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Agua y electrolitos: trastornos ácido-base y deshidratación
- 1. Universidad De Guayaquil Facultad de Ciencias Médicas Carrera de Medicina Cátedra de FISIOPATOLOGÍA I Tema: AGUA Y ELECTROLITOS Estudiante: Melina Nohelia Vera García Docente: Dr. Lituma Oscar Fernando Grupo: MED-S-CO-5-1 Ciclo: 2022-2023 CI
- 2. AGUA Componente esencial del organismo Hace posible todas las funciones del organismo Solvente Universal para los iones, electrolitos, oxigeno, CO2 Compuesto estable, inerte, excelente transportador, estabilizador temperatura corporal
- 3. Agua Corporal Total CONTENIDO DE AGUA EN EL ORGANISMO Varón: 60% (42 L) Mujer: 50% (35 L) Lactante 70% Constitució n Física Agua Corporal Total (%) Lactante Hombre Mujer Delgado 80 65 55 Promedio 70 60 50 Obeso 65 55 45
- 9. Osmolaridad Osmoles efectivos: Sodio Cloro Potasio Glucosa No efectivos BUN Osmolaridad plasmática = 2 (sodio)+ (glucosa/18) + BUN/2.8 Osmolaridad eficaz = 2 (sodio) + (glucosa / 18) Osmolaridad = 280-290 mOsm Estado hiperosmolar >320
- 10. Líquidos Uso en la practica diaria Cristaloides pasan libremente membrana celular Coloides permanecen en el interior de los vasos sanguíneos (albumina, dextranos, gelatinas): ejercen efecto oncotico
- 11. recomendaciones Tratamiento fluidoterapia debe ser individualizada Ajustar en situaciones como falla cardiaca, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de corrección de deshidratación Soluciones dextrosadas comportamiento hipoosmolar Máxima osmolaridad vía periférica 800- 900 mosm/L
- 13. hiponatremia Trastorno hidroelectrolítico mas frecuente Hiponatremia <135 Hiponatremia leve 120-135 Hiponatremia <125 Malestar general 110- 125 letargia <110 convulsiones
- 14. Síntomas hiponatremia Aguda (<48 horas) edema cerebral, convulsiones, muerte por herniación, especialmente en mujeres y niños Crónica (>48 horas) mecanismos de adaptación minimizan edema cerebral Cefalea Nauseas y vómitos Bradipsiquia, confusión, cambios comportamentales, delirio Trastornos de marcha Convulsiones Coma
- 15. Adaptación cerebral a la hiponatremia
- 16. Adaptación cerebral hiponatremia Perdida de Sodio : minutos Perdida de potasio: horas Perdida de Solutos orgánicos: 1 a varios días (glutamina, glutamato, taurina, etc.)
- 17. Efecto hiponatremia en la célula H20
- 19. Efecto hiponatremia crónica en la célula H20
- 20. Desmielinización osmótica Convulsiones , cuadriplejia, coma, parálisis pseudobulbar, coma, muerte
- 21. Causas de hiponatremia Disminución volumen extracelular Perdida renal de sodio: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal, cetonuria Perdida extrarrenal de sodio: Diarrea, vomito, perdida sanguínea, tercer espacio Incremento volumen extracelular • Falla cardiaca • Cirrosis hepática • Síndrome nefrotico • Falla renal
- 22. Causas hiponatremia Volumen extracelular normal Diuréticos tiazidicos Hipotiroidismo SIADH : cáncer (pulmonar, mediastinal), alteraciones SNC ( masas, stroke, hemorragias, traumas), medicamentos (nicotina, antidepresivos, anti psicóticos, anticonvulsivantes), alteraciones pulmonares (neumonía, ventilación mecánica), otros (dolor) Dieta baja en sodio Excesiva ingesta de agua Pseudohiponatremia
- 24. Hiponatremia hipoosmolar Hiponatremia hiposomolar Hipovolémica Sodio urinario <10 mEq/L (extrarenales) SOLUCION SALINA Sodio urinario >20 mEq/L (renales) SOLUCION SALINA isovolémica hipervolémica
- 25. HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA Hiponatremia hiposomolar Hipovolémica isovolémica Hipervolémica Sodio urinario <20 Falla hepática Insuficiencia cardiaca Síndrome nefrótico Restricción sodio y agua Sodio urinario >20 Falla renal aguda, crónica Restricción de agua y sodio
- 26. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR Hiponatremia hiposomolar Hipovolémica Isovolémica <100 mOsm/L urinario Hipotiroidismo IECA Tiazidas Polidipdsia psicógena >100 mOsm/L urinario SIADH RESTRICCION DE LIQUIDOS hipervolémica
- 28. HIPERNATREMIA Cuadro clínico: Sed, poliuria Sintomas neurológicos: letargia, debilidad muscular, coma Sodio > 145 Correccion > 150 mEq/l
- 29. Causas de hipernatremia Perdida neta de agua Agua pura (perdidas insensibles, hipodispsia, diabetes insípida), Perdida de fluidos hipotónicos: Renales (diuréticos, diuresis osmótica, falla renal fase poliúrica Gastrointestinales: vomito, drenaje sonda naso gástrica, fistula entero cutánea Cutánea: quemaduras Ganancia de sodio Infusión soluciones hipertónicas Ingestión de cloruro de sodio en exceso Ingestión de agua de mar Enemas de solución hipertónica Aldosteronimso primario Síndrome de cushing
- 32. hipokalemia K+ adulto = 50 meq/Kg Necesidad diaria 1-2 meq/Kg Leve 3.4-3.0 deficit 5% reposición vía oral Moderado 2.9-2.6 deficit 10% reposicion endovenosa Severo < 2.5 deficit 15% endovenosa
- 33. HIPERKALEMIA Tratamiento: Sales de Ca EV Promover ingreso de K a célula: Insulinoterapia Bicarbonato Na en infusión Eliminar K: diuréticos de asa Diálisis Resinas de intercambio iónico Tratamiento etiológico Inhalación B2 agonistas Si no es urémico, anúrico: suero salino.
- 34. hiperkalemia
- 35. CLASIFICACIÓN leve 5.5 y 6 mEq/L, Moderada 6.1 y 7 mEq/L severa mayor de 7 mEq/L
- 37. • pH arterial = 7.35 – 7.45 • Alteración en el pH produce efectos en la función celular. • pH< 6.8 o > 8.0: mortales Equilibrio Acido-base
- 38. Regulación del equilibrio ácido- base • Tampón o buffer en sangre – Reacciona muy rápidamente (<1 seg) • Regulación respiratoria – Reacciona rápidamente (seg a min) • Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular – Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas) • Regulación renal – Reacciona muy lentamente (12 ～ 24 horas)
- 39. Conservación del Bicarbonato • Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal • Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector
- 40. 1. pH • pH normal: 7.35-7.45 • pH <7.35 → acidosis o acidemia pH >7.45 → alcalosis o alcalemia • Un valor normal del pH puede representar un trastorno acido-base
- 41. Trastornos simple del equilibrio ácido-base
- 42. • ACIDOSIS METABOLICA Disminución primaria del HCO3 - en plasma, el pH tiende a bajar. Causas primarias • Cambio central: ↓ [HCO3 -] – Pérdida directa excesiva del HCO3 - - – Pérdida indirecta de HCO3 para servir de tampón para ácidos no volátiles • Exceso de ingesta de ácidos no volatiles • Exceso de producción de ácidos no volátiles • Disminución de la excreción renal de ácidos
- 43. Causas primarias • Cambio central: ↓ [HCO3 -] – Pérdida directa excesiva del HCO3 - - – Pérdida indirecta de HCO3 para servir de tampón para ácidos no volátiles • Exceso de ingesta de ácidos no volatiles • Exceso de producción de ácidos no volátiles • Disminución de la excreción renal de ácidos
- 44. 3 Exceso de pérdidas de HCO - - • Diarrea, fistula intestinal o biliar • Acidosis tubular renal proximal – Pobre reabsorción de HCO3 en el tubulo proximal • Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica
- 45. Exceso de producción de ácidos no volátiles – Diabetes – Alcoholismo – Ayuno y desnutrición • Acidosis láctica – Hipoxia • Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO – Disfunción hepática severa • Cetoacidosis Cetonas: Acetona Acido Acetoacetico Acido β-hydroxybutyrico
- 46. Exceso de ingesta de ácidos no volátiles • Acido acetilsalicilico • Metanol • Cloruro de Amonio
- 47. H2PO4 - filter +HPO4 2- Alteración en la excreción renal de ácidos • Fracaso renal • Acidosis tubular renal distal – causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal Cl-
- 48. 3. Clasificación de la acidosis metabólica • Hiato Aniónico alto (>13) – AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal). • Hiato Aniónico normal (8-12) – Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas) – Ingesta de HCl – Acidosis tubular I • Hiato Aniónico bajo (<7) – Mieloma – Alcalosis
- 49. 4. Compensación • Compensación máxima en 24 horas • Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L) • pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2) • pCO2= 2 ultimos digitos de pH • pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15
- 50. Acidosis Respiratoria Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir. Causas primarias Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia) Incremento en la inhalación del CO2
- 51. (1). Disminución en ventilación alveolar Depresión del centro respiratorio • Trauma craneal, encefalitis, ACV • Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos) Parálisis de músculos respiratorios • Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos orgánicos intoxication Problemas de la caja torácica • Hidrotorax, neumotorax Trastornos del pulmón • Fibrosis pulmonar, edema pulmonar Obstrucción de la vía aérea • EPOC, asma, cuerpo extraño.
- 52. Incremento en la inhalación de CO2 Inhalando aire rico en CO2 Inadecuado ajuste del ventilador artificial Clasificación • Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea Aguda • Retención del CO2 > 24 horas • EPOC, atelectasia pulmonar Crónica
- 53. Clasificación Aguda •Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea Crónica •Retención del CO2 > 24 horas •EPOC, atelectasia pulmonar Compensación Aguda Escasa compensación metabólica HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2 Crónica Tarda dias y puede compensar completamente HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2
- 54. • - Alcalosis Metabólica Incremento primario en el HCO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. • Cambio central: ↑ [HCO3 -] – Ganancia excesiva de HCO3 - – Pérdida excesiva de H+ – Contracción volumetrica Causas primarias
- 55. Ganancia excesiva de HCO3 - Ingesta excesiva de NaHCO3 Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato) Pérdida excesiva de H+ Pérdida excesiva de H+ via estomago Vómitos, sondaje Pérdida excesiva de H+ via renal Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid) Tiazidas y diuréticos de asa Hipopotasemia
- 56. Compensación • Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas • pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3 • pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15
- 57. Alcalosis Respiratoria Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. Causas Primarias Hiperventilacíón alveolar • Hiperventilación psicógena • Anxiedad, fiebre, dolor, histeria • Estímulo del centro respiratorio • Salicilatos, amonio • Injuria cerebral, encefalitis • Fiebre, hipertiroidismo • Estímulo reflejo de ventilación • Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación- perfusion • Ventilación mecánica • Programa inapropriado de ventilación
- 58. 3. Clasificación • Aguda – PaCO2 disminuye en 24 horas. – Fiebre, hipoxemia • Crónica – PaCO2 disminuido > 24 horas – Enfermedad crónica del SNC o pulmonar
- 59. 4. Compensación • Aguda – Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno primario – HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2 • Crónica – Después de varios dias puede compensarse completamente – HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2
- 61. 1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica - • Causas – Diarrea y vómitos – Acidosis Láctica y vómitos – Cetoacidosis e hipopotasemia • Caracteristicas: – [HCO3 ]: ↑/normal/↓ – pH: ↑/normal/↓
- 62. 2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria • Causas: – Intoxicación con Salicilatos – Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre – Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados de fracaso renal • Caracteristicas: – [HCO3 -]: ↓ – PaCO2: ↓ – pH: ↑/normal/↓
- 63. 3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria - • Causas: – Reanimación cardiopulmonar – EAP – EPOC • Caracteristicas: – [HCO3 ]: ↓ – PaCO2: ↑ – pH: ↓