Insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Iván Yucra I.
Residente Medicina Interna
H.S.P.C.
2013
Fisiología Cardiaca
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección
Propiedades del corazón
 Batmotropismo  Excitabilidad
 Cronotropismo  Automatismo
 Dromotropismo  Conductibilidad
 Inotropismo  Contractilidad
Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
un ciclo
70ml
Definición
 Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento inadecuado
del corazón.
◦ Estructural
◦ Funcional
◦ Ritmo.
◦ Conducción.
 Inadecuado llenado o
vaciamiento del ventrículo
 No satisface las
Epidemiologia
 Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
 La FE es el marcador pronóstico más
importante
 Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
 Sistólica o Diastólica + importante
 Aguda o Crónica
 Izquierda o Derecha
 Anterógrada o Retrógrada
 Bajo gasto o Gasto elevado
Insuficiencia cardiaca
Sistólica vs Diastólica
 SISTOLICA
 Fallo de la función contráctil del
miocardio
 Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
 Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.
 DIASTOLICA
 Trastorno en la relajación con llenado
anormal
 Alteración de la distensibilidad miocárdica
 de las presiones de las cámaras
cardíacas
 Congestión pulmonar y < volumen
sistólico.
 Causas frecuentes de disfunción
diastólica son:
oHipertrofia ventricular izquierda
oIsquemia miocárdica
oPericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica del
VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
Aguda vs Crónica
AGUDA
 El IAM y sus complicaciones
mecánicas
 brusco de la precarga y postcarga
 Disminución de la cantidad de
miocardio funcionante  Falla
cardíaca.
 En estos casos predominan los
síntomas de congestión pulmonar o
de bajo gasto
 CRONICA
 Es la forma + común de esta
enfermedad.
 Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
 Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
 Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y
Fisiopatología
 Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit
de sangre a los tejidos.
 aumento de las catecolaminas
 hormona antidiurética (ADH)
 Estimulación del sistema R-A-A
 Liberación del péptido natriurético
auricular.
Mecanismos de
Compensación
 A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling
◦ Activación de los sistemas
neurohumorales
 A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.
Sobrecarga de
presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concéntrica
Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presión
diastólica
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada
de nuevos
sarcomeros
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Hipertrofia
excéntrica
Insuficiencia cardiaca
Gasto
cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricció
n
Restructuració
n cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
La clasificación funcional de la
New York Heart Association
(NYHA)
 Importante valor pronóstico La evaluación
periódica de la clase funcional permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
• No hay limitación de la actividad física.
I
• Con ligera limitación de la actividad física, disnea con
esfuerzos intensos.II
• La actividad física que puede realizar es inferior a la
habitual, limitado por la disnea.III
• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y
es incapaz de realizar cualquier actividad física.IV
Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los
tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga
retrógrada de líquidos.
 Disnea + frecuente
◦ Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
◦ Grandes esfuerzos  Reposo
 Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades  tórax
 Disnea paroxística nocturna  crisis
de disnea y tos que despiertan al
paciente por la noche
◦ + Sibilancias  “asma cardial”
 Edema agudo pulmonar 
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar + líquido en los alveolos
pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
 Debilidad muscular y fatiga 
Hipoperfusión periférica
 Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
 Confusión Disminución de la
memora por hipoperfusión cerebral
 Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2 por
hipoperfusion cerebral
ExploraciónFísica
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho
 Ascitis
 Soplos + común IM
 Sibilancias (asma cardial).
 Arritmias y FA
 PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
 PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
 Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
Diagnostico
Electrocardiograma Inespecíficos
 Alteraciones de la repolarización.
 Bloqueos de rama.
 Taquicardia sinusal y otras arritmias.
 Signos de hipertrofia ventricular.
Radiografía Tórax
 Signos hipertensión
venosa pulmonar
 Edema
peribronquial, periva
scular y alveolar
 Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca sistólica
crónica»
Ecocardiograma:
 Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
 Diagnostico y
pronostico
 Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
 Los principales son: auricular y el
cerebral.
 El ANP se libera en respuesta a
sobrecarga de sodio y produce
excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
 El BNP es muy similar, sólo que se
sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento
Tratamiento
Medidas iniciales
 Corrección de la causa subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva
 Causa desencadenante
◦ Crisis hipertensiva
◦ Arritmia
◦ Infección
◦ Anemia.
Insuficiencia cardiaca
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B,
IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass,
R. Valvular,
Resincronización, Dieta ↓
Na, IECA, BBs, ARA-II,
Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante
Insuficiencia cardiaca
IECAs Betabloqueantes Espironolactona
Tratamiento
actual de los
pacientes con
ICC.
IECAS
 Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
 la precarga y la
postcarga
 > del gasto cardíaco
 Mejoría de la clase
funcional.
 Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
 Pueden disminuir la
incidencia de
Betabloqueadores
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
 Medicamentos: Carvedilol, metoprolol
y bisoprolol.
 Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
 En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
Espironolactona
 Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
 Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
 Se utiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y
IV).
 CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5
meq/l
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
 Postcarga Vasodilatadores
 Hidralacina + Nitratos (
vasodilatadores venosos)
 Precarga Diuréticos
 Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.
 Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
 Digoxina FA e ICC
 Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
 Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
 Indicado el tratamiento anticoagulante
en pacientes con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o ventrículo
◦ Antecedente de embolia.
Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
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Insuficiencia cardiaca

  • 1. INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Iván Yucra I. Residente Medicina Interna H.S.P.C. 2013
  • 2. Fisiología Cardiaca Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado  > volumen de eyección
  • 3. Propiedades del corazón  Batmotropismo  Excitabilidad  Cronotropismo  Automatismo  Dromotropismo  Conductibilidad  Inotropismo  Contractilidad
  • 4. Volumen Telediastolico: Volumen Telesistolic o volumen en el ventrículo al final de la diástole. 110 -120 ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC= FC x VS VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min FE  Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) Volumen sistólico Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo 70ml
  • 5. Definición  Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón. ◦ Estructural ◦ Funcional ◦ Ritmo. ◦ Conducción.  Inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo  No satisface las
  • 6. Epidemiologia  Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.  La FE es el marcador pronóstico más importante  Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.  10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
  • 8. Etiología Existen diferentes clasificaciones de la IC.  Sistólica o Diastólica + importante  Aguda o Crónica  Izquierda o Derecha  Anterógrada o Retrógrada  Bajo gasto o Gasto elevado
  • 10. Sistólica vs Diastólica  SISTOLICA  Fallo de la función contráctil del miocardio  Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) .  Las causas más frecuentes son: ◦ Isquemia miocárdica ◦ Miocardiopatía dilatada.
  • 11.  DIASTOLICA  Trastorno en la relajación con llenado anormal  Alteración de la distensibilidad miocárdica  de las presiones de las cámaras cardíacas  Congestión pulmonar y < volumen sistólico.  Causas frecuentes de disfunción diastólica son: oHipertrofia ventricular izquierda oIsquemia miocárdica oPericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
  • 12. Característica IC Diastólica IC Sistólica Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a Sexo + Mujeres + Hombres FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más. Disminuida, aprox 40% o menos Tamaño de la cavidad VI Normal, frecuente hipertrofia concéntrica del VI Usualmente dilatada RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia Congestión y Cardiomegalia Ritmo de galope S4 S3
  • 13. Aguda vs Crónica AGUDA  El IAM y sus complicaciones mecánicas  brusco de la precarga y postcarga  Disminución de la cantidad de miocardio funcionante  Falla cardíaca.  En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
  • 14.  CRONICA  Es la forma + común de esta enfermedad.  Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional.  Generalmente experimentan “reagudizaciones”  Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
  • 15. IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural Venas varicosas y
  • 16. Fisiopatología  Modificaciones endocrino- metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.  aumento de las catecolaminas  hormona antidiurética (ADH)  Estimulación del sistema R-A-A  Liberación del péptido natriurético auricular.
  • 17. Mecanismos de Compensación  A largo plazo: ◦ Mecanismo de Frank-Starling ◦ Activación de los sistemas neurohumorales  A corto plazo ◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
  • 18. Sobrecarga de presión Aumento de la presión sistólica Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas Engrosamiento parietal Hipertrofia concéntrica
  • 19. Sobrecarga de volumen Aumento de la presión diastólica Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros Aumento del tamaño de la cavidad Hipertrofia excéntrica
  • 21. Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricció n Restructuració n cardiaca Presión de llenado cardiaca alta Renina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca
  • 22. La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)  Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento. • No hay limitación de la actividad física. I • Con ligera limitación de la actividad física, disnea con esfuerzos intensos.II • La actividad física que puede realizar es inferior a la habitual, limitado por la disnea.III • El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.IV
  • 23. Clínica 1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos.  Disnea + frecuente ◦ Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar ◦ Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar ◦ Grandes esfuerzos  Reposo
  • 24.  Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades  tórax  Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche ◦ + Sibilancias  “asma cardial”  Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.  Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión periférica
  • 25.  Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,  Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral  Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
  • 26. ExploraciónFísica  Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.  Congestión sistémica  Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.  Plétora yugular.  Hepatomegalia Ascitis  Edemas con fóvea  Derrame pleural + Derecho
  • 27.  Ascitis  Soplos + común IM  Sibilancias (asma cardial).  Arritmias y FA  PAS disminuida (disminución de vol sistólico)  PAD elevada (por vasoconstricción arterial)  Pulso alternante
  • 28. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
  • 29. Diagnostico Electrocardiograma Inespecíficos  Alteraciones de la repolarización.  Bloqueos de rama.  Taquicardia sinusal y otras arritmias.  Signos de hipertrofia ventricular.
  • 30. Radiografía Tórax  Signos hipertensión venosa pulmonar  Edema peribronquial, periva scular y alveolar  Derrame pleural o intercisural Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral Cardiomegalia «Falla cardiaca sistólica crónica»
  • 31. Ecocardiograma:  Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)  Diagnostico y pronostico  Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con
  • 32. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.  Los principales son: auricular y el cerebral.  El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.  El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento
  • 33. Tratamiento Medidas iniciales  Corrección de la causa subyacente ◦ IAM ◦ Enfermedad valvular ◦ Pericarditis constrictiva  Causa desencadenante ◦ Crisis hipertensiva ◦ Arritmia ◦ Infección ◦ Anemia.
  • 35. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO A Sin enfermedad Sin daño orgánico Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. B Con Enfermedad Sin síntomas IECA y ARA-II C Con Enfermedad Con síntomas Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina D Con Enfermedad Refractaria a Tx Asistencia ventricular, Transplante
  • 38. IECAS  Vasodilatación mixta ◦ Arterial y venosa  la precarga y la postcarga  > del gasto cardíaco  Mejoría de la clase funcional.  Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía)  Pueden disminuir la incidencia de
  • 39. Betabloqueadores Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia  Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol.  Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)  En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
  • 40. Espironolactona  Diurético ahorrador de potasio  Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» .  Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.  Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).  CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
  • 41. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.  Postcarga Vasodilatadores  Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos)  Precarga Diuréticos  Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.  Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
  • 42. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.  Digoxina FA e ICC  Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.  Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
  • 43. ANTICOAGULACIÓN  Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: ◦ Fibrilación auricular ◦ Trombo en aurícula o ventrículo ◦ Antecedente de embolia.
  • 44. Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuración cardiaca Presión de llenado cardiaca altaRenina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Antag B Vasodilatadores Antag Recep AT1 Diuréticos IECA Espironolactona Mecanismosacciónfármacos