Dr. Mario Vega Carbó
Endocrinólogo
Managua, 2019

Introducción
La hipertrigliceridemia es definida por el National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III como el nivel de triglicéridos en plasma en ayunas ≥200 mg/dL.
El límite alto se define como 150 a 199 mg/dL, alto como 200 a 499 mg/dL, y muy alto como
≥500 mg/dL.
La quilomicronemia está presente cuando un nivel de triglicéridos es ≥1000 mg/dL.
Las pautas de varias organizaciones médicas nacionales e internacionales con respecto a la
determinación y el tratamiento de la hipertrigliceridemia utilizan una nomenclatura diferente,
pero son similares en sus recomendaciones.
Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Alto en la Sangre en Adultos. Tercer informe del panel de expertos del Programa Nacional
de Educación sobre el Colesterol (NCEP, por sus siglas en inglés) sobre la detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos (Panel III de
Tratamiento para Adultos) - resumen ejecutivo. JAMA. 16 de mayo de 2001;285(19):2486-97.

Es una descripción fenotípica.
Clasificación de Fredrickson (OMS)
Tipo I: Sólo quilomicronemia. Condición congénita poco común.
Tipo IIa: Hipercolesterolemia (≥250 mg/dL) sin hipertrigliceridemia.
Tipo IIb: Hipercolesterolemia (≥250 mg/dL) con hipertrigliceridemia (250 a 499 mg/dL).
Tipo III: Hipercolesterolemia (≥250 mg/dL) con hipertrigliceridemia (250 a 499 mg/dL).
Tipo IV: Hipertrigliceridemia marcada (≥500 mg/dL).
Tipo V: Hipertrigliceridemia marcada (≥1000 mg/dL) con quilomicronemia.
Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Transporte de grasa en lipoproteínas - un enfoque integrado de los mecanismos y trastornos. N Engl J Med. 1967 Feb
2;276(5):273-81.

Epidemiología
Los datos de la Encuesta Nacional de Examen de la Salud y la Nutrición de Estados Unidos muestran que entre 2001 y
2006, el 32% de la población adulta de los Estados Unidos tenía niveles de triglicéridos >150 mg/dL.
El estudio de prevalencia del Programa de Investigación de Lípidos en Estados Unidos encontró que cada 1.79 de
10,000 individuos tenían niveles de triglicéridos >2000 mg/dL.
Es de alto riesgo en grupos con obesidad central.
En Estados Unidos y la mayoría de los países industrializados es prevalente la hipertrigliceridemia (debido a que la
misma está relacionada con sobrepeso, obesidad, diabetes mellitus y resistencia a la insulina).
Christian JB, Bourgeois N, Snipes R, et al. Prevalencia de hipertrigliceridemia grave (500 a 2.000 mg/dl) en adultos de los Estados Unidos. Soy J. Cardiol. 15 de
marzo de 2011;107(6):891-7.

Etiología
La hipertrigliceridemia puede ser primaria o secundaria
Las hipertrigliceridemias pueden ser ocasionadas por el aumento de la producción de lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL), la reducción de la eliminación de VLDL, o ambas cosas.
Las causas primarias son:
Trastornos metabólicos hereditarios que incluyen hipertrigliceridemia familiar
(tipos IV y V), dislipidemia familiar combinada (tipos IIb y IV),
hipercolesterolemia poligénica (tipo IIb) y enfermedad beta amplia (tipo III).
Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, et al; European Atherosclerosis Society Consensus Panel. La naturaleza poligénica de la hipertrigliceridemia: implicaciones
para la definición, el diagnóstico y el tratamiento. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Ago;2(8):655-66.

Etiología
Causas secundarias más frecuentes de hipertrigliceridemias son:
Obesidad, diabetes mellitus, lipodistrofias, incluido el síndrome metabólico, hipotiroidismo, enfermedad
renal, incluido el síndrome nefrótico y la diálisis, enfermedades hepáticas, incluida la esteatosis no
alcohólica y la hepatitis viral, fibrosis quística e infección por VIH.
En el síndrome metabólico se elevan los triglicéridos (>200 mg/dL) y bajan los niveles plasmáticos
de colesterol HDL (<40 mg/dL). Este perfil lipídico se denomina fenotipo de dislipidemia aterogénica,
producto de variantes de genes que afectan los triglicéridos en plasma, incluidos genes que
codifican la lipoproteína lipasa y las proteínas que interactúan con ella, como la apolipoproteína
(apo) A-V, apo C III y las proteínas similares a la angiopoyetina 3 y 4.
Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, et al; European Atherosclerosis Society Consensus Panel. La naturaleza poligénica de la hipertrigliceridemia: implicaciones
para la definición, el diagnóstico y el tratamiento. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Ago;2(8):655-66.

Etiología
Medicamentos como:
Glucocorticoides, estrógenos, ácido 13-cis-retinoico (Accutane), algunos antihipertensivos (hidroclorotiazida
y betabloqueantes no selectivos), terapia antirretroviral, interferones, colesevelam, el bexaroteno, el
tamoxifeno.
Se ha señalado a la asparaginasa, la capecitabina y el propofol como causas en la hipertrigliceridemia
grave.
Causas secundarias menos frecuentes de hipertrigliceridemia
Lesión aguda de la médula espinal, anorexia
nerviosa, consumo excesivo de alcohol
Síndrome de Cushing, trasplante de órganos,
sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico y
mieloma.
Love RR, Wiebe DA, Newcomb PA, et al Efectos del tamoxifeno sobre los factores de riesgo cardiovascular en las mujeres. Ann Intern Med. 1991 Dic
1;115(11):860-4.

Fisiopatología
Las partículas de lipoproteína ricas en triglicéridos surgen de fuentes exógenas y endógenas.
Las grasas dietéticas exógenas se absorben del tracto gastrointestinal y de las
partículas de quilomicrones ricas en triglicéridos que se secretan en la sangre y son
eliminadas por el hígado.
El hígado segrega partículas de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) ricas en
triglicéridos en sangre. Las partículas de VLDL son luego entregadas a los tejidos
periféricos donde son metabolizadas por las lipoproteínas lipasas para su utilización de
energía (tejido muscular) o almacenamiento (tejido adiposo).
Tanto las partículas de quilomicrones como las de VLDL son eliminadas por una vía común
que involucra a las lipasas tisulares.
Brunzell JD, Hazzard, WR, Porte D Jr, et al. evidencia de un mecanismo común de remoción de triglicéridos saturable para quilomicrones y lipoproteínas de muy
baja densidad en el hombre. J Clin Invest. 1973 Jul;52(7):1578-85.

Fisiopatología
Otros factores exógenos como el sobrepeso o la obesidad, una dieta alta en grasas saturadas y el consumo de etanol
pueden provocar hipertrigliceridemia al aumentar la producción de quilomicrones y VLDL (sobreproducción).
La susceptibilidad es modulada por influencias genéticas endógenas que reducen la utilización de la VLDL, como las que
perjudican la actividad de la lipoproteína lipasa.
Cuando la actividad de la lipoproteína lipasa disminuye, la eliminación de ambas partículas se ve afectada, lo que resulta
en la acumulación de partículas de lipoproteína ricas en triglicéridos en la sangre (subutilización).
Brunzell JD, Hazzard, WR, Porte D Jr, et al. evidencia de un mecanismo común de remoción de triglicéridos saturable para quilomicrones y lipoproteínas de muy
baja densidad en el hombre. J Clin Invest. 1973 Jul;52(7):1578-85.

Fisiopatología
Las intervenciones dirigidas a la disminución de los triglicéridos pueden reducir la producción de
VLDL y promover la eliminación de VLDL.
Brunzell JD, Hazzard, WR, Porte D Jr, et al. evidencia de un mecanismo común de remoción de triglicéridos saturable para quilomicrones y lipoproteínas de muy
baja densidad en el hombre. J Clin Invest. 1973 Jul;52(7):1578-85.

Generalmente, los pacientes son asintomáticos y la hipertrigliceridemia se detecta en exámenes de sangre de rutina.
Debe crearse conciencia en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias (especialmente si son diabéticos) o
pancreatitis aguda. Cuando están presentes, los hallazgos clínicos, incluyendo xantomas eruptivos y lipemia retinalis,
son patognomónicos en presencia de quilomicronemia.
Debido a que la hipertrigliceridemia representa una interacción complicada entre las influencias genéticas y ambientales,
el peso de los factores contribuyentes varía entre los individuos.
Las personas con tendencias genéticas más fuertes tienden a presentar la patología a edades más tempranas.
La susceptibilidad genética puede ser desenmascarada por factores ambientales.
Enfoque de diagnóstico
Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Alto en la Sangre en Adultos. Tercer informe del panel de expertos del Programa Nacional de
Educación sobre el Colesterol (NCEP, por sus siglas en inglés) sobre la detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos (Panel III de
Tratamiento para Adultos) - resumen ejecutivo. JAMA. 16 de mayo de 2001;285(19):2486-97

Historia
Se debe buscar un historial familiar de hiperlipidemia o diabetes.
Hay que indagar sobre diabetes conocida, síntomas de enfermedad cardiovascular (angina, claudicación), dolor
abdominal recurrente, sobrepeso u obesidad, medicamentos (glucocorticoides, estrógenos, retinoides, tiazidas,
betabloqueantes no selectivos, interferones o antirretrovirales), estilo de vida sedentario, dieta rica en
carbohidratos.
Enfoque de diagnóstico
Garg A, Simha V. Actualización sobre la dislipidemia. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Mayo;92(5):1581-9.

Enfoque de diagnóstico
Pruebas de
laboratorio
iniciales
Se debe obtener un perfil de lípidos en ayunas
y repetirlo cada 5 años en todos los adultos a
partir de los 20 años de edad.
El diagnóstico de laboratorio se realiza cuando los niveles de
triglicéridos en plasma en ayunas son ≥200 mg/dL, mientras
que la quilomicronemia ocurre cuando los valores de
triglicéridos son ≥1000 mg/dl.
Los valores deben confirmarse en pruebas repetidas, especialmente si el diagnóstico se realiza durante una enfermedad
aguda. Las muestras de sangre pueden aparecer de color blanco lechoso si los niveles son muy altos..
Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Transporte de grasa en lipoproteínas - un enfoque integrado de los mecanismos y trastornos. N Engl J Med. 1967 Feb
2;276(5):273-81

Enfoque de diagnóstico
Investigaciones posteriores
Se deben buscar rutinariamente causas secundarias para la hipertrigliceridemia, incluyendo
exámenes de laboratorio para hipotiroidismo, diabetes, insuficiencia renal, hipoalbuminemia o
disfunción hepática.
Se debe ordenar la electroforesis de proteínas en suero si hay sospecha de mieloma múltiple o
lupus eritematoso sistémico.
Se debe realizar una tomografía computarizada cuando hay síntomas agudos de pancreatitis
Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Transporte de grasa en lipoproteínas - un enfoque integrado de los mecanismos y trastornos. N Engl J Med. 1967
Feb 2;276(5):273-81.

Factores de Riesgo Fuertes
1.- Antecedentes familiares de
hiperlipidemia.
La hipertrigliceridemia, y especialmente la quilomicronemia, es el resultado de una predisposición genética que
refleja a los miembros de la familia con trastornos de lípidos y diabetes mellitus. Estos trastornos metabólicos
incluyen hipertrigliceridemia familiar (tipos IV y V), dislipidemia familiar combinada (tipos IIb y IV),
hipercolesterolemia poligénica (tipo IIb) y enfermedad beta amplia (tipo III).
2.- Pacientes con sobrepeso u obesos
La obesidad es bien conocida por su asociación con la hipertrigliceridemia.
La adiposidad excesiva afecta la eliminación de triglicéridos (subutilización), lo que resulta en
hipertrigliceridemia. La reducción de peso reduce los niveles de triglicéridos.
Hubert HB, Feinleb M, McNamara PM, et al. la obesidad como factor de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares: Un seguimiento de 26
años de los participantes en el Estudio del Corazón de Framingham. Circulación. 1983 Mayo;67(5):968-77.

Factores de Riesgo Fuertes
3.-Dieta alta en grasas saturadas
Puede aumentar la producción de triglicéridos y provocar hipertrigliceridemia.
Las grasas monoinsaturadas, que son más neutras en lípidos, han sido sugeridas como una mejor alternativa a
los carbohidratos para reemplazar las calorías proporcionadas por las grasas saturadas dietéticas.
4.Dieta alta en carbohidratos
-
Puede aumentar la producción de triglicéridos y provocar hipertrigliceridemia.
Las grasas monoinsaturadas, que son más neutras en lípidos, han sido sugeridas como una mejor alternativa
a los carbohidratos para reemplazar las calorías proporcionadas por las grasas saturadas dietéticas.
Cao Y, Mauger DT, Pelkman CL, et al Efectos de las dietas moderadas (MF) versus las dietas bajas en grasa (LF) sobre los lípidos y las lipoproteínas: un meta-análisis
de ensayos clínicos en sujetos con y sin diabetes. J Clin Lipidol. 2009 Feb;3(1):19-32.

Factores de Riesgo Fuertes
5.-Resistencia a la insulina
Los trastornos clínicos relacionados con la resistencia a la insulina, incluida la diabetes mellitus y el síndrome
metabólico, aumentan el riesgo de hipertrigliceridemia.
La resistencia a la insulina conduce a una disminución de la eliminación de triglicéridos (subutilización), además de
un aumento de la liberación de triglicéridos de los adipocitos (sobreproducción), lo que resulta en hipertrigliceridemia.
6.- Enfermedad hepática
Puede aumentar los niveles de triglicéridos resultantes de la sobreproducción de triglicéridos por parte de los
hepatocitos.
La hipertrigliceridemia puede ocurrir en trastornos hepáticos agudos, incluyendo la hepatitis esteatósica no
alcohólica.
Zavaroni I, Dall'Aglio E, Alpi O, et al. Evidencia de una relación independiente entre la insulina y la concentración de colesterol y triglicéridos de lipoproteínas de
alta densidad. Aterosclerosis. 1985 Jun;55(3):259-66.

Factores de Riesgo Fuertes
7.-Consumo excesivo de alcohol
El consumo excesivo de etanol, tanto agudo como crónico, puede aumentar la producción de triglicéridos y
provocar hipertrigliceridemia.
8.-Infección por VIH
La prevalencia de la hipertrigliceridemia aumenta entre los pacientes infectados por el VIH, así como entre los que
reciben terapia antirretrovírica. Los agentes antirretrovirales pueden perjudicar la eliminación de triglicéridos y
aumentar la producción de triglicéridos.
9.- Fibrosis quística
Los factores que llevan a la hipertrigliceridemia son la insuficiencia pancreática, la dieta alta en carbohidratos, la
enfermedad hepática, un estado inflamatorio y la terapia con corticosteroides.
Zakim D, Alexander D, Sleisenger MH. El efecto del etanol sobre la excreción hepática de triglicéridos en el plasma. J Clin
Invest. 1965;44:1115.

Fármacos: Glucocorticoides, estrógenos, ácido 13-cis-retinoico , agentes antihipertensivos (hidroclorotiazida y
betabloqueantes no selectivos), terapia antirretroviral, interferones. el bexaroteno, y tamoxifeno, entre otros.
Síndrome de Cushing .
Lesión medular aguda
Trastornos inflamatorios/inmunes: sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico y mieloma.
Anorexia nerviosa
Trasplante de órgano
Factores de Riesgo Débiles
Registro Italiano de Profilaxis Post-exposición Antirretroviral. Efectos del ciclo corto de los agentes antirretrovirales en los triglicéridos séricos de individuos sanos.
SIDA. 2000 Oct 20;14(15):2407-8.[

Factores Diagnósticos Clave
Lipemia retiniana
(Es infrecuente)
Cuando se observa a través del oftalmoscopio, la retina
está pálida y los vasos retinianos son blancos.
Xantoma eruptivo: Pequeñas pápulas amarillentas, frecuentemente rodeadas por una base eritematosa,
que aparecen predominantemente en los glúteos, codos y otras áreas sensibles a la presión.
Causado por la deposición de grandes cantidades de triglicéridos
quilomicrónicos en los histiocitos cutáneos. Es infrecuente.
Wani AM, Hussain WM, Fatani MI, et al. xantomas eruptivos con fenómeno de Koebner, diabetes mellitus tipo 1, hipertrigliceridemia e hipertensión en un hombre de 41
años. Casos clínicos de BMJ. 2009; doi:10.1136/bcr.05.2009.1871.

Factores Diagnósticos Clave
Muestra de sangre lipémica tomada de un paciente dentro de las 24 horas de su presentación. Las
muestras de sangre pueden aparecer de color blanco lechoso si los niveles de triglicéridos son muy altos.
Biopsia de la lesión que muestra cicatrización de macrófagos cargados de queloides y lípidos.
Samaan CM, Murphy N, Costigan C. Hiperlipidemia profunda debido a diabetes concomitante e hipotiroidismo. BMJ Recopilación de Jurisprudencia 2010;
doi:10.1136/bcr.10.2009.2385.
Wani AM, Hussain WM, Fatani MI, et al. xantomas eruptivos con fenómeno de Koebner, diabetes mellitus tipo 1, hipertrigliceridemia e hipertensión en un hombre de 41
años. Casos clínicos de BMJ. 2009; doi:10.1136/bcr.05.2009.1871.

Factores frecuentes de diagnóstico
Diabetes
La hipertrigliceridemia ocurre comúnmente en el contexto de la resistencia a la insulina.
Enfermedad arterial coronaria
La hipertrigliceridemia a menudo se presenta en individuos con enfermedad de las arterias coronarias, ya que está
implicada en la patogénesis de la enfermedad de las arterias coronarias.
Obesidad/sobrepeso
La prevalencia de la hipertrigliceridemia aumenta a medida que aumenta la gravedad de la obesidad (reflejada por el
índice de masa corporal). Los triglicéridos elevados son más comunes en el contexto de la obesidad abdominal (como
se refleja en la circunferencia de la cintura).
Dron J., Hegele RA. Genética de los triglicéridos y el riesgo de aterosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2017 Jul;19(7):31.

Angina/claudicación
• Los pacientes con dislipidemia a menudo tienen enfermedad cardiaca isquémica y enfermedad
vascular periférica.
Factores frecuentes de diagnóstico
Dolor abdominal y otras características de la
pancreatitis
Puede ser el resultado de la organomegalia y la distensión de
órganos por infiltración de grasa.
Es probable que un paciente con
pancreatitis recurrente tenga
ataques de quilomicronemia.
Love RR, Wiebe DA, Newcomb PA, et al Efectos del tamoxifeno sobre los factores de riesgo cardiovascular en las mujeres. Ann Intern Med. 1991 Dic
1;115(11):860-4.

Pruebas de diagnóstico
• Pruebas de primera elección
 Triglicéridos en ayunas
Se recomienda un ayuno de 12 horas para obtener valores óptimos.
El estrés fisiológico agudo, incluyendo infecciones y síndromes coronarios agudos, puede elevar los niveles.
Los triglicéridos rara vez se ordenan en forma aislada.
 También se solicitan el colesterol total y la lipoproteína de alta densidad (HDL).
El HDL calculado puede no ser exacto si los triglicéridos son muy altos.
 El colesterol no HDL se calcula como:
Colesterol de lipoproteínas de baja densidad + triglicéridos / 5 (cuando los triglicéridos <400 mg/dL).
Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Transporte de grasa en lipoproteínas - un enfoque integrado de los mecanismos y trastornos. N Engl J Med. 1967 Feb
2;276(5):273-81

Pruebas de diagnóstico
• Otras Pruebas
 Hormona estimulante de la tiroides
El hipotiroidismo aumenta el riesgo de hipertrigliceridemia.
Valores Normales de 0.4 a 4.0 mili-unidades internacionales/L.
Elevada en el hipotiroidismo primario.
 Glucosa plasmática en ayunas
Se estudia debido a la alta prevalencia de la resistencia a la insulina y su fuerte asociación con la hipertrigliceridemia.
Valores Normales <100 mg/dL.
La diabetes se diagnostica si >125 mg/dL en 2 ocasiones.
Los criterios adicionales para la diabetes incluyen HbA1c ≥6.5% o resultados anormales de la prueba de tolerancia a la
glucosa.
Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Transporte de grasa en lipoproteínas - un enfoque integrado de los mecanismos y trastornos. N Engl J Med. 1967 Feb
2;276(5):273-81

Pruebas de diagnóstico
• Otras Pruebas
 Urea, creatinina
Una variedad de trastornos renales incluyendo insuficiencia renal, el síndrome nefrótico y la diálisis renal
aumentan los niveles de triglicéridos.
 Albúmina sérica
La hipoalbuminemia se asocia con la hipertrigliceridemia, tal vez al aumentar la producción de lipoproteínas
hepáticas de muy baja densidad.
La albúmina es baja en síndrome nefrótico o enfermedad hepática
 Exámenes de la función hepática.
La enfermedad hepática aguda puede causar hipertrigliceridemia aguda.
Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Transporte de grasa en lipoproteínas - un enfoque integrado de los mecanismos y trastornos. N Engl J Med. 1967 Feb
2;276(5):273-81

Pruebas de diagnóstico
• Otras Pruebas
Electroforesis de proteínas séricas
Debido a que el mieloma múltiple y el lupus eritematoso sistémico son poco comunes, estos sólo
deben ordenarse cuando existe una alta sospecha de estas enfermedades.
Tomografía computarizada del abdomen
La pancreatitis ocurre con mayor frecuencia en el caso de triglicéridos marcadamente elevados.
Los episodios pueden ser recurrentes.
Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Transporte de grasa en lipoproteínas - un enfoque integrado de los mecanismos y trastornos. N Engl J Med. 1967 Feb
2;276(5):273-81

 Diabetes
Puede ocurrir poliuria, polidipsia o pérdida de peso.
Puede haber retinopatía o neuropatía.
Azúcar en sangre en ayunas ≥126 mg/dL. Los criterios adicionales para la diabetes incluyen
HbA1c ≥6.5% o resultados anormales de la prueba de tolerancia a la glucosa.
 Enfermedad hepática
Puede haber signos de enfermedad hepática crónica como angiomas de araña o ictericia.
Las aminotransferasas pueden estar elevadas. La albúmina sérica puede estar baja.
Diagnóstico diferencial
Zavaroni I, Dall'Aglio E, Alpi O, et al. Evidencia de una relación independiente entre la insulina y la concentración de colesterol y triglicéridos de lipoproteínas de alta
densidad. Aterosclerosis. 1985 Jun;55(3):259-66.[

 Hipotiroidismo
Ganancia de peso , lentitud, pelo/piel seca, lentitud de los reflejos tendinosos profundos; bocio y enfermedad de
Hashimoto.
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) elevada en el hipotiroidismo primario.
En el hipotiroidismo central puede haber evidencia de laboratorio de otra disfunción pituitaria.
 Insuficiencia renal
Prurito generalizado y halitosis.
Urea y creatinina elevadas.
 Medicamentos
Estrógenos, ácido 13-cis-retinoico (Accutane), hidroclorotiazida, betabloqueantes no selectivos o terapia antirretroviral.
 Infección por VIH
Produce lipodistrofia.
Diagnóstico diferencial
Registro Italiano de Profilaxis Post-exposición Antirretroviral. Efectos del ciclo corto de los agentes antirretrovirales en los triglicéridos séricos de individuos sanos.
SIDA. 2000 Oct 20;14(15):2407-8.

Criterios del National Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel III
(NCEP ATP IIII)
Niveles de triglicéridos en ayunas: Óptimo: <150 mg/dL
Límite: 150 a 199 mg/dL
Hipertrigliceridemia: 200 a 499 mg/dL
Hipertrigliceridemia grave: ≥500 mg/dL.
Criterios Diagnóstico
Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Alto en la Sangre en Adultos. Tercer informe del panel de expertos del Programa Nacional
de Educación sobre el Colesterol (NCEP, por sus siglas en inglés) sobre la detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos (Panel III de
Tratamiento para Adultos) - resumen ejecutivo. JAMA. 16 de mayo de 2001;285(19):2486-97.

Enfoque del tratamiento
La dislipidemia es un factor de riesgo bien establecido
para la enfermedad vascular y puede ser tratada con
intervenciones apropiadas. Se debe obtener un perfil
de lípidos en ayunas y repetirlo cada 5 años en todos
los adultos, comenzando a la edad de 20 años.
El cribado puede realizarse antes de los
20 años de edad para las personas con
diabetes en la infancia o con
antecedentes familiares de dislipidemia.
Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, et al. American Association of Clinical Endocrinologists y American College of Endocrinology guidelines for management
of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease. Endocr Pract. 2017 Abr;23(Suppl 2):1-87.

Enfoque del tratamiento
Se recomiendan para todos los pacientes los cambios terapéuticos en el estilo de vida, con énfasis en una dieta baja en
grasa y actividad física.
El objetivo es reducir la ingesta de grasas saturadas a <7% de las calorías totales y el colesterol a <200 mg/día,
aumentar los niveles de actividad física y promover la pérdida de peso.
La actividad física tiene un papel bien demostrado en la reducción de los niveles de grasa corporal y triglicéridos.
Los valores de lípidos plasmáticos deben controlarse cada seis semanas.
Es importante el apoyo nutricional por un especialista.
.
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al; Diabetes Prevention Program Research Group. Reducción de la incidencia de diabetes tipo 2 con intervención en el
estilo de vida o metformina. N Engl J Med. 2002 Feb 7;346(6):393-403.

Enfoque del tratamiento
Estratificación del riesgo cardíaco
El riesgo cardíaco guía la rapidez con la que se debe instituir el tratamiento y también cuáles son los
objetivos que se deben establecer para el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C).
Las metas para los que no son HDL-C se vuelven progresivamente más bajas a medida que aumenta el
riesgo cardiaco.
En pacientes con triglicéridos >400 mg/dL, es razonable asumir que el no-HDL-C es alto, e instituir una
terapia de reducción de triglicéridos con el entendimiento de que el no-HDL-C puede ser calculado una vez
que los niveles de triglicéridos disminuyan a <400 mg/d.
Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Alto en la Sangre en Adultos. Tercer informe del panel de expertos del Programa Nacional
de Educación sobre el Colesterol (NCEP, por sus siglas en inglés) sobre la detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos (Panel III de
Tratamiento para Adultos) - resumen ejecutivo. JAMA. 16 de mayo de 2001;285(19):2486-97

Enfoque del tratamiento
Las pautas del Programa de Educación Nacional para el Colesterol Programa de Tratamiento para Adultos
III designan los siguientes como factores de riesgo cardiaco a considerar cuando se trata a personas con
triglicéridos altos:
Hipertensión
Fumar
HDL-C <40 mg/dL
Antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria prematura en un varón de primer grado
de edad relativa <55 años o en una mujer de primer grado de edad relativa <65 años
Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Alto en la Sangre en Adultos. Tercer informe del panel de expertos del Programa Nacional
de Educación sobre el Colesterol (NCEP, por sus siglas en inglés) sobre la detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos (Panel III de
Tratamiento para Adultos) - resumen ejecutivo. JAMA. 16 de mayo de 2001;285(19):2486-97

Enfoque del tratamiento
Para los factores de riesgo
cardíaco de 0 a 1, la meta
para los no HDL-C es <190
mg/dL
Para los factores de riesgo
cardíaco de ≥2, la meta para
los no HDL-C es <160 mg/dL
Para la enfermedad
cardiovascular establecida o
la diabetes mellitus, la meta
para el no-HDL-C es <130
mg/dL con una meta opcional
de <100 mg/dL
Los objetivos para las personas que no son HDL-C son los siguientes, a medida que aumenta el riesgo cardíaco:
Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Alto en la Sangre en Adultos. Tercer informe del panel de expertos del Programa Nacional
de Educación sobre el Colesterol (NCEP, por sus siglas en inglés) sobre la detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos (Panel III de
Tratamiento para Adultos) - resumen ejecutivo. JAMA. 16 de mayo de 2001;285(19):2486-97

Enfoque del tratamiento
Tratamiento de la quilomicronemia o pancreatitis aguda en paciente hospitalizado
 Deben tener hidratación intravenosa y no tomar nada por vía oral.
Insulina intravenosa ± dextrosa
 La insulina debe administrarse en presencia de pancreatitis aguda y/o si los niveles de triglicéridos
exceden los 2000 mg/dL.
 Los pacientes sin diabetes necesitarán glucosa intravenosa para prevenir la hipoglucemia
 Luego, los pacientes deben pasar a una dieta de arroz y fruta y a una modificación general del estilo de
vida.
 Cuando los triglicéridos sean <500 mg/dL, se pueden administrar reductores de lipoproteínas de baja
densidad (LDL-C), como las estatinas.
.
 El objetivo óptimo son los triglicéridos <150 mg/dL, pero normalmente no es realista.
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Pacientes ≤75 años con enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica
 Estos pacientes tienen enfermedad vascular aterosclerótica clínica, con síndromes coronarios agudos, o antecedentes
de infarto de miocardio, angina estable o inestable, revascularización coronaria u otra revascularización arterial,
apoplejía, ataque isquémico transitorio, o enfermedad arterial periférica que se presume de origen aterosclerótico.
 Deben ser tratados con una estatina de alta intensidad o, si no son candidatos para una terapia con estatinas de alta
intensidad, deben recibir una estatina de intensidad moderada.
Opciones principales
Atorvastatina: 40-80 mg por vía oral una vez al día.
Rosuvastatina: 20 mg por vía oral una vez al día.
Modificaciones en estilo de vida (dieta, ejercicios, eliminar alcohol).
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Pacientes ≤75 años con enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica que no toleran
las estatinas de alta intensidad
Deben usar Estatinas de intensidad moderada
Opciones principales
Atorvastatina: 10-20 mg por vía oral una vez al día.
Rosuvastatina: 10 mg por vía oral una vez al día.
Simvastatina: 20-40 mg por vía oral una vez al día.
Lovastatina: 40 mg por vía oral una vez al día.
Fluvastatina: 40 mg por vía oral (liberación inmediata) dos veces al día.
Pitavastatina: 2-4 mg por vía oral una vez al día.
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Pacientes >75 años con enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica que no toleran las
estatinas de alta intensidad
 Estatinas de intensidad moderada
Los pacientes con enfermedad aterosclerótica y lipoproteína-colesterol de baja densidad <190 mg/dL generalmente deben
ser tratados con terapia con estatinas de intensidad moderada (la edad >75 años es una característica que predispone a
los efectos adversos de las estatinas).
Opciones principales
Atorvastatina: 10-20 mg por vía oral una vez al día rosuvastatina: 10 mg por vía oral una vez al día Simvastatina: 20-40
mg por vía oral una vez al día lovastatina: 40 mg por vía oral una vez al día
Fluvastatina: 40 mg por vía oral (liberación inmediata) dos veces al día.
Pitavastatina: 2-4 mg por vía oral una vez al día.
 Modificación de estilos de vida.
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Pacientes sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica: colesterol de lipoproteínas
de baja densidad ≥190 mg/dL
 Estatina de alta intensidad intensidad
Los pacientes deben ser tratados con una estatina de alta intensidad o, si no son candidatos para la terapia
con estatinas de alta intensidad, deben recibir una estatina de intensidad moderada.
Opciones principales de alta intensidad
Atorvastatina: 40-80 mg por vía oral una vez al día.
Rosuvastatina: 20 mg por vía oral una vez al día
 Modificaciones en estilo de vida.
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Pacientes sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica: colesterol de lipoproteínas de baja
densidad ≥190 mg/dL
 Si el paciente no tolera las Estatinas de alta intensidad intensidad
Los pacientes deben ser tratados con una estatina de intensidad moderada.
Opciones principales de moderada intensidad
Atorvastatina: 10-20 mg por vía oral una vez al día.
Rosuvastatina: 10 mg por vía oral una vez al día.
Simvastatina: 20-40 mg por vía oral una vez al día.
Lovastatina: 40 mg por vía oral una vez al día.
Fluvastatina: 40 mg por vía oral (liberación inmediata) dos veces al día.
Pitavastatina: 2-4 mg por vía oral una vez al día.
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Pacientes sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica: 40-75 años sin diabetes
mellitus (colesterol de lipoproteína de baja densidad 70-189 mg/dL)
Opciones principales
 Estatinas de alta intensidad.
Atorvastatina: 40-80 mg por vía oral una vez al día
Rosuvastatina: 20 mg por vía oral una vez al día.
 Estatinas de intensidad moderada
Atorvastatina: 10-20 mg por vía oral una vez al día.
Rosuvastatina: 10 mg por vía oral una vez al día.
Simvastatina: 20-40 mg por vía oral una vez al día.
Lovastatina: 40 mg por vía oral una vez al día.
 Modificación de estilos de vida.
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Pacientes con triglicéridos ≥500 mg/dL
 El objetivo principal es mantener los triglicéridos <500 mg/dL para reducir el riesgo de pancreatitis aguda. El objetivo
óptimo son los triglicéridos <150 mg/dl.
 Los derivados del ácido fíbrico y los PUFAs omega-3 (aceites de pescado) pueden iniciarse como agentes únicos o en
combinación. No hay estudios disponibles para determinar una preferencia, aunque los AGPI omega-3 pueden
presentar menos toxicidad en combinación con las estatinas.
Opciones principales
Gemfibrozilo: 600 mg por vía oral dos veces al día.
Fenofibrato micronizado : 67-200 mg por vía oral una vez al día.
Ácido fenofísico : 135 mg por vía oral una vez al día.
Ésteres etílicos del ácido omega-3 : 4 g/día por vía oral en 1-2 dosis.
 Modificaciones en estilo de vida.
Leaf DA. Chylomicronemia and the chylomicronemia syndrome: a practical approach to management. Soy J Med. 2008 Enero;121(1):10-2.

Enfoque del tratamiento
Terapias emergentes
Sensibilizadores de insulina
 Es notable que los efectos de algunos medicamentos sensibilizadores de insulina reducen los niveles de
triglicéridos como resultado de sus efectos sobre los receptores activados por proliferadores de
peroxisomas, como es el caso de las tiazolidendionas.
 Los estudios genéticos en curso también pueden resultar útiles para identificar a las personas que están
en alto riesgo de desarrollar resistencia a la insulina.
 Esto permitiría una intervención temprana en el estilo de vida u otras medidas.
Rizzo M, Christ ER, Rini GB, et al. Los efectos diferenciales de las tiazolidinedionas sobre la dislipidemia aterógena en la diabetes tipo 2: ¿cuál es el significado
clínico? Opinión experta Farmacoterapeuta. 2008 Sep;9(13):2295-303.[

“No dejes apagar el entusiasmo, virtud tan valiosa como
necesaria; trabaja, aspira, tiende siempre hacia la altura”.
Rubén Darío

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“Donde reina hormona, no manda neurona”