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Medio Interno.
Generalidades.
Dra Mónica Emmerich
Jefe de Terapia Intensiva
Sanatorio Güemes
SUPERVIVENCIA
Escapar de
depredadores
Alimento
Reproducción
descendencia
fértil
Adaptación al
medio ambiente
EVOLUCION
• Desde el inicio de la vida,
las especies fueron
invadiendo los
ambientes, desde el
agua hacia la tierra y
aire.
• El gran desafío para los
peces fue desarrollar
mecanismos adaptativos
que les permitieran
sobrevivir lejos del agua
y la sal.
FILOGENIA
comprende las relaciones
evolutivas entre las
especies
Peces
Anfibios
Reptiles Aves
Mamíferos
SISTEMA URINARIO
• Eliminar productos de desecho
(amoníaco)
• Regular equilibrio hirosalino.
Desde el comienzo de la vida,
se fue perfeccionando, para
permitir la conservación del
agua y la sal.
MEDIO INTERNO
• El mantenimiento de la vida precisa condiciones
fisicoquímicas específicas y aislarse del medio externo y
la respuesta fisiológica es el desarrollo de un medio
interno estable.
• 1865 Claude Bernard : “Mar interior que baña las
células”
• 1929 WB Cannon , propone término HOMEOSTASIS
• MEDIO INTERNO: Conjunto de líquidos que circulan y
rodean las células. Compartimentos líquidos separados
por membranas semipermeables.
• La homeostasis depende de la actividad celular.
AGUA Y SODIO
DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL
• ACT: 60% del peso en hombres y 50 % en mujer
Varia según edad.
Distribuida en dos
compartimientos:
• Intracelular.
• Extracelular: Intersticio.
Intravascular.
Intracelular
40%
Extracelular
20%
Intersticio
15 %
Intravascular
5 %
DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL
• Las fuerzas osmóticas son las que determinan la distribución del
agua entre estos compartimientos.
• En cada compartimiento existe un soluto predominante que
sirve para retener agua en el mismo.
Intracelular
k+: 140
meq/l
Osm: 280
mosm/kg.
H2O
Extracelular
Na+: 140 meq/l
Osm: 280 mosm/kg
Proteinas plasmáticas
Intravascular
H2O
Osmolalidad: número de partículas de
soluto por Kg de solución
NATREMIA: OSMOLALIDAD
• Concentración de sodio plasmático: principal determinante de
la osmolalidad plasmática ya que la glucosa y la urea aportan
menos de 10 mosm/kg.
•Osm. plasmática: 2 x[ Na+]
DISNATREMIAS
• Hipernatremia= Na > 145.
hiperosmolaridad
• Hiponatremia= Na < 135.
hipoosmolaridad.
REGULACIÓNOSMOLALIDAD
Sensores : Osmorreceptores
hipotalámicos.
Efectores: HAD. Sed
Se afecta: Excreción de agua.
Ingesta de agua.
Hiponatremia: Na < 130
Evaluar paciente.
Laboratorio: iono.,urea, gluc.,creat.
en sangre y orina.
Gases en sangre.
• HipoNa aguda <48hrs, crónica >48hrs.
• HipoNa Intrahospitalaria : 15-22%.
• Pacientes hospitalizados con hipoNa tienen una
mortalidad de 7 a 60 veces mayor que los hospitalizados
sin hipoNa.
HIPONATREMIA SINTOMATICA. AGUDA.
• Encefalopatía. rabdomiólisis
Sexo. Edad. Hipoxia.
• Incapacidad de adaptación del SNC.
• La encefalopatía metabólica se manifiesta
generalmente cuando Na es < 125 mEq/L.
• < 125-120 : Irritabilidad, náuseas, vómitos,
mareos
• < 120-115 : Cefaleas, somnolencia
• < 115-110 : Convulsiones, coma, muerte.
HIPONATREMIA ASINTOMATICA
• Crónica.
• Perdió soluto.
• Estudiarla. No corregir rápido.
• No síntomas.
FISIOPATOLOGÍA
• Pérdida de Na
• Diuréticos: disminuyen absorción de Na en Asa de
Henle.
• Diuresis Osmótica: solutos que “arrastran” agua y
sodio (hipoNa hipovolémica), como glucosuria,
manitol, bircarbonaturia, cetonuria.
• Hipoaldosteronismo: disminuye reabsorción de agua y
Na.
• Nefropatía pierde sal: pérdida de agua y Na (hipoNa
hipovolémica). Se asocia a Insuficiencia Renal.
• Otros: vómitos, fístulas, diarrea, quemaduras, etc).
FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de agua
• Polidipsia primaria: asociado a patología
psiquiátrica; consumo excesivo de agua que
sobrepasa la máxima eliminación de agua por el
riñón (12 lts/día).
• Potomanía de cerveza:
en grandes bebedores,
con bajo aporte de
proteínas y electrolitos.
FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de agua
• SIADH: producción excesiva de ADH a nivel central
(hipófisis) o ectópica. La ADH retiene agua, pero no Na. En
procesos neuropsiquiátricos, pulmonares, neoplásicos,
cirugías, malnutrición y fármacos (citalopram, amiodarona,
TMP-SMX, antiepilépticos, fluoxetina, paroxtina, sertralina,
teofilina, risperidona, etc).
• Hipotiroidismo: desciende el gasto cardiaco y el filtrado
glomerular, con un leve aumento en la ADH.
• Aumento de agua y Na:
• Se asocia a la presencia de edemas.
• La volemia circulante es ineficaz, por lo que se activa la ADH y el
mecanismo de sed, produciéndose hiponatremia dilucional
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
EDEMA CEREBRAL
• Mujeres premenopáusicas en postoperatorio.
• Mujeres ancianas en tto con tiazidas.
• Niños.
• Polidipsia psicógena.
• Hipoxemia.
TRATAMIENTO
• Hipovolémica:
• Solución isotónica.
• Na (mEq)= (140-Na sérico) x (0.6xPeso)
• Euvolémica (o con volumen mínimamente aumentado):
• Restricción de líquidos.
• Sintomática: soluciones hipertónicas con o sin diuréticos de
asa.
• Hipervolémica:
• Restricción de sal y líquidos.
• Diuréticos de asa.
• Hipernatremia = Na > 145.
• Alteración en el ingreso de agua en el organismo, con o sin
aumento en la excreción de agua.
• Si el paciente tiene indemne el mecanismo de la sed y el
acceso al agua, no se producirá hipernatremia.
PACIENTES EN RIESGO DE HIPERNATREMIA
• Pacientes hospitalizados, con soluciones
hipertónicas.
• Con TOT.
• ARM.
• Diuréticos osmóticos.
• Lactulosa
BALANCE DIARIO
• Ingresos: agua total: 2.000/3.000 ml /día o 30 ml/kg/día.
• Parenteral.
• Oral
• Agua endógena: 200 / 300 ml / día. Hasta 500 ml en estados
hipercatabólicos.
• Egresos:
• Orina: 0.5/1 ml / kg/ hora.
• Materia fecal: 200 ml.
• Pérdidas insensibles: 15 ml/kg/24 hs.
• Hiperventilación : 500 ml/ 5 resp /24 hs.
• Fiebre: 150 ml/grado/ 24 hs.
• Sudor: 50/1000/2000 ml.
POTASIO
HIPOKALEMIA
• Es la disminución del potasio plasmático a
concentraciones inferiores a 3.5mEq/l.
• Puede producirse por desplazamiento hacia el interior de
la célula sin cambios en el contenido del potasio
orgánico, ó por una pérdida neta del potasio.
• Es uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes .
• Leucocitosis, diuréticos, diarreas, Medicamentos,
como salbutamol, insulina, bario, teofilina.
CLÍNICA:
Procesos clínicos graves: Procesos clínicos leves:
Debilidad muscular importante. Debilidad muscular leve
Rabdomiólisis Parestesias
Íleo paralítico Constipación
Bloqueo AV Extrasístoles
Taquiarritmias(suprav.) Bradicardia
T.V.
Nefritis túbulo intersticial Alteraciones de la
concen.urinaria
TRATAMIENTO:
• Depende de la causa y la severidad
• La vía EV.: Es la de elección ante concentraciones
bajas.
• Se repone como cloruro de Potasio, nunca en
Dextrosa, la rapidez no debe ser mayor a
10mEq/L por vía periférica por hora y de
15mEq/l por central
• En la hipokalemia crónica se repone por vía oral.
HIPERKALEMIA:
• Se define como cifras de potasio mayor a
5.5mEq/l
• Es la más grave de las alteraciones electrolíticas.
• Puede deberse a la salida del K+celular (
rabdomiólisis) o a la falta de eliminación renal
• Frecuentemente es prevenible.
CLÍNICA Y TRATAMIENTO
• Principalmente por manifestaciones neuromusculares:
parestesias, calambres, debilidad e incluso parálisis fláccida.
• Las manifestaciones en la conducción cardíaca son las más
importantes y graves.
Tratamiento:
• Gluconato de calcio.
• Salbutamol,
• Bicarbonato.
• Solucion polarizante ( insulina + dext).
• Furosemida.
• Resinas de intercambio.
• Diálisis.
ESTADO ÁCIDO-BASE
CONCEPTOS GENERALES
• pH= - log de concentración de H+
• pH = 7.40 (7.35 a 7.45)
• H+ = 40 (35 a 45)nmol/litro
• pH= 6.1 + log HCO3/0.03*PCO2
• pH es directamente proporcional con el bicarbonato
e inversamente proporcional a la concentración del
CO2.
• HCO3: 24 mEq/l.
• Pco2: 40 mmHg.
• ACIDEMIA: pH disminuido
HCO3 disminuido (ac. Metabólica)
PCO2 aumentado (ac. Respiratoria)
• ALCALEMIA: pH aumentado
HCO3 aumentado (alcalosis metabólica)
PCO2 disminuido (alcalosis Respiratoria)
CONCEPTOS GENERALES
• El pH se mantiene normal gracias a tres mecanismos:
• Buffers:
• Extracelular: Bicarbonato
• Intracelular: Proteínas, fosfatos, carbonato óseo.
• Compensación respiratoria: Excreción CO2.
• Excreción renal de hidrogeniones:
• Normalmente se excreta 50-100mEq/día.
ACIDOSIS METABÓLICA.
• pH < 7.35+ disminución del HCO3 (menor a
22mEq/l).
• Compensación respiratoria : aumento de eliminación de CO2 y por
lo tanto una PCO2 disminuido .
ACIDOSIS METABOLICA puede ser producida por
dos mecanismos.-
AUMENTO DE HIDROGENIONES
DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO
AUMENTO DE HIDROGENIONES DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO:
AUMENTO DE PRODUCCIÓN
CETOACIDOSIS DIABETICA
ACIDOSIS LACTICA
INTOXICACIONES
DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y
CRÓNICA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
DISTAL
PÉRDIDAS DE BICARBONATO
VIA EXTRARENAL
DIARREA
FISTULAS
GASTROINTESTINALES
PÉRDIDAS DE BICARBOANTO
VIA RENAL
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
PROXIMAL
FISIOPATOLOGIA
CETOACIDOSISDIABETICA
• Glucosa no puede ser utilizada por la célula por el déficit de
insulina.
• Fuente de energía: Lipólisis: producción de cetoácidos ( cuerpos
cetónicos).
• .
Tipo A: disminución de llegada de oxígeno a la célula
Tipo B cuando la célula no puede usar el oxígeno.
ACIDOSIS LACTICA
INTOXICACIONES
• Metanol, salicilatos y etilenglicol.
Falla de la capacidad del riñón de excretar la carga
ácida diaria (1mEq/kg/día).
INSUFICIENCIA RENAL
Todos los fluidos intestinales por debajo del
estómago son alcalinos, incluso la secreción
biliar y pancreática.
Causas: diarrea, drenajes, fístulas, vómitos
con obstrucción intestinal.
DIARREAS Y FISTULAS
ACIDOSIS METABÓLICA: CUADRO CLINICO
• Los síntomas son pulmonares, neurológicos, cardiovasculares.
• .
ACIDOSIS METABOLICA: TRATAMIENTO
• Déficit de bicarbonato:
= ACT (HCO3 deseado - HCO3 del paciente)
• HCO3 deseado: 15mEq/litro.
• El tratamiento de la acidosis metabólica debe
considerar corregir la causa y será diferente
para cada caso.
ALCALOSIS METABÓLICA.
• pH> 7.45 y aumento del bicarbonato: mayor a 26mEq/l.
• Compensación respiratoria: disminución en la eliminación de CO2 y
por lo tanto una elevación en el PCO2
La alcalosis metabólica puede ser producida por
dos mecanismos:
PÉRDIDA DE HIDROGENIONES
GANANCIA DE BICARBONATO
ALCALOSIS METABOLICA: FISIOPATOLOGIA
• .-
• .
• .-
PÉRDIDA DE
HIDROGENIONES
GANANCIA DE
BICARBONATO
Gastrointestinal:
vómitos, SNG, etc.
Renal: Diuréticos, exceso
de mineralocorticoides
Transfusión masiva
de sangre
Administración de
bicarbonato
ALCALOSIS METABOLICA: CLÍNICA Y TRATAMIENTO
• Puede ser asintomática o manifestarse por síntomas dependientes
de hipovolemia (hipotensión, calambres, mareos) o de hipokalemia
(debilidad muscular calambres)
• El examen físico solo revela signos de hipovolemia como hipotensión
ortostática y signo del pliegue.
Con depleción de volumen
Hidratación con solución de ClNa.
Prevención con ranitidina.
Prevención con diuréticos ahorradores de K.
Sin depleción de volumen
Tratar la causa del exceso de mineracorticoides.
Acetazolamida.
Tratamiento
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Ph < 7.35 + PCO2 elevado (mayor a 45mm de Hg).
• Su compensación consiste en un aumento de la concentración de
bicarbonato .
Acidosis Respiratoria: Excreción deficiente de CO 2 por
ventilación inadecuada.
Causas:
• Enfermedad pulmonar primaria.
• Depresión del SNC.
• Alt. neuromusculares u óseas del tórax.
• Edema Agudo de Pulmón (EAP).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• pH > 7.45) + PCO2 disminuido < a 35 mmHg.
• Su compensación consiste en una disminución del CO3H
Periféricas: trastornos que causan hipoxemia
Neumonía
TEP
Intersticiopatias.
Centrales: por estimulación directa del centro respiratorio
Ansiedad
Stress
Sepsis
Insuficiencia hepática
Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria
Cefalea
Somnolencia
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Asterixis
Visión borrosa, pudiendo
llegar al edema de papila
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Medio interno, generalidades

  • 1. Medio Interno. Generalidades. Dra Mónica Emmerich Jefe de Terapia Intensiva Sanatorio Güemes
  • 3. EVOLUCION • Desde el inicio de la vida, las especies fueron invadiendo los ambientes, desde el agua hacia la tierra y aire. • El gran desafío para los peces fue desarrollar mecanismos adaptativos que les permitieran sobrevivir lejos del agua y la sal.
  • 4. FILOGENIA comprende las relaciones evolutivas entre las especies Peces Anfibios Reptiles Aves Mamíferos
  • 5. SISTEMA URINARIO • Eliminar productos de desecho (amoníaco) • Regular equilibrio hirosalino. Desde el comienzo de la vida, se fue perfeccionando, para permitir la conservación del agua y la sal.
  • 6. MEDIO INTERNO • El mantenimiento de la vida precisa condiciones fisicoquímicas específicas y aislarse del medio externo y la respuesta fisiológica es el desarrollo de un medio interno estable. • 1865 Claude Bernard : “Mar interior que baña las células” • 1929 WB Cannon , propone término HOMEOSTASIS • MEDIO INTERNO: Conjunto de líquidos que circulan y rodean las células. Compartimentos líquidos separados por membranas semipermeables. • La homeostasis depende de la actividad celular.
  • 8. DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL • ACT: 60% del peso en hombres y 50 % en mujer Varia según edad. Distribuida en dos compartimientos: • Intracelular. • Extracelular: Intersticio. Intravascular.
  • 10. • Las fuerzas osmóticas son las que determinan la distribución del agua entre estos compartimientos. • En cada compartimiento existe un soluto predominante que sirve para retener agua en el mismo.
  • 11. Intracelular k+: 140 meq/l Osm: 280 mosm/kg. H2O Extracelular Na+: 140 meq/l Osm: 280 mosm/kg Proteinas plasmáticas Intravascular H2O Osmolalidad: número de partículas de soluto por Kg de solución
  • 12. NATREMIA: OSMOLALIDAD • Concentración de sodio plasmático: principal determinante de la osmolalidad plasmática ya que la glucosa y la urea aportan menos de 10 mosm/kg. •Osm. plasmática: 2 x[ Na+]
  • 13. DISNATREMIAS • Hipernatremia= Na > 145. hiperosmolaridad • Hiponatremia= Na < 135. hipoosmolaridad.
  • 14. REGULACIÓNOSMOLALIDAD Sensores : Osmorreceptores hipotalámicos. Efectores: HAD. Sed Se afecta: Excreción de agua. Ingesta de agua.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Hiponatremia: Na < 130 Evaluar paciente. Laboratorio: iono.,urea, gluc.,creat. en sangre y orina. Gases en sangre.
  • 18. • HipoNa aguda <48hrs, crónica >48hrs. • HipoNa Intrahospitalaria : 15-22%. • Pacientes hospitalizados con hipoNa tienen una mortalidad de 7 a 60 veces mayor que los hospitalizados sin hipoNa.
  • 19. HIPONATREMIA SINTOMATICA. AGUDA. • Encefalopatía. rabdomiólisis Sexo. Edad. Hipoxia. • Incapacidad de adaptación del SNC. • La encefalopatía metabólica se manifiesta generalmente cuando Na es < 125 mEq/L. • < 125-120 : Irritabilidad, náuseas, vómitos, mareos • < 120-115 : Cefaleas, somnolencia • < 115-110 : Convulsiones, coma, muerte.
  • 20. HIPONATREMIA ASINTOMATICA • Crónica. • Perdió soluto. • Estudiarla. No corregir rápido. • No síntomas.
  • 21. FISIOPATOLOGÍA • Pérdida de Na • Diuréticos: disminuyen absorción de Na en Asa de Henle. • Diuresis Osmótica: solutos que “arrastran” agua y sodio (hipoNa hipovolémica), como glucosuria, manitol, bircarbonaturia, cetonuria. • Hipoaldosteronismo: disminuye reabsorción de agua y Na. • Nefropatía pierde sal: pérdida de agua y Na (hipoNa hipovolémica). Se asocia a Insuficiencia Renal. • Otros: vómitos, fístulas, diarrea, quemaduras, etc).
  • 22. FISIOPATOLOGÍA • Aumento de agua • Polidipsia primaria: asociado a patología psiquiátrica; consumo excesivo de agua que sobrepasa la máxima eliminación de agua por el riñón (12 lts/día). • Potomanía de cerveza: en grandes bebedores, con bajo aporte de proteínas y electrolitos.
  • 23. FISIOPATOLOGÍA • Aumento de agua • SIADH: producción excesiva de ADH a nivel central (hipófisis) o ectópica. La ADH retiene agua, pero no Na. En procesos neuropsiquiátricos, pulmonares, neoplásicos, cirugías, malnutrición y fármacos (citalopram, amiodarona, TMP-SMX, antiepilépticos, fluoxetina, paroxtina, sertralina, teofilina, risperidona, etc). • Hipotiroidismo: desciende el gasto cardiaco y el filtrado glomerular, con un leve aumento en la ADH. • Aumento de agua y Na: • Se asocia a la presencia de edemas. • La volemia circulante es ineficaz, por lo que se activa la ADH y el mecanismo de sed, produciéndose hiponatremia dilucional
  • 24.
  • 25. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL • Mujeres premenopáusicas en postoperatorio. • Mujeres ancianas en tto con tiazidas. • Niños. • Polidipsia psicógena. • Hipoxemia.
  • 26. TRATAMIENTO • Hipovolémica: • Solución isotónica. • Na (mEq)= (140-Na sérico) x (0.6xPeso) • Euvolémica (o con volumen mínimamente aumentado): • Restricción de líquidos. • Sintomática: soluciones hipertónicas con o sin diuréticos de asa. • Hipervolémica: • Restricción de sal y líquidos. • Diuréticos de asa.
  • 27. • Hipernatremia = Na > 145. • Alteración en el ingreso de agua en el organismo, con o sin aumento en la excreción de agua. • Si el paciente tiene indemne el mecanismo de la sed y el acceso al agua, no se producirá hipernatremia.
  • 28. PACIENTES EN RIESGO DE HIPERNATREMIA • Pacientes hospitalizados, con soluciones hipertónicas. • Con TOT. • ARM. • Diuréticos osmóticos. • Lactulosa
  • 29. BALANCE DIARIO • Ingresos: agua total: 2.000/3.000 ml /día o 30 ml/kg/día. • Parenteral. • Oral • Agua endógena: 200 / 300 ml / día. Hasta 500 ml en estados hipercatabólicos. • Egresos: • Orina: 0.5/1 ml / kg/ hora. • Materia fecal: 200 ml. • Pérdidas insensibles: 15 ml/kg/24 hs. • Hiperventilación : 500 ml/ 5 resp /24 hs. • Fiebre: 150 ml/grado/ 24 hs. • Sudor: 50/1000/2000 ml.
  • 31. HIPOKALEMIA • Es la disminución del potasio plasmático a concentraciones inferiores a 3.5mEq/l. • Puede producirse por desplazamiento hacia el interior de la célula sin cambios en el contenido del potasio orgánico, ó por una pérdida neta del potasio. • Es uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes . • Leucocitosis, diuréticos, diarreas, Medicamentos, como salbutamol, insulina, bario, teofilina.
  • 32. CLÍNICA: Procesos clínicos graves: Procesos clínicos leves: Debilidad muscular importante. Debilidad muscular leve Rabdomiólisis Parestesias Íleo paralítico Constipación Bloqueo AV Extrasístoles Taquiarritmias(suprav.) Bradicardia T.V. Nefritis túbulo intersticial Alteraciones de la concen.urinaria
  • 33. TRATAMIENTO: • Depende de la causa y la severidad • La vía EV.: Es la de elección ante concentraciones bajas. • Se repone como cloruro de Potasio, nunca en Dextrosa, la rapidez no debe ser mayor a 10mEq/L por vía periférica por hora y de 15mEq/l por central • En la hipokalemia crónica se repone por vía oral.
  • 34. HIPERKALEMIA: • Se define como cifras de potasio mayor a 5.5mEq/l • Es la más grave de las alteraciones electrolíticas. • Puede deberse a la salida del K+celular ( rabdomiólisis) o a la falta de eliminación renal • Frecuentemente es prevenible.
  • 35. CLÍNICA Y TRATAMIENTO • Principalmente por manifestaciones neuromusculares: parestesias, calambres, debilidad e incluso parálisis fláccida. • Las manifestaciones en la conducción cardíaca son las más importantes y graves. Tratamiento: • Gluconato de calcio. • Salbutamol, • Bicarbonato. • Solucion polarizante ( insulina + dext). • Furosemida. • Resinas de intercambio. • Diálisis.
  • 37. CONCEPTOS GENERALES • pH= - log de concentración de H+ • pH = 7.40 (7.35 a 7.45) • H+ = 40 (35 a 45)nmol/litro • pH= 6.1 + log HCO3/0.03*PCO2 • pH es directamente proporcional con el bicarbonato e inversamente proporcional a la concentración del CO2. • HCO3: 24 mEq/l. • Pco2: 40 mmHg.
  • 38. • ACIDEMIA: pH disminuido HCO3 disminuido (ac. Metabólica) PCO2 aumentado (ac. Respiratoria) • ALCALEMIA: pH aumentado HCO3 aumentado (alcalosis metabólica) PCO2 disminuido (alcalosis Respiratoria)
  • 39. CONCEPTOS GENERALES • El pH se mantiene normal gracias a tres mecanismos: • Buffers: • Extracelular: Bicarbonato • Intracelular: Proteínas, fosfatos, carbonato óseo. • Compensación respiratoria: Excreción CO2. • Excreción renal de hidrogeniones: • Normalmente se excreta 50-100mEq/día.
  • 40. ACIDOSIS METABÓLICA. • pH < 7.35+ disminución del HCO3 (menor a 22mEq/l). • Compensación respiratoria : aumento de eliminación de CO2 y por lo tanto una PCO2 disminuido . ACIDOSIS METABOLICA puede ser producida por dos mecanismos.- AUMENTO DE HIDROGENIONES DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO
  • 41. AUMENTO DE HIDROGENIONES DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO: AUMENTO DE PRODUCCIÓN CETOACIDOSIS DIABETICA ACIDOSIS LACTICA INTOXICACIONES DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL PÉRDIDAS DE BICARBONATO VIA EXTRARENAL DIARREA FISTULAS GASTROINTESTINALES PÉRDIDAS DE BICARBOANTO VIA RENAL ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL FISIOPATOLOGIA
  • 42. CETOACIDOSISDIABETICA • Glucosa no puede ser utilizada por la célula por el déficit de insulina. • Fuente de energía: Lipólisis: producción de cetoácidos ( cuerpos cetónicos). • . Tipo A: disminución de llegada de oxígeno a la célula Tipo B cuando la célula no puede usar el oxígeno. ACIDOSIS LACTICA
  • 43. INTOXICACIONES • Metanol, salicilatos y etilenglicol. Falla de la capacidad del riñón de excretar la carga ácida diaria (1mEq/kg/día). INSUFICIENCIA RENAL Todos los fluidos intestinales por debajo del estómago son alcalinos, incluso la secreción biliar y pancreática. Causas: diarrea, drenajes, fístulas, vómitos con obstrucción intestinal. DIARREAS Y FISTULAS
  • 44. ACIDOSIS METABÓLICA: CUADRO CLINICO • Los síntomas son pulmonares, neurológicos, cardiovasculares. • .
  • 45. ACIDOSIS METABOLICA: TRATAMIENTO • Déficit de bicarbonato: = ACT (HCO3 deseado - HCO3 del paciente) • HCO3 deseado: 15mEq/litro. • El tratamiento de la acidosis metabólica debe considerar corregir la causa y será diferente para cada caso.
  • 46. ALCALOSIS METABÓLICA. • pH> 7.45 y aumento del bicarbonato: mayor a 26mEq/l. • Compensación respiratoria: disminución en la eliminación de CO2 y por lo tanto una elevación en el PCO2 La alcalosis metabólica puede ser producida por dos mecanismos: PÉRDIDA DE HIDROGENIONES GANANCIA DE BICARBONATO
  • 47. ALCALOSIS METABOLICA: FISIOPATOLOGIA • .- • . • .- PÉRDIDA DE HIDROGENIONES GANANCIA DE BICARBONATO Gastrointestinal: vómitos, SNG, etc. Renal: Diuréticos, exceso de mineralocorticoides Transfusión masiva de sangre Administración de bicarbonato
  • 48. ALCALOSIS METABOLICA: CLÍNICA Y TRATAMIENTO • Puede ser asintomática o manifestarse por síntomas dependientes de hipovolemia (hipotensión, calambres, mareos) o de hipokalemia (debilidad muscular calambres) • El examen físico solo revela signos de hipovolemia como hipotensión ortostática y signo del pliegue. Con depleción de volumen Hidratación con solución de ClNa. Prevención con ranitidina. Prevención con diuréticos ahorradores de K. Sin depleción de volumen Tratar la causa del exceso de mineracorticoides. Acetazolamida. Tratamiento
  • 49. ACIDOSIS RESPIRATORIA • Ph < 7.35 + PCO2 elevado (mayor a 45mm de Hg). • Su compensación consiste en un aumento de la concentración de bicarbonato . Acidosis Respiratoria: Excreción deficiente de CO 2 por ventilación inadecuada. Causas: • Enfermedad pulmonar primaria. • Depresión del SNC. • Alt. neuromusculares u óseas del tórax. • Edema Agudo de Pulmón (EAP).
  • 50. ALCALOSIS RESPIRATORIA • pH > 7.45) + PCO2 disminuido < a 35 mmHg. • Su compensación consiste en una disminución del CO3H Periféricas: trastornos que causan hipoxemia Neumonía TEP Intersticiopatias. Centrales: por estimulación directa del centro respiratorio Ansiedad Stress Sepsis Insuficiencia hepática
  • 51. Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Cefalea Somnolencia Agitación Asterixis Visión borrosa, pudiendo llegar al edema de papila Coma PCR Arritmias Cardiotoxicidad. Arritmias cardiacas Trastornos de la conciencia Mareos Calambres Espasmos carpopedales (trousseau, cvostek) CLINICA Tratamiento: dirigido a la causa