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DIGESTION Y
ABSORCION DE
GRASAS
Clase 1: Lípidos
Meli lds 1
LIPIDOS
ALGUNAS FUNCIONES:
• Reserva de energía
• Constituyentes de membranas
• Cofactores enzimáticos
• Detergentes
• Hormonas
• Mensajeros intracelulares
Meli lds 2
Principales clases de lípidos de
almacenamiento y de membrana
Meli lds 3
Meli lds 4
Ácidos grasos
Ácido Octadecanoico o Esteárico
18:0 = CH3(CH2)16COO
Ácido D9-Octadecaenoico u Oleico
18:1(D9) = CH3(CH2)14(CH)2COO
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Fosfatidato - -H -1
Fosfatidileta-
nolamina Etanolamina -CH2-CH2-NH3+ 0
Fosfatidilcolina Colina -CH2-CH2-N+(CH3)3 0
Fosfatidilserina Serina -CH2-CH(COO-)-NH3+ -1
Fosfatidilglicerol Glicerol -CH2-CH(OH)-CH2OH -1
Nombre Fórmula de X
Carga a
pH 7
x
FOSFOLIPIDOS
Meli lds 6
Nombre X Fórmula de X Carga a pH
7
Fosfatidilinositol
4,5-bisfosfato myo-Inositol
4,5-difosfato -4
Cardiolipina Fosfatidilglicerol -2
Meli lds 7
Esfingolípidos
Esfingosina
Ácido graso
ceramida: X = H
Meli lds 8
Digestion de TAG de la
dieta
En ella participan las lipasas linguales y
gástricas (~30% de los TAG), las sales
biliares y la lipasa pancreática (la más
importante).
Meli lds 9
FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS
BILIARES
• Aumentan la función de la Lipasa pancreática.
• Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la
formación de una EMULSIÓN de las grasas. Contribuyen a
dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto
hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.
• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
• Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.
10Meli lds
• En el intestino delgado
las sales biliares
emulsifican las grasas de la
dieta y a las vitaminas
liposoluble, formando
micelas mixtas.
• En las micelas las lipasas
degradan los TAG
Meli lds 11
PAPÉL DE LA BILIS EN LA
DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
• ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido
cólico, en menor proporción se encuentra el ácido
quenodesoxicólico.
• Son excretados en la bilis conjugados con glicina o
taurina. Ej.: -ácido glicocólico
-ácido taurocólico
12
Ácido glicocólico Ácido taurocólico
Meli lds
OH
O
OH
OH
OH
Ácido cólico (C24)
Meli lds 13
LIPASASAL BILIAR
TRIGLICÉRIDO
Micela intestinal
Meli lds 14
Enzimas Digestivas
involucradas
ENZIMAS LOCALIZACIÓN
LIPASA Páncreas
ISOMERASA Intestino
COLESTEROLASA Páncreas
FOSFOLIPASA A2 Páncreas
15Meli lds
Lipasa pancreática
• Es una esterasa que hidroliza TAG a 2-MAG
• Es específica para los ácidos grasos ubicados en las
posiciones 1 y 3
• Prefiere ácidos grasos de cadena larga ( > 12
carbonos)
• Reacciona en la interface agua/lípido de las gotas de
emulsión
• Requiere de un cofactor proteico llamado colipasa que
la activa.
– La colipasa también se produce en el páncreas y estabiliza el
complejo enzima/micelas mixtas.
Meli lds 16
LIPASA
• Cataliza la hidrólisis de
uniones éster en los
carbonos primarios (a y
a’) del glicerol de las
grasas neutras
(Triacilgliceroles)
17Meli lds
ISOMERASA
• Para la hidrólisis de 2-
MAG es necesaria la
presencia de esta enzima
que traslada el grupo
acilo de la
posición 2 (ó b) a la
posición 1(ó a).
• Luego la hidrólisis del
monoacilglicerol (MAG)
se completa por acción
de la Lipasa.
18Meli lds
El Páncreas también produce
• Esterasa de lípidos inespecífica
– Actúa sobre esteres de colesterol, MAG, y
otros esteres lipídicos
– Requiere de sales biliares para su actividad
• Fosfolipasa A2
– Activada por tripsina
– Requiere de sales biliares para su actividad
Meli lds 19
Los fosfoglicéridos pueden ser degradados
Meli lds 20
FOSFOLIPASA A2
• Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido
graso al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los
Glicerofosfolípidos.
• Se forma un ácido graso y lisofosfolípido
CH
H2C
O
H2C O
O
C
P
C
O
O
O R1
O
R2
O
X
CH
H2C
HO
H2C O
O
C
P
O
O
R1
O
O
X
OHC
O
R2
+
FOSFOLIPASA
A2
21Meli lds
En los plasmalógenos, una de las cadenas alquílicas está
unida por enlace éter en vez de éster.
La mitad de los fosfolípidos del corazón son plasmalógenos.
Meli lds 22
COLESTEROLASA
• Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con
ácidos grasos.
C
O
R O
C
O
R OH
OH
ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG
COLESTEROLASA
23Meli lds
SÍNTESIS DE QUILOMICRONES
• Los ácidos grasos
(AG) y otros
productos son
captados por los
enterocitos (Yeyuno)
y convertidos en TAG
• Los TAG se
incorporan con el
colesterol y
apolipoproteínas en
los quilomicrones
(QM)Meli lds 24
• Los QM se transportan
primero por el sistema
linfático y luego por el
sanguíneo a los tejidos
• La lipoproteinlipasa de la
pared capilar es activada por
ApoC-II, liberando AG y
Glicerol
• Los AG ingresan a las células
donde se oxidan para obtener
energía o se almacenan como
TAG
TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS
Meli lds 25
ACONTECIMIENTOS BIOQUIMICOS EN LA
DIGESTION Y ABSORCION DE LAS GRASAS
FASES:
INTRALUMINAL
I
MUCOSA
IV V
LIBERACIÓN
III
VII
VI
Meli lds 26
RESUMEN
DIGESTION Y ABSORCION DE LÍPIDOS CON LA DIETA
Meli lds 27
DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS
 Los triglicéridos deben ser hidrolizados y emulsificados en gotitas pequeñas
antes de ser absorbidas.
 Las vitaminas liposolubles debe ser emulsificada en las micelas lipídicas y su
absorción esta comprometida en dietas carentes de grasa.
 La hidrolisis de los triglicéridos comienza por la lipasa lingual y gástrica que
ataca el enlace éster, formando diacilgliceroles y ácidos grasos libres. La
lipasa pancreática y la colipasa continúa la hidrolisis produciendo 2
monogliceroles y ácidos grasos.
 Las sales biliares contribuyen a la emulsificación junto con fosfolípidos y
colesterol.
 A nivel del epitelio del yeyuno, los ácidos grasos y monoglicéridos se
absorben.
 Dentro de las células, la 1-mono acilglicerol son hidrolizadas totalmente y
los 2-monoacilgliceroles se esterifican a triacilgliceroles.
 Los ácidos grasos son re-esterificados a TAG en la mucosa intestinal y junto
con otros productos lipídicos se empaquetan en QM y entran a la linfa y de
allí a la sangre.
Meli lds 28
Fases
I: Hidrolisis TG y EC por esterasas pancreáticas
II: Solubilización de FA, MG, C en la micela del
ácido biliar.
III: Difusión de la micela mixta a través de la
capa de agua de la microvellosidad
IV: Difusión de FA, MG y C a través de la
microvellosidad
V: Resistencia de FA y MG a TG y C a EC
VI: Síntesis de QM
VII: Liberación del QM
Meli lds 29
DEFECTOS DE LA ABSORCIÓN DE LAS
GRASAS
A. LIPOLISIS DEFECTUOSA:
• Pancreatitis crónica TG no hidrolizada
• Carcinoma de páncreas esteatorrea: 25-44g/día
B. SOLUBILIZACION MICELAR INSUFICIENTE:
• Obstrucción intra o extra hepática:
Secreción sales biliares esteatorrea
Ictericia 16-19g/día
• Estasis intestinal:
Estreches del intest. Delgado proliferación
Asas ciegas por vía quirúrgica bacteriana
Reserccion ileal: de 100cm, diarrea + de 100cm, esteatorrea
esteatorrea
Meli lds 30
C. DISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN Y REESTERIFICACIÓN EN LA MUCOSA:
- La captación de lípidos y células intestinales depende:
• Superficie total del intestino delgado cuando hay disminución de la
• Integridad bioquímica de la célula área, hay mala absorción
- Enteropatía por el gluten
- Sprue tropiacal se observa grados variables de
- Yeyunitis esteatorrea
- Resección intest, delagado Solubilización micelar insuficiente
(yeyunectomía, ilectomia) pérdida del área de superficie de
absorción
- Resección extensa del intestino delgado esteatorrea grave
- Linfoma intestinal esteatorrea
- (destrucción tejido mucosa-submucosa)
Meli lds 31
D. DEFECTOS EN LA FORMACION DE QM
• Abetalipoproteinemia
E. DEFECTOS DEL TRANSPORTE DE QM
• Linfagiectasia intestinal esteatorrea
F. DEFECTOS MÚLTIPLES
• Síndrome de Zollinger-Ellison:
inactivación de la lipasa pancreática
Ácido precipitación ac. Biliares conjugados
cambios morfológicos de la mucosa intestinal
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Lípidos: Digestion y absorcion de grasas

  • 1. DIGESTION Y ABSORCION DE GRASAS Clase 1: Lípidos Meli lds 1
  • 2. LIPIDOS ALGUNAS FUNCIONES: • Reserva de energía • Constituyentes de membranas • Cofactores enzimáticos • Detergentes • Hormonas • Mensajeros intracelulares Meli lds 2
  • 3. Principales clases de lípidos de almacenamiento y de membrana Meli lds 3
  • 5. Ácidos grasos Ácido Octadecanoico o Esteárico 18:0 = CH3(CH2)16COO Ácido D9-Octadecaenoico u Oleico 18:1(D9) = CH3(CH2)14(CH)2COO Meli lds 5
  • 6. Fosfatidato - -H -1 Fosfatidileta- nolamina Etanolamina -CH2-CH2-NH3+ 0 Fosfatidilcolina Colina -CH2-CH2-N+(CH3)3 0 Fosfatidilserina Serina -CH2-CH(COO-)-NH3+ -1 Fosfatidilglicerol Glicerol -CH2-CH(OH)-CH2OH -1 Nombre Fórmula de X Carga a pH 7 x FOSFOLIPIDOS Meli lds 6
  • 7. Nombre X Fórmula de X Carga a pH 7 Fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato myo-Inositol 4,5-difosfato -4 Cardiolipina Fosfatidilglicerol -2 Meli lds 7
  • 9. Digestion de TAG de la dieta En ella participan las lipasas linguales y gástricas (~30% de los TAG), las sales biliares y la lipasa pancreática (la más importante). Meli lds 9
  • 10. FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES • Aumentan la función de la Lipasa pancreática. • Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la formación de una EMULSIÓN de las grasas. Contribuyen a dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa. • Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles. • Acción Colerética: estimulan la producción de bilis. 10Meli lds
  • 11. • En el intestino delgado las sales biliares emulsifican las grasas de la dieta y a las vitaminas liposoluble, formando micelas mixtas. • En las micelas las lipasas degradan los TAG Meli lds 11
  • 12. PAPÉL DE LA BILIS EN LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS • ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido cólico, en menor proporción se encuentra el ácido quenodesoxicólico. • Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina. Ej.: -ácido glicocólico -ácido taurocólico 12 Ácido glicocólico Ácido taurocólico Meli lds
  • 15. Enzimas Digestivas involucradas ENZIMAS LOCALIZACIÓN LIPASA Páncreas ISOMERASA Intestino COLESTEROLASA Páncreas FOSFOLIPASA A2 Páncreas 15Meli lds
  • 16. Lipasa pancreática • Es una esterasa que hidroliza TAG a 2-MAG • Es específica para los ácidos grasos ubicados en las posiciones 1 y 3 • Prefiere ácidos grasos de cadena larga ( > 12 carbonos) • Reacciona en la interface agua/lípido de las gotas de emulsión • Requiere de un cofactor proteico llamado colipasa que la activa. – La colipasa también se produce en el páncreas y estabiliza el complejo enzima/micelas mixtas. Meli lds 16
  • 17. LIPASA • Cataliza la hidrólisis de uniones éster en los carbonos primarios (a y a’) del glicerol de las grasas neutras (Triacilgliceroles) 17Meli lds
  • 18. ISOMERASA • Para la hidrólisis de 2- MAG es necesaria la presencia de esta enzima que traslada el grupo acilo de la posición 2 (ó b) a la posición 1(ó a). • Luego la hidrólisis del monoacilglicerol (MAG) se completa por acción de la Lipasa. 18Meli lds
  • 19. El Páncreas también produce • Esterasa de lípidos inespecífica – Actúa sobre esteres de colesterol, MAG, y otros esteres lipídicos – Requiere de sales biliares para su actividad • Fosfolipasa A2 – Activada por tripsina – Requiere de sales biliares para su actividad Meli lds 19
  • 20. Los fosfoglicéridos pueden ser degradados Meli lds 20
  • 21. FOSFOLIPASA A2 • Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido graso al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los Glicerofosfolípidos. • Se forma un ácido graso y lisofosfolípido CH H2C O H2C O O C P C O O O R1 O R2 O X CH H2C HO H2C O O C P O O R1 O O X OHC O R2 + FOSFOLIPASA A2 21Meli lds
  • 22. En los plasmalógenos, una de las cadenas alquílicas está unida por enlace éter en vez de éster. La mitad de los fosfolípidos del corazón son plasmalógenos. Meli lds 22
  • 23. COLESTEROLASA • Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con ácidos grasos. C O R O C O R OH OH ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG COLESTEROLASA 23Meli lds
  • 24. SÍNTESIS DE QUILOMICRONES • Los ácidos grasos (AG) y otros productos son captados por los enterocitos (Yeyuno) y convertidos en TAG • Los TAG se incorporan con el colesterol y apolipoproteínas en los quilomicrones (QM)Meli lds 24
  • 25. • Los QM se transportan primero por el sistema linfático y luego por el sanguíneo a los tejidos • La lipoproteinlipasa de la pared capilar es activada por ApoC-II, liberando AG y Glicerol • Los AG ingresan a las células donde se oxidan para obtener energía o se almacenan como TAG TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS Meli lds 25
  • 26. ACONTECIMIENTOS BIOQUIMICOS EN LA DIGESTION Y ABSORCION DE LAS GRASAS FASES: INTRALUMINAL I MUCOSA IV V LIBERACIÓN III VII VI Meli lds 26
  • 27. RESUMEN DIGESTION Y ABSORCION DE LÍPIDOS CON LA DIETA Meli lds 27
  • 28. DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS  Los triglicéridos deben ser hidrolizados y emulsificados en gotitas pequeñas antes de ser absorbidas.  Las vitaminas liposolubles debe ser emulsificada en las micelas lipídicas y su absorción esta comprometida en dietas carentes de grasa.  La hidrolisis de los triglicéridos comienza por la lipasa lingual y gástrica que ataca el enlace éster, formando diacilgliceroles y ácidos grasos libres. La lipasa pancreática y la colipasa continúa la hidrolisis produciendo 2 monogliceroles y ácidos grasos.  Las sales biliares contribuyen a la emulsificación junto con fosfolípidos y colesterol.  A nivel del epitelio del yeyuno, los ácidos grasos y monoglicéridos se absorben.  Dentro de las células, la 1-mono acilglicerol son hidrolizadas totalmente y los 2-monoacilgliceroles se esterifican a triacilgliceroles.  Los ácidos grasos son re-esterificados a TAG en la mucosa intestinal y junto con otros productos lipídicos se empaquetan en QM y entran a la linfa y de allí a la sangre. Meli lds 28
  • 29. Fases I: Hidrolisis TG y EC por esterasas pancreáticas II: Solubilización de FA, MG, C en la micela del ácido biliar. III: Difusión de la micela mixta a través de la capa de agua de la microvellosidad IV: Difusión de FA, MG y C a través de la microvellosidad V: Resistencia de FA y MG a TG y C a EC VI: Síntesis de QM VII: Liberación del QM Meli lds 29
  • 30. DEFECTOS DE LA ABSORCIÓN DE LAS GRASAS A. LIPOLISIS DEFECTUOSA: • Pancreatitis crónica TG no hidrolizada • Carcinoma de páncreas esteatorrea: 25-44g/día B. SOLUBILIZACION MICELAR INSUFICIENTE: • Obstrucción intra o extra hepática: Secreción sales biliares esteatorrea Ictericia 16-19g/día • Estasis intestinal: Estreches del intest. Delgado proliferación Asas ciegas por vía quirúrgica bacteriana Reserccion ileal: de 100cm, diarrea + de 100cm, esteatorrea esteatorrea Meli lds 30
  • 31. C. DISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN Y REESTERIFICACIÓN EN LA MUCOSA: - La captación de lípidos y células intestinales depende: • Superficie total del intestino delgado cuando hay disminución de la • Integridad bioquímica de la célula área, hay mala absorción - Enteropatía por el gluten - Sprue tropiacal se observa grados variables de - Yeyunitis esteatorrea - Resección intest, delagado Solubilización micelar insuficiente (yeyunectomía, ilectomia) pérdida del área de superficie de absorción - Resección extensa del intestino delgado esteatorrea grave - Linfoma intestinal esteatorrea - (destrucción tejido mucosa-submucosa) Meli lds 31
  • 32. D. DEFECTOS EN LA FORMACION DE QM • Abetalipoproteinemia E. DEFECTOS DEL TRANSPORTE DE QM • Linfagiectasia intestinal esteatorrea F. DEFECTOS MÚLTIPLES • Síndrome de Zollinger-Ellison: inactivación de la lipasa pancreática Ácido precipitación ac. Biliares conjugados cambios morfológicos de la mucosa intestinal Meli lds 32