en cas d’ADP
inguinales malignes ; en cas de tumeurs
circonférentielles T4 envahissant les structures
adjacentes. En cas de récidive locale ou régionale,
d’échec primaire ou de complication secondaire de la
curiethérapie.
7. http://www.MedeSpace.net
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L’association radiothérapie-chimiothérapie
complétée par la brachythérapie interstitielle donne
85% de guérison. La fonction sphinctérienne est
conservée chez 80% des malades guéris.
H
H.
. CANCER DU PANCREAS
Adénocarcinome
Facteurs de risque : tabagisme, pancréatite
chronique, sexe masculin et race noire,
Localisation céphalique dans 80% des cas.
La palpation d’une grosse vésicule tendue est
quasiment spécifique du diagnostic. On palpe aussi
une hépatomégalie mousse de cholestase.
L’ictère est tardif dans la localisation tumorale
corporéo-caudale (lié à la compression des VBP par
ADP ou métastase hépatique).
Marqueurs tumoraux : le CA19-9 est chez 80% des
patients (cholestase faux positif).
Seulement 15% des tumeurs pancréatiques peuvent
faire l’objet d’une résection chirurgicale
Traitement curatif : duodéno-pancrétectomie
céphalique en cas de Kc céphalique. Survie : 5% à
5ans.